Билет. Основоположники отечественной дерматологии (Московская и Петербургская школы)
 Скачать 0.52 Mb.
|
Достоверные симптомы:
Вероятные симптомы:Учитываются в диагностике при условии выявления других специфических проявлений, а также на основании данных анамнеза, результатов обследования семьи больного.
Дистрофии (стигмы)Иногда указывают на врожденный сифилис. Могут быть обусловленными сифилитическим поражением эндокринной, сердечнососудистой и нервной системы. Высокое ("стрельчатое", "готическое") твердое небо- Дистрофические изменения костей черепа - выступающие вперед лобные и теменные бугры, но без разделительной борозды. Добавочный бугорок Карабелли - на внутренней и боковой поверхности верхних моляров появляется добавочный бугорок. Отсутствие мечевидного отростка грудины (аксифоидия)- Инфантильный мизинец (симптом Дюбуа-Гиссара) или укорочение мизинца (симптом Дюбуа)- Широко расставленные верхние зубные резцы (симптом Гаше)- Утолщение грудино-ключичного сочленения (симптом Авситидийского)- Гипертрихия - может наблюдаться у девочек и мальчиков, нередко отмечается зарастание лба волосами. Следует отметить, что диагностическое значение может иметь наличие лишь нескольких дистрофий (стигм) и только в сочетании с достоверными признаками сифилиса. Постановке диагноза могут помочь стандартные серологические реакции, которые положительные при раннем врожденном сифилисе. При позднем врожденном сифилисе КСР положительные у 92% больных, а РИФ, РИБТ у всех больных. Важное диагностическое значение имеют исследование спинномозговой жидкости, рентгенография костно-суставного аппарата, консультация и обследование врачей: педиатра, офтальмолога, отоларинголога, невропатолога и других специальностей. На современном этапе отмечаются особенности клинической картины и течения врожденного сифилиса. Увеличиваются случаи недоношенности у детей с ранним врожденным сифилисом. Клиника характеризуется латентным течением, скудными проявлениями и менее выраженными симптомами. Часто наблюдается скрытая форма без симптомов. Нередко отмечается клиническая картина с незначительной симптоматикой при отрицательных КСР, РИФ, РИБТ. Реже встречается сифилитический ринит, который протекает более доброкачественно. Преобладают незначительные поражения печени, селезенки (встречаются несколько реже). Наблюдаются остеохондриты 1-2 степени и периоститы, а патогномоничные симптомы (псевдопаралич Парро) встречаются редко. Поражения центральной нервной системы носят стертый характер. Преобладают перинатальная энцефалопатия, ликвородинамические нарушения. При подозрении на врожденный сифилис необходимо соблюдать правильное ведение диагностической тактики, которая заключается в следующем: одномоментное обследование матери и ребенка; исключается взятие крови с целью серологического исследования в первые 10 дней после рождения ребенка из пуповины, так как в этот период наблюдаются лабильность белков, неустойчивость коллоидов сыворотки, отсутствие комплемента и естественного гемолиза и другие факторы; не рекомендуется взятие крови для серологического исследования у женщины за 10-15 дней до родов и раньше 10-15 дней после родов; при серологическом исследовании матери и ребенка необходимо использовать комплекс серологических реакций (РВ, РИФ, РИБТ); следует также помнить, что положительные серологические реакции у ребенка могут быть обусловлены пассивной передачей антител матери и постепенно негативироваться в течение 4-6 месяцев после рождения. Билет 38 1. Специальные исследования в дерматологии (пальпация, поскабливание, диаскопия, изоморфная реакция, кожные пробы, смазывание маслом, йодом, симптом Никольского, осмотр элементов в отраженном и люминесцентном свете). 2. Трихофития инфильтративно-нагноительная. Этиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальная диагностика, лечение. 3. Сифилис и беременность. Профилактика врожденного сифилиса. Методы исследования. К специальным дерматологическим методам обследования относят: поскабливание, пальпацию (ощупывание), диаскопию, определение изоморфной реакции, характера дермографизма, мышечно-волоскового рефлекса, кожные пробы. К лабораторным методам обследования дерматологического и венерологического больного относятся как общие (анализ крови, мочи, желудочного сока, кала на яйца глистов, рентгеноскопия органов грудной клетки и т.д.), так и специальные (серологические, микроскопическое, гистологическое и гистохимическое исследования биоисированного кусочка кожи из очага поражения). Метод поскабливания высыпаний в дерматологической практике при- меняют главным образом при подозрении на чешуйчатый лишай и псориаз. Поскабливание производят предметным стеклом, скальпелем и др. При псориазе удается получить последовательно три характерных симптома: «стеаринового пятна», «пленки» и «кровяной росы», или точечно. Консистенцию элементов определяют пальпацией; если крайние состояния консистенции оценить сравнительно несложно, то ее переходные формы требуют соответствующего навыка. При методе диаскопии, иначе говоря, витропрессии, надавливают стеклянной пластинкой (предметным стеклом или часовым стеклышком) на участок кожи, тем самым обескровливая его, что помогает изучению ряда элементов, цвет которых маскируется гиперемией от реактивного воспаления. Этот способ позволяет распознать элементы вульгарной волчанки, которые при диаскопии приобретают характерный буровато-желтый оттенок (феномен «яблочною желе»). При некоторых дерматозах на клинически видимо здоровой коже в ответ на ее раздражение возникают высыпания, свойственные данному заболеванию. Это явление называется изоморфной реакцией раздражения. Эта реакция может возникать спонтанно, без предварительного вмешательства врача, на местах, подвергавшихся трению, мацерации, интенсивному солнечному облучению, напри-мер у больных экземой, нейродермитом, красным плоским лишаем, или может вызываться искусственно — раздражением при псориазе (симп-том Кебнера), красном плоском лишае в прогрессирующей стадии. Уртикарный дермографизм при крапивнице также является примером изоморфной реакции. Методом просветления рогового слоя вазелиновым маслом иногда пользуются при красном лишае для лучшего выявления признака «сетки» Уикхема. Различают тесты накожные (аппликационные), скарификационные, и внутрикожные (интра- дермальные). Чаще применяют аппликационную пробу, осуществляемую с помощью компрессного (лоскутного) метода Ядассона, или капельную пробу, предложенную В.В. Ивановым и Н.С. Ведровым. В некоторых случаях комбинируют скарификационный и компрессный (скарификационно-аипликационный) методы; предложены также камеры и пленочные методы. Кожные и внутрикожные реакции с туберкулином (Пике, Манту, На- тан—Коллоса) применяют у больных с туберкулезными поражениями кожи. Внутрикожные пробы с грибковыми фильтратами и вакцинами применяют при некоторых дерматомико- зах, хотя иногда наблюдаются положительные неспецифические результаты. Внутрикожные тесты со специфическими антигенами используют при проказе (с лепромином), паховом лимфогранулематозе (реакция Фрея), К накожным пробам с возможными пищевыми аллергенами (при экземе, атопическом дерматите и др.) в дерматологической практике прибегают крайне редко. Обычно проводят клиническое наблюдение за больным при условии исключения из пищи тех или иных продуктов, подозреваемых в создании аллергического фона заболевания 2Трихофития инфильтративно- нагноительная. Этиол,пат-з,клас, клин, диф.диаг, леч. Трихофития-поражается гладкая кожа,волосистая часть головы,длинные пушковые волосы и ногти. 1)Поверхностная 2)Инфильтративно-нагноительная. Трихофития инфильтр-нагноит.Возбудитель трихофитон фавиформный и гипсовый-зоофильные грибы.Паразитируют на грызунах,коровах,овцах,телятах…Профессион.заб у животноводов. Источник животное,реже человек. Клиника.Увеличиваются воспалительные явления—нагноение,циклическое течение до 2-3 мес.—полное выздоровление без рецидивов.Вовлекается волосистая часть головы,гладкая кожа,область бороды и усов. Очаги резко ограничены,полушаровидные узлы синюш-крас.цв с бугристой поверхностью,покрыты остеофолликулитамиЮэрозиями,чешуйками.Волосы в очагах выпадают,расшатываются.Резко увеличиваются устья волосяных фолликулов с гноем.Консистенция узлов мягкая- «медовые соты». Гладкая кожа-плоские бляшки с фолликулами,папулами—пустулы.Нагноение приводит к гибели грибов—интоксикация организама(повыш.темпер-ры,увелич. л/у,высыпания,озноб).Микоз протекает остро и может быть спонтанные исчезновения(нагноения).Экзотрикс. Исход.Рубец,нет рецидивов. Диаг-ка.Анамнез,микроскопия,бак.посев. Диф.диаг:микроспория,пиодермия,псориаз,рубромикоз… Местное лечение:смазывание 2-5 % спиртовым раствором йода утром и микозолоном,ламизилом вечером (глад.кожа и волос.часть головы).При увелич.воспаления-примочки. Общее лечение:антигрибковые антибиотики-Гризеофульвин 16 мг/кг массы тела в сут. Лечение закончено при 3 отриц.анализах с интервалом 5-7 дней. Проф-ка:выявление и лечение больных животных и проведение дератизации 3. единственной причинойврожденного сифилисаявляется сифилис у беременной матери,передающийся плоду через плаценту. Поэтому забота о здоровье беременных женщин в отношении сифилисаи других венерических заболеваний выходит на первый план. Особую тревогу вызывает тот факт, что более 50% всех зарегистрированных случаев заболеваемости женщин сифилисом приходится на возраст от 18 до 29 лет, то есть возраст, когда большинство женщин рожает детей. Если женщина болела сифилисомдо беременности и прошла полный курс лечения, то перед тем, как принять решение беременеть и рожать ребенка, ей необходимо пройти консультацию, как у гинеколога, так и у венеролога. После того, как будут сданы анализы, подтверждающие выздоровление женщины, она может беременеть. Женщины с ранее вылеченным сифилисом могут родить здорового ребенка естественным образом, не прибегая к кесареву сечению, и без дополнительногопрофилактического лечения. Для того чтобы оперативно выявить случаи сифилиса у беременных женщин, в перечень обязательныханализов, которые назначает врач-гинеколог, входит и анализ на реакцию Вассермана. Этот анализ делается дважды или трижды за беременность — и в первой, и во второй ее половине. Если серологический анализоказывается положительным, женщину обследуют и, в случае подтверждения диагноза сифилиса, госпитализируют для лечения. Если лечение больной сифилисом женщины проводится на раннем этапе беременности, то у будущего ребенка есть много шансов родиться живым и здоровым, без признаков врожденного сифилиса. К сожалению, значительная часть женщин, больных сифилисом либо не обращается в женскую консультацию вообще, либо обращается очень поздно - во втором или даже третьем триместре беременности, когда организм будущего ребенка уже сильно поражен бледными трепонемами. Именно эта ситуация приводит к тяжелым формам врожденного сифилиса, позднемувыкидышу, мертворождению, рождению детей с пороками развития. Могут родиться дети, совершенно нормальные по внешнему виду, но со стойко положительными серологическими реакциями, у таких больных впоследствии возникают поздние симптомыврожденного сифилиса или наступает выздоровление. В 10—15 % случаев у матери, больной сифилисом, может родиться и здоровый ребенок. Но, разумеется, это ничем не оправданный риск. В любом случае исход беременности у больной сифилисом женщины обусловлен степенью активности сифилитической инфекции. Наиболее опасен для будущего ребенка вторичный сифилис беременной, который приводит к большинству выкидышей и случаев мертворождения. Женщины, болевшие сифилисом во время беременности и не лечившиеся, имеют некоторые особенности социального статуса. Обычно они рано начинают вести активную половую жизнь с частой сменой партнеров, беременеют и рожают ребенка, как правило, не будучи замужем и не имея постоянного партнера. Многие из этого контингента больных сифилисом женщин нигде не работают, имеют сомнительные источники доходов, злоупотребляют алкоголем, курением, употребляют наркотики. Более 70% беременных этой группы не наблюдались в женской консультации или встали на учет слишком поздно, что не позволило вовремя диагностировать сифилис на дородовом этапе. Говоря об этом, для сравнения следует сказать, что у беременных, обращающихся в женскую консультацию в первые два месяца беременности, сифилис выявляется еще при первом посещении, что дает возможность пролечить беременную женщину и сохранить здорового ребенка Билет 39 1. Наружные лекарственные средства и формы их применения (присыпки, примочки, взбалтываемые смеси). 2. Многоформная экссудативная эритема. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. 3. . Клиника и диагностика тотального гонорейного уретрита 1. наружные лекарственные средства(присыпки, примочки, взбалтываемые средства и т.д.) Присыпка – химически нейтральный мелкодисперстный порошок минерального и растительного происхождения(окись цинка и тальк, крахмал). Гигроскопична, сорбирут кожное сало, сушит, обезжиривает кожу. Назначают при воспалительных процессах без мокнутия. Взбалтываемая смесь – суспензия нейтральных порошков в воде или масле. Назначают при острых и подострых воспалит.проц. без мокнутия. Водные взвеси – при жирной коже, масляные – при сухой. Водная болтушка – порошок, вода, глицерин. Масляная взвесь – окись цинка и растительное масло. 2 Многоморфная экссудативная эритема-циклически протекающее заболевание, хар-ся эритематозно-папулезными и буллезными высыпаниями на коже и слизист. оболочках. Этиология неизвестна. Патогенез: инфекционно-аллергический и токсико-аллер-гический (лекарственный). Клиника. Начинается остро, часто с повышения температуры до 38 - 39°С, недомогания. На этом фоне спустя 1-2 дня преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей симметрично возникают резко отграниченные овальные или круглые отечные пятна и уплощенные папулы диаметром до 30 мм, розово-красного и ярко-красного цвета. Свежие высыпания появл-ся в течение 2-4 дней, после t°C Я и общие явл. постепенно проходят. Одновременно с Эразмеравысыпаний, их централ. часть западает, а периферич. валик приобретает цианотический оттенок. В центре многих высыпаний, а иногда и на неизмененной коже возникают разнокалиберные пузыри с серозн. или геморрагич. содерж-м. Постепенно пузыри спадают, иногда вскрываются с образов-ем эрозий; на их месте появл-ся грязновато-кровянистые корки.Примерно у 1/3 больных пораж-ся слизист. оболочка рта. Высыпания появл-ся на огранич-х участках или захватывают всю слизист. оболочку рта и губы. Процесс начин-ся с отека и гиперемии. В течение последующих 1-2 дней на этом фоне возник. пузыри. Быстро вскрыв-ся, образ-ся ярко-красные эрозии, поверх-ть которых легко кровоточит и очень болезненна. На губах содерж-ое пузырей обычно ссыхается в кровянист. корки. Поражение слизист. оболочки полости рта обусловливает тяжесть заб-я. Спустя 3-6 дней процесс начинает регрессировать и ч/з 3-6 нед заканчивается выздоровлением. Симптоматич. форма экссудативной эритемы обусловлена чаще медикаментозными (в том числе сыворотками и вакцинами) и инфекцион. факторами, имеет обычно более распространен. хар-р, но бывает и фиксированной (излюбленная локализация - рот и половые органы); отсут-ют сезонность рецидивов заб-я и продромальные явл. Наиболее тяж. формой экссудативной эритемы явл. синдром Стивенса - Джонсона. Диф.Ds-ка:В отличии от пузырчатки впри экссуд.эритеме отмечаеться быстрое начало с быстрой динамикой высыпанний,некоторое время сохраняються пузыри на воспаленном фоне,- с-м Никольского.Могут быть сходны с сифилитическими папулами,но в них имеется инфильтрация,гиперемия вокруг папул,в том числе эрозированных,имеет вид резко отграниченного от здоровой слизистой оболочки узкого ободка. Лечение. Пост. режим; Na салицилат до 2 г в день, препараты Ca, антигистаминные средства; при более тяж. формах, особенно при поражен. слиз.оболочки полости рта, назначают кортикостероидные препараты (преднизолон не менее 20 - 30 мг в день в теч.е 10-14 дн. с последующим Я дозы), а/б шир. спектра действия или сульфаниламиды (если причинами заболевания не явл-ся медикаменты), аскорбин. к-ту, гамма-глобулин. Местно - присыпка из окиси цинка и талька, водные и масляные болтушки. При пораж. слиз. оболочки полости рта - полоскания ромазулоном, р-ром фурацилина (1:5000), 0,5% р-ром новокаина, 2% р-ром борной кислоты с последующ. орошением аэрозолем оксикорта. 3. Объективно: губки уретры резко гиперемированы и отечны. Возможны гиперемия головки полового члена и крайней плоти. Из уретры – свободно истекающие обильные гнойные выделения. Уретра инфильтрирована, ее пальпация болезненна. Субъективно: чувство жжения, зуда, боли в начале мочеиспускания. При двухстаканной пробе моча в первом стакане мутная от примеси гноя, во втором – чистая, прозрачная. При переходе воспалительного процесса на заднюю уретру, возникают симптомы заднего уретрита (уретроцистита): учащенное мочеиспускание с болью в его конце вследствие спазма воспаленного внутреннего сфинктера, тотальная пиурия (моча мутная в обоих стаканах). Ввиду поражения семенного бугорка, расположенного в задней уретре, возникают симптомы каналликулита: учащенные болезненные эрекции и поллюции, иногда гемоспермия. Билет 40 1. Значение и принципы диспансеризации больных дерматозами (профессиональные заболевания, пузырчатка, болезни соединительной ткани). 2. Рубромикоз. Этиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения и профилактики. 3. Признаки злокачественного течения сифилиса (по периодам, причины). 1. Общими показаниями для диспансеризации служат тяжесть заболевания, его длительность, частота рецидивов, удельный вес дерматоза в общей структуре заболеваемости, а также характер того или иного предприятия или профессии, где данные заболевания встречаются особенно часто. Иными словами, необходимо учитывать как интересы личности, так и интересы народного хозяйства. Резко разграничивать их, а тем более противопоставлять один другому нельзя, в каждом конкретном случае надлежит учитывать оба фактора. Поскольку этиология, патогенез и тяжесть различных дерматозов не одинаковы, то и методы диспансеризации не могут быть стандартными. Например, при эпидермофитии стоп, являющейся контагиозным заболеванием, диспансеризация должна строиться на противоэпидемических принципах и включать активное выявление больных при массовых профилактических осмотрах наиболее «неблагополучных» контингентов (шахтеры, рабочие горячих цехов, персонал бань, плавательных бассейнов и др.), их лечение, обследование членов семей и ликвидацию путей распространения инфекции. Диспансеризация при профессиональных заболеваниях кожи слагается из учета больных, обращающихся за помощью, изучения условий их труда и производственной обстановки, обследования рабочих, выполняющих аналогичную работу на данном производстве, лечения и трудоустройства выявленных больных, массовых осмотров рабочих на отдельных предприятиях и организации профессионального отбора, т. е. проведения профилактического осмотра лиц, поступающих на то или иное производство. Совершенно очевидно, например, что такие дерматозы, как экзема, нейродермит, ихтиоз, псориаз, фотодерматозы, кератодермии и прочие, На диспансерный учет целесообразно брать больных атопическим дерматозом во всех фазах заболевания, начиная с самых ранних (детская экзема, строфулюс), чтобы предотвратить поздние и более тяжелые проявления его (почесуха Бенье, диссеминированный нейродермит). Так как этот дерматоз начинается с первых месяцев жизни и продолжается длительно, в диспансеризируемый контингент должны входить как дети, так и взрослые. Своевременное устранение нарушений общего режима (недостаточная продолжительность сна и пребывания на свежем воздухе), питания (ранний прикорм, нерегулярное питание), ликвидация различных сопутствующих заболеваний может избавить больного от последующих тяжелых страданий. В отношении больных красной волчанкой задача диспансеризации сводится к углубленному обследованию пациентов, систематическому и настойчивому лечению не только в период активных проявлений болезни, но и во время ремиссий (профилактическое лечение), к устранению провоцирующих обострение факторов, трудоустройству и т. д. Диспансеризация больных псориазом в настоящее время малоперспективна, ибо достаточно эффективных способов лечения таких больных пока не существует. Очень эффективна диспансеризация больных рецидивирующим фурункулезом, гидраденитом и другими хроническими пиодермитами. служат препятствием для выполнения некоторых работ, могущих вызвать ухудшение их течения. 2. Руброфития (рубромикоз)-гриб-е. заболевание стоп, поражает стопы, м. кисти, крупные складки, особенно пахово-бедренные, и др. участки кож. покрова с нередким вовлечением пушковых, а порой и длинных волос. Этиология, патогенез. Возбудитель - Тг. rubrum. Поражает эпидермис, дерму, подкож. жировую клетчатку. М. распростр-ся не только continuitatem, но и лимфо-гематогенным путем. Источник - больной человек. Предр-щие факторы те же при эпидермофитии, общепатологические процессы, длительное лечение а/б, кортико-стероидами и .цитостатиками. Клиника. Болеют глав. образом взрослые. Локализация - стопы и кисти. Классич. форма хар-ся гиперемией и сухостью подошв и ладоней, выражен. утолщением рогов. слоя, муковидным шелушением, особенно по кожным бороздкам. Субъектив.ощущения обычно отсутствуют. Рубромикоз стоп м. протекать по типу сквамозной, дисгидротической и интертригинозной эпидермофитии, отличаясь возможностью поражения тыла стоп, где возникают слегка инфильтрированные бляшки, покрытые узелками, пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. Субъективно -зуд. Это м. б. на кистях, отличаясь здесь меньшей интенсивностью. Руброфития стоп м. протекать бурно с явлениями по типу острой эпидермофитии . Др. очаги руброфитии хар-ются округлыми очертаниями, резкими границами, прерывистым периф-ским валиком, незначит. инфильтрацией, синюшно-розовой окраской с буроватым оттенком и разной интенсивности шелушением. Пораж-е крупн. складок отлич-ся мощной инфильтрацией кожи, многочисл. экскориациями, мучительным зудом. Проявл. на голенях, бедрах и ягодицах — нередко фолликулярно-узловатому типу. Очаги могут быть обширн. и многочислен. (генерализованная форма). Лечение. Внутрь - гризеофульвин, низорал;местно – фунгицидные препараты (мази «Микосептин», «Микозолон» , «Канестен» , Вилькинсона) , отслойки по Ариевичу. Генерализованные формы требуют лечения в условиях стационара.Прогноз при правильном лечении хороший. Профилактика. Личная - предупреждение потливости;своевременное лечение опрелости и обработка микротравм. Общественная - выполнение сан-гиг. требований в банях, плават. Бассейнах 3. Тяжелые сопутствующие заболевания (такие как туберкулез, ВИЧ-инфекция), хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), неполноценное питание, тяжелый физический труд и другие причины, ослабляющие организм больного, влияют на тяжесть сифилиса, способствуя его злокачественному течению. Злокачественный сифилис в каждом периоде имеет свои особенности. В первичном периоде наблюдаются язвенные шанкры, склонные к некрозу (гангренизации) и периферическому росту (фагеденизму), отсутствует реакция лимфатической системы, весь период может укорачиваться до 3 – 4 недель. Во вторичном периоде высыпания склонны к изъязвлению, наблюдается папуло-пустулезные сифилиды. Нарушено общее состояние больных, выражены лихорадка, симптомы интоксикации. Часто встречаются манифестные поражения нервной системы и внутренних органов. Иногда отмечается непрерывное рецидивирование, без латентных периодов. Трепонемы в отделяемом высыпаний обнаруживаются с трудом. Третичные сифилиды при злокачественном сифилисе могут появляться рано: через год после заражения (галопирующее течение заболевания). Серологические реакции у больных злокачественным сифилисом нередко отрицательны, но могут становиться положительными после начала лечения Билет 41 1. История развития дерматологии в России. 2. Простой герпес. Определение. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. 3. Пигментный сифилид. Клиника, дифференциальный диагноз 1. История развития дерматологии в России. Наша отечественная дерматология на всём пути развития по своим материалистическим установкам и творческим достижением шла впереди зарубежной науки. Становление дерматологии в России приходится на 60е годы 19в. До этого дня была частью общей медицины. Отечественная дерматологическая школа формируются как самостоятельные оригинальная школа под влиянием передовых идей Боткина, Мечникова, Сеченова, Захарьина, Остроумова, Павлова. Основатель отечественной дерматологии Полотёбнов (!837-1907) сформулировал идею целостного воспроизведения организма с участием физиологических и морфологических особенностей. Пропагандировали комплексный подход и профилактику. Основные положения дерматологической школы: 1) кожные болезни – болезни всего организма и изучение их должно вестись с позиции целостного организма, его внешних и внутренних связей, с участием ведущей роли нервной системы. 2) необходимо изучать не только патоморфологические изменения кожи, но и функциональные изменения в ней. 3) Следует развивать профессиональные направления в дерматологии. 4) при лечении проводят комплексную терапию дерматоза с воздействием на весь организм. 2. Простой герпес.Опред,этиол,патог,клин,диф,леч. Простой герпес-вирусное заболевание,роявляющееся сгруппироваными пузырьковыми высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Возбудитель простой герпес-дерматонейротропный ДНК-содержащий вирус со сложной структурой.Размещается в ядре и цитоплазме клтки,имеет 14 часовой цикл воспроизведения.Чаще проникает через кожу и слизист.обол. при поцелуях,интимной близости с больным или носителем,контакт с инфицированным материалом.Перед.возд-кап путём. Кожа и слиз.обол -> лимф.система->регионарные л/у ->кровь ->внутренние органы ->распространяется гематогенно и по нервным волокнам.Накапливаясь в регионар.,спинальн. И черепно-мозг. Ганглиях,находится латентно длит время.После инфицирования в организме образ.АТ в ВПГ,титры их повышаютя в в теч.4-5 нед. И сохр.всю жизнь.У большинства больных герпетич.инфекция протекает без выраженных клинических симптомов.Степень клинич.симптомов зависит от состояния гуморального иммунитета хозяина. Существует 2 серотипа ВПГ: ВПГ-1 –контакт происх.к 18му мес жизни практически у всех молодых людей,после первого контакта с организмом вирус.попадающий в него через дых.пути.проникает в в ганглии тройничного нерва и там существует латентно.Вызывает высыпания в обл рта,губ,кератоконъюнктивиты. ВПГ-2-контакт обычно наступает после полового созревания в начале сексуальной активности.После первичного проявления инфекции,вирус переходит в неактивную форму в клетках сарального ганглия и сохраняется там в латентной форме.высыпания в области гениталий. Клиника.Элементы локализуются вокруг естественных отверстий(крылья носа,углы рта).Сначала на фоне ограниченной гиперемии появляются мелкие гиперимированные пузырьки.В каждоом очаге больше 10 пузырьков.Располагаются группой и сод.прозрачный экссудат ,который через 2-3 дня мутнеет.Если они не подверг.трениям,то содержимое ссыхается в жёлто-серую корку,отпадают через 5-6 дн,оставляя пигментированное пятно.на участках кожи.подвергшихся трению,пузырьки вскрываются и образ.эрозия.образованние пузырьков сопровождается чувством покалывания,жжением,болью,иногда отёком.Общее состояние не нарушается.но иногда бывает недомогание,озноб,температура тела может повышаться до 38-39. Герпетический стоматит-разновидность простого герпеса,когда на фоне отёной слизистой возникает группа пузырей.которые через несколько часов исчезают,на их месте остаются эррозии с неправильными очертаниями.На 2-4 нед.покрываются нежной фибринозной плёнкой,через 6-14 дней эпителизация.Диагносцируется у детей до 6 лет.Заболевание начинает внезапно,часть с продромальных явлений в виде недомогания,вялость,повыш.темпер.тела.на отёчной и гиперемир.слизистой оболочке рта возникают афтоподобное высыпания диаметром до 1 см.Они имееют вид афт с некрозом в центре и резко выраж. восполительным ободком по периферии.Обильная соливация и болезненность.тяжело протекает у новорождённых,т.к.из-за гематогенной диссеминации поражаются органы и НС.регионарные л/e увеличив. И болезненные.У ослабленных детей вирус поражает печень,селезёнку и др.органы. Рецидевирующий герпес-разновидность простого.Важная роль принадлежит факторам снижающим клеточный иммунитет(переохлаждение,перегревание).рецидивы 1-3р в год.наиболее часто сыпь на лице и половых органов,коже ягодиц,в области крестца.Рецидиву предшествуют продромальные явления(зуд,покалывание,жжение).Характерные сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым,далее оно мутнеет и становится геморрагическим.Содержимое может ссыхаться в бурые жёлтые толстые корки.Разрешение в теч.14 дн. Формы течения простого герпеса:лёгкая.абортивная,отёчная.зостериформная,диссеминированная. Генитальный герпес-вызывается 2мя типами:ВПГ-2 и в послед.годы ВПГ-1.Путь передачи половой.заражение происходит при контакте с больным или носителем.Возможно заражение бытовым путём,от мамы.Возникают язвы на половых органах,сопровождаются жжением и болью.Возможно поражение уретры ,ампулы прямой кишки.Эрозии сливаются в очаг.Вне рецидив вирус в ганглиях в латент.сост. Диаг-ка.При герпесе в отличие от шанкра эрозии им.полициклические высыпания.Инфильтрат свойственен шанкру.В отлич.от сифилиса теч.герпеса острое,нередко рецидивирующее.Делают исслед.отделяемого на бледную трепонему.герпес на слизистой оболочке рта надо дифф-ть с обыкновенной пузырчаткой и многоформной экссудативной эритемой(выражена сезонность,на фоне редко гиперемированном возник.пузырьки.которые быстро вскрываются). Цитологический метод:иссл.соскоба проводят в первые 2-3 дня после появления пузырьков.при окраске по Романовс-Гимзе-4 ядра.ПЦР наиболее чувсвительна. Лечение. Назначают ацикловир внутрьпо 800 мг 5 раз в день в теч 7-10 дн,зовиракс.Наружно спиртовые р-ры анилин.красителей.труднее лечить рецидивирующий герпес.Надо повышать иммунитет-поливалентная вакцина.10 инъекций на курс. 3. Пигментный сифилид,клиника,диф.диагноз. Пигментный сифилид( сифилитическая лейкодерма) возникает на 4-6 месяц заболевания,обычно является симптомом II рецидивного сифилиса. Возникает преимущественно на коже задней и боковых поверхностей шеи(ожерелье Венеры),реже на передней стенке подмышечных впадин, в верхней части груди,на спине, животе, конечностях, в области поясницы. Чаще встречается у ж, нередко + плешивость и другие проявления II сифилиса. Сначала желтовато-бурая гиперпигментация кожи, затем на этом фоне гипопигментированные пятна (округлые, овальные до 1,5-2,0 см). лейкодерма не шелушится, не сопровождается субъективными ощущениями, существует долго до 6-12 месяцев. Различают пятнистую, сетчатую (кружевную) и мраморную лейкодерму. При пятнистой разновидности депигментированные участки кожи располагаются изолированно, без тенденции к слиянию. При сетчатой форме депигментированные пятна склонны к периферическому росту, иногда слиянию. Они тесно соприкасаются, и от гиперпигментированного фона остаются небольшие полоски, напоминающие кружева. При мраморной лейкодерме отмечается слабовыраженная пигментация вокруг белых пятен. Цвет волос в отличие от витилиго при лейкодерме не изменяется. В очагах пигментного сифилида не обнаружена бледная трепонема, а экспериментальные прививки животным не дали положительного результата. Спустя некоторое время спонтанно или под влиянием специфической терапии сифилитическая лейкодерма постепенно бледнеет и исчезает. Пигментный сифилид приходится дифференцировать от профессиональной лейкодермы, витилиго(полное отсутствие пигмента в зоне поражения,более крупные размеры очагов, имеющих склонность к периферическому росту), отрубевидного лишая(пятна различной формы и величины, склонны к слиянию с образованием очагов,имеющих фестончатые края), депигментированных пятен на лице, псориаза, парапсориаза, розового лишая Жибера, трихофитии и др. Билет 42 1. История развития дерматологии. 2. Лейшманиоз (Болезнь Боровского). Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. 3. Гонококк – возбудитель гонореи. Его морфологические и биологические свойства. История развития дерматологии. Дерматология – обл. медицины, изучающая закономерности развития патологически изменённой и нормальной кожи, её структуру и ф-и на клеточных и субклеточных уровнях, а также взаимосвязь болезней кожи с другими патологическими состояниями организма. Подразделяется на общую и частную. Общая – рассматривает вопросы морфологии, физиологии нормальной и больной кожи, принципы терапии и профилактики. Частная – исследует этиологию, патогенез, эпидемиологию, клинику, диагностику, лечение и профилактику отдельных этиологических форм с использованием современных гистоморфологических, биохимических, иммунологических, генетических и клинических методов; 1 этап. Первобытный ч-к несомненно реагировал на зуд. С появлением письменности накапливается опыт в трактатах (В Китае – чесотка, почесуха). Изучением дерматологии занимались в древней Греции и Древнем Риме. Цельс описал фурункул, карбункул, инфильтративно нагноительную трихофитию, псориаз, рожистое воспаление. Его последователь – Гален классифицировал кожные болезни по локализации; 2 этап (с 300х г. До втор половины 16в.) Центр изучения медицины перемещается в арабские страны. Изучал Авиценна. В эпоху феодализма развитие задерживается; 3 этап (со второй половины 16в.) как самостоятельная наука в 18в. Развивается мофологическое направление. Французская Гуморальная дерматологическая школа. Представитель Савон – классифицировал дерматозы. Пори впервые ввёл этиологические принципы этиологии – связал эндогенные и экзогенные факторы. Основатель школы: Жан Алибер. Ввёл понятие дерматозы, сифилиды. Изображал болезнь в виде дерева. Базен сказал – «нет болезней кожи, а только болезни всего организма» Немецкая школа. Морфологическая. Основоположник – Гебра, уделил большее значение факторов внешней среды в патологии кожи. Нейман описал вегетирующую пузырчатку. Итальянская школа. Меркуриалис – выпустил руководство «Demorbus cutaneus». Английская школа – Виллан. Придал морфологическое знание кожи. Бейтман. Вильсон. В США Дюринг, Ослер, Шарбер – дерматологические центры. 2Лейшманиоз(бол-нь Боровского).Лейшманиоз- трансмиссивное заб-е,эндемическое для регионов с жарким и теплым климатом.Заб-е встречаеться в странах Северной Африки(Алжир,Тунис,Марокко),Средней Азии(Узбекистан),Афганистане,Индии.Этиология:Возбудителями лейшманиозов человека является род простейших.Возбудитель лейшманиоза-Leishmania tropica-относится к простейшим.Существует остро некротизирующая(сельский или зоонозный тип)-возбудитель Leishmania tropica major и поздно изъязвляющаяся(городской антропонозный тип)-возбудитель Leishmania tropica minor. Leishmania tropica major ,обуславливающаяостро некротизирующую разновидность заб-я,обитает и паразитирует на грызунах песчаных полей(суслики,песчанки,ежи,крысы),собаки.Переносчиками являються самки москитов Phlebotomus. Leishmania tropica minor паразитирует только на чел-ке-переносчики маскиты рода Phlebotomus.Патогенез:Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного канала москита, и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным каналом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина.В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 100 — 1000 промастигот. Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоциритуют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая иммунного ответа. Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые "паразитифорные вакуоли", которые образуются от слияния первичной фагосомы c лизосомами и эндосомами. В них промастиготы транформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются, и каждый цикл размножения занимает около 24 часов.Клиника:Зоонозный тип:короткий инкубационный период (1-5нед.)и не очень длинное течение(3-6мес.)Обычно на открытых участкаж кожи появляються конические бугорки с широким основанием красно-синюшного цвета с буроватым или желт.оттенком,тестоватой консистенции(стадия бугорка).Бугороки увелич. и через 1-3 мес.вскрываються с образованием округлой или неправильной формы язвы с неровным дном и обильным серозно-гнойным экссудатом,ссыхающимся в слоистые плотные корки(стадия изъязвления).Воспалительный процесс заканчиваеться через3-8 мес.с образованием рубца и стойкого иммунитета к данному возбудителю(стадия рубцевания).Антропонозный тип:Инкубационный период в среднем 5-8мес.,иногда 1-2 года,течение медленное.Заболевание передаеться от больного чел-ка иносителя через москита.На открытых участках кожи появляються небольшие бугорки розоватого или красновато-бурого цветас желтоватым оттенком(стадия бугорка).Элементы округлых очертаний,тестоватой консистенции.Инфильтрат нерезко выражен,распадается поздно,через 4-7мес.Язвы поверхностные,с неровными валикообразными краями и гранулирующим дном,покрытым серовато-желтым снрозно-гнойным отделяемым(стадия изъязвления).Регресс начинаетьсяс очищения язвы от корковых наслоений,стихания воспаления и появления в пределах язвы участков эпителизации(стадия рубцевания).Диф.Ds-ka с туберкулезной волчанкой,сифилидами вторичного и третичного хронической язвенной пиодермией,злокачественными новообразованиями,саркоидозом.Лечения:Метронидазол по 0,25г 4 р/день,Кетоконазол 5-10мг/(кгсут),Рифампицин 0,3г 2-3р/сут.,Мепокрин5% 2-3 мл,глюкантин 10-15мг/кг сут
Гонококк - это неподвижный грамотрицательный парный кокк (диплококк), обе половинки которого имеют сходство с кофейными зернами, обращенными вогнутой стороной друг к другу. Фагоцитированные полинуклеарными нейтрофилами гонококки чаще не погибают, а сохраняют жизнеспособность и вирулентность (эндоцитобиоз) и даже размножаются. В неблагоприятных условиях, в частности под воздействием антибактериальных препаратов, гонококки могут трансформироваться в L-форму или изменять свои свойства (так называемые формы Аша). Гонококки можно выращивать на искусственных питательных средах, они лучше растут при наличии нативного человеческого белка в атмосфере с повышенным содержанием СО2 при 37°. Устойчивые внутри организма носителя, во внешней среде гонококки нежизнеспособны. Гонококки гибнут при высушивании и при нагревании уже до 40—45 градусов, губительны для них соли серебра, а также многие антибиотики. Вне человеческого организма гонококки мало устойчивы и гибнут по мере высыхания субстрата, в котором находятся. Почти моментально они погибают в мыльной воде, на них губительно действуют слабые растворы антисептиков и противобактериальных препаратов. В организме человека гонококки относительно быстро приобретают устойчивость к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам; постепенно нарастает частота штаммов, продуцирующих бета-лактамазу (пенициллиназу). Билет 43 1. Общие принципы лечения больных дерматозами. 2. Алопеции. Классификация. Круговидное облысение волос. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. 3. Атипические виды первичной сифиломы. 1. общие принципы лечения больных дерматозами. 1. нельзя ограничиваться только местной терапией, необходимо комплексно воздействовать на организм.2.Этиологическое лечение.3.патогенетическое лечение(устранаять различн. Звенья патогенеза. 4. Симптоматическая терапия.лечение сопутствующих заболеваний. 5. При лечении обращать внимание на эмоциональный статус больного. 6.Обычно для лечения применяют следующие группы препаратов – противомикробные, противогрибковые, противовир., глюкокортикостероиды, антигистаминные, ретиноиды, цитостатики, иммуносупрессоры. 7. Использование физич-х методов(УФО, лазеротерапия, электротерапия и т.д.)8.Лечебное питание. 2. Алопеция(Круговидное облысение волос).Этиология не установлена,относится к мультифактериальным заболеваниям.В патогенезе гнездной алопеции участвуют генетические,местные,эндокринные и аутоимунные нарушения.Доказательством аутоиммунного генеза служат данные об избыточном кол-ве патолог. Циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови,скопление лимфоидных кл-ок вокруг волосяных луковиц в активной фазе заб-я,отложение иммунных комплексов в фолликулах и образование вокруг них Т-хелперных инфильтратов.Клин.картина:Облысение наступает внезапно,обычно на голове,в обл.щек,подбородка,кожи век.Олиночные или множественные очаги облысения имеют правильные округлые очертания,четкие границы,склонность к периферическому росту и образованию крупных участков(тотальная алопеция).Кожа пораженных очагов сначала слегка гиперемирована,а затем вялая,сглаженная,атрофичная,блестящая,напоминает слоновую кость.В период прогрессирования б-ни хор.определяеться краевая зона расшатанных,легко удаляемых волос.Клинические разновидности дерматоза:Лентовидная-очаги поражения расположены по переферии затылочной и височно-теменных обл;короновидная-облысение диффузно окружает всю краевую зону;тотальная форма-при злокачественном течении.Диф.Ds-ka проводят с микроспорией,поверхностной трихофитией и мелкогнездным облысением при п б-ых вторичным сифилисом.Лечение:Цинктерал по 0,2 2-3 р/день курс 1-3 мес,в комплексе с гемостимулином по 0,25-0,52р/день.,Пентоксифиллин по 0,1 2 р/день.,настойка травы пустырника по 1ст/л 3-4 р/день,магния сульфат по 5-10мл в/м 3. Атипические виды первичной сифиломы. Индуративный отек Возникает в местах,богатый л/у : у мужчин- крайняя плоть и мошонка, у женщин- большие и малые половые губы. Чаще процесс односторонний. Цвет очага темно-красный. Очаг плотный, безболезненный, с выраженным отеком, пораженная область увеличивается в размерах в несколько раз. У мужчин часто приводит к фимозу. Шанкр-панариций Часто у мед.работников на ногтевых фалангах пальцев кисти.Уплотнение тканей с глубоким поражением,вплоть до надкостницы. Палец увеличивается в объеме, приобретает булавовидную конфигурацию, багрово-синюшного цвета, болезнен. Без лечения м. дожить до II рецидивного сифилиса. Шанкр-амигдалит Миндалины увеличиваются в объеме, уплотнятся, красного цвета. Интоксикация, осиплость голоса, одностороннее увеличение л/у. Билет 44 1. Эпидемиология микозов стоп и меры их профилактики. 2. Опоясывающий герпес. Определение. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. 3. Кожные проявления ВИЧ-инфекции. Особенности неопластических и бактериальных поражений. Саркома Капоши. Диагностика, профилактика. 1. . Эпидемиология микозов стоп и меры их профилактики. Возбудитель – красный трихофитон и межпальцевый трихофитон, реже – дрожжеподобные грибы рода кандида. Заражение происходит в банях, бассейнах, душевых, спортзала. Возбудители крайне устойчивы. Профилактика – соблюдение правил личной гигиены 2Опоясывающий герпес.Опред,этиол.,клин,диф.леч. -это вирусное заболевание,поражающее НС и кожу. Возбудитель вирус варицела зостер-нейротропный фильтрующийся вирус,сходный с вирусом ветряной оспы и идентичен ему.Способствуют инфекционные заболевания,травмы.охлаждения,болезни крови.обострение в холодное время года.Чаще болеют мужчины 40-70 лет. Клиника.после 7 дн инкубационного периода-групповые высыпания пузырьков.Высыпанию предшествуютприступообразные боли,иррадир.по нервнымстволам,лихорадка,слабость,головная боль.Расположение элементов одностороннее.Болевой синдром обусловлен нейротропностью вируса.При пораж.двигательных и чувствит.волокон 7 нерва развивается синдром Ханта,включающий опоясывающий лишай,паралич лицевого нерва и боли в ухе со снижением слуха.Опояс.лишай может поражать любой нерв.Чаще кожа головы,лба,бёдер,ягодиц.Одностороннее пораж.слизистой оболочки рта.Панофтальмия.Ослож:сниж.слуха,парез тройничного или лицевого нерва. Виды опояс.лишая: -генерализованная форма -геморрагическая форма -гангренозная форма -лёгкая(абортивная) форма -буллёзная с появлением больших пузырей Иммунитет формируется.Рецидивов не наблюд. Диаг-ка.От простого пузырькового лишая и рожистого воспаления.опояс.лишай отличается иррадиирующими болями,которые предшествуют и нередко сопутств.высыпания. Лечение.Ацикловир вн.по 800 мг 5 р в день,7-10 дн.;антибиотики широкого спектра действия при налич.вторичной инфекции ;местно спиртовые р-ры анилин.красителей |