Билет. Основоположники отечественной дерматологии (Московская и Петербургская школы)
 Скачать 0.52 Mb.
|
|
Билет 27
2. Дискоидная красная волчанка. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. 3Клиника и диагностика острого переднего гонорейного уретрита. Методы исследования. К специальным дерматологическим методам обследования относят: поскабливание, пальпацию (ощупывание), диаскопию, определение изоморфной реакции, характера дермографизма, мышечно-волоскового рефлекса, кожные пробы. К лабораторным методам обследования дерматологического и венерологического больного относятся как общие (анализ крови, мочи, желудочного сока, кала на яйца глистов, рентгеноскопия органов грудной клетки и т.д.), так и специальные (серологические, микроскопическое, гистологическое и гистохимическое исследования биоисированного кусочка кожи из очага поражения). Метод поскабливания высыпаний в дерматологической практике при- меняют главным образом при подозрении на чешуйчатый лишай и псориаз. Поскабливание производят предметным стеклом, скальпелем и др. При псориазе удается получить последовательно три характерных симптома: «стеаринового пятна», «пленки» и «кровяной росы», или точечно. Консистенцию элементов определяют пальпацией; если крайние состояния консистенции оценить сравнительно несложно, то ее переходные формы требуют соответствующего навыка. При методе диаскопии, иначе говоря, витропрессии, надавливают стеклянной пластинкой (предметным стеклом или часовым стеклышком) на участок кожи, тем самым обескровливая его, что помогает изучению ряда элементов, цвет которых маскируется гиперемией от реактивного воспаления. Этот способ позволяет распознать элементы вульгарной волчанки, которые при диаскопии приобретают характерный буровато-желтый оттенок (феномен «яблочною желе»). При некоторых дерматозах на клинически видимо здоровой коже в ответ на ее раздражение возникают высыпания, свойственные данному заболеванию. Это явление называется изоморфной реакцией раздражения. Эта реакция может возникать спонтанно, без предварительного вмешательства врача, на местах, подвергавшихся трению, мацерации, интенсивному солнечному облучению, напри-мер у больных экземой, нейродермитом, красным плоским лишаем, или может вызываться искусственно — раздражением при псориазе (симп-том Кебнера), красном плоском лишае в прогрессирующей стадии. Уртикарный дермографизм при крапивнице также является примером изоморфной реакции. Методом просветления рогового слоя вазелиновым маслом иногда пользуются при красном лишае для лучшего выявления признака «сетки» Уикхема. Различают тесты накожные (аппликационные), скарификационные, и внутрикожные (интра- дермальные). Чаще применяют аппликационную пробу, осуществляемую с помощью компрессного (лоскутного) метода Ядассона, или капельную пробу, предложенную В.В. Ивановым и Н.С. Ведровым. В некоторых случаях комбинируют скарификационный и компрессный (скарификационно-аипликационный) методы; предложены также камеры и пленочные методы. Кожные и внутрикожные реакции с туберкулином (Пике, Манту, На- тан—Коллоса) применяют у больных с туберкулезными поражениями кожи. Внутрикожные пробы с грибковыми фильтратами и вакцинами применяют при некоторых дерматомико- зах, хотя иногда наблюдаются положительные неспецифические результаты. Внутрикожные тесты со специфическими антигенами используют при проказе (с лепромином), паховом лимфогранулематозе (реакция Фрея), К накожным пробам с возможными пищевыми аллергенами (при экземе, атопическом дерматите и др.) в дерматологической практике прибегают крайне редко. Обычно проводят клиническое наблюдение за больным при условии исключения из пищи тех или иных продуктов, подозреваемых в создании аллергического фона заболевания 2. Дискоидная красная волчанка. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. Красная волчанка – аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением сое динительной ткани, обусловленное генными нарушениями иммунитета с потерей иммунной толерантности к своим Аг. Развивается гипериммунный ответ, возникают Ат против собственных тканей, в крови циркулируют иммунные комплексы, которые осаждаются в сосудах кожи, внутренних органов, возникают васкулиты. В тканях – воспалительная реакция. Разрушаются клеточные ядра – возникают МЕ-клетки или клетки красной волчанки. Дискоидная красная волчанка проявляется ограниченными очагами. Располагается на любых участках тела, включая полость рта, красную кайму губ, туловище, волосистую часть головы, стопы и кисти. Но наиболее часто поражаются выступающие участки лица: скуловые части щёк, спинка носа, область лба и подбородок. Первичным симптомом является эритема с чёткими границами, сначала отёчная, а затем инфильтрированная. Если эритематозных участков несколько, то они сливаются, слегка шелушатся и при дальнейшем прогрессировании превращаются в эритематозно-инфильтративные бляшки, покрытые плотно сидящими чешуйками. При удалении чешуек на их нижней поверхности отчётливо выделяются роговые шипики, которыми чешуйки внедряются в устье фолликула или сальной железы. Эти роговые шипики получили название «дамского каблука». Роговые шипики формируются в расширенных устьях сальных желёз и волосяных фолликулов вследствие гиперкератоза. Удаление плотно сидящих чешуек, внедрившихся роговыми шипиками в устья фолликулов, сопровождается чувством болезненности (признак Бенье-Мещерского). После разрешения воспаления в центре очага формируется рубцовая атрофия. Таким образом, складываются три патогномоничных симптома ДКВ – инфильтративная эритема, фолликулярный гиперкератоз и рубцовая атрофия. По периферии дискоидных бляшек чётко обнаруживаются второстепенные симптомы ДКВ – телеангиэктазии, зоны пигментации и депигментации. Наиболее частой локализацией ДКВ являются симметричные участки скуловых частей щёк и спинка носа, напоминающие по внешнему виду крылья и тело бабочки, что также является характерным симптомом. В случае локализации очагов на коже ушных раковин в гиперкератотически изменённых устьях фолликулов концентрируются точечные комедоны, внешне напоминающие поверхность напёрстка (симптом Хачатуряна). На волосистой части головы начальная стадия процесса в виде эритематозно-шелушащихся очагов напоминает себорейную экзему, но отличается от неё гиперкератозом фолликулов и рубцовой атрофией, которая заканчивается стойким облысением. ДКВ считают наиболее доброкачественной формой. Однако под влиянием УФО, других лучевых воздействий, нерационального лечения, инфекции и прочих травмирующих факторов она может трансформироваться в системную. Диагностика ДКВ слизистой оболочки рта и красной каймы губ при сочетании их поражения с характерными высыпаниями на коже трудностей не представляет. Сложной становится диагностика при изолированном поражении красной каймы губ, при котором красную волчанку надо дифференцировать от красного плоского лишая. Однако для последнего характерны выраженная синюшность очага поражения, состоящего из слившихся между собой папул, образующих определённый рисунок, а также отсутствие атрофии. Отсутствие эритемы, атрофии, иной характер гиперкератоза отличают лейкоплакию от красной волчанки. При ДКВ применяют синтетические противомалярийные средства – делагил, плаквенил, резохин, хингамин, назначаемые внутрь в возрастныхдозировках 2 раза в день в течение 40 дней или 3 раза в день 5-дневными циклами с 3-дневными перерывами. Они обладают фотозащитными свойствами, предупреждают полимеризацию ДНК и РНК и подавляют реакцию образования Ат и иммунных комплексов. Одновременно витамины комплекса В, оказывающие противовоспалительное, фотосенсибилизирующее действие, а также витамины А, С, Е, Р, нормализующие процессы окислительного фофорилирования и активирующие обмен соединительнотканных компонентов дермы 3При остром переднем гонорейном уретрите больные обычно жалуются на режущие боли в начале мочеиспускания, когда сильная струя мочи растягивает воспаленную и местами эрозированную слизистую оболочку уретры. У некоторых больных отмечаются болезненные эрекции, а при ярко выраженном воспалении половой член все время находится в полуэрегированном состоянии. В таких случаях появляются кровянисто-гнойные выделения, так называемый геморрагический вариант течения острого гонорейного уретрита (в настоящее время встречается довольно редко). Если воспалительный процесс ограничен лишь слизистой оболочкой передней уретры, то при двух- стаканной пробе моча в первом стакане, смывая из уретры гной, будет мутной, а во втором стакане - чистой, прозрачной. При вовлечении в процесс заднего отдела уретры возникают учащенное мочеиспускание с императивными позывами, резкие боли в конце его вследствие судорожного спазма воспаленного внутреннего сфинктера, тотальная пиурия (моча мутная в обоих стаканах), терминальная гематурия, приводящая к окрашиванию мочи в цвет мясных помоев. При тотальном уретрите поражаются не только слизистая оболочка заднего отдела уретры и шейка мочевого пузыря, но и расположенный в задней уретре семенной бугорок; в таком случае могут возникнуть симптомы колликулита, выражающиеся в учащенных и болезненных эрекциях, иногда гемоспермии. Общее состояние больного не нарушается. Даже без лечения через 2-3 нед острые воспалительные явления постепенно стихают, уменьшается количество отделяемого, субъективные расстройства ослабевают, уретрит принимает подострый характер, а в дальнейшем переходит в хроническую форму. Подострая форма гонорейной инфекции в настоящее время встречается очень часто, поэтому ее нередко считают "классической" острой гонореей. Подострый гонорейный уретрит с самого начала характеризуется менее выраженными воспалительными изменениями. Воспаление уретры иногда диагностируется только по увеличению числа лейкоцитов в соскобах со слизистой оболочки уретры и по патологическим включениям в моче. Переход воспаления на заднюю уретру происходит малосимптомно. Поставить диагноз заднего уретрита можно лишь на основании обнаружения патологических примесей (гнойных нитей и хлопьев) во второй порции мочи при двухстаканной пробе. Переходу процесса на задний отдел уретры способствуют половое возбуждение, нерациональное лечение, употребление алкоголя. При поражении заднего отдела уретры довольно часто отмечаются осложнения со стороны половых желез. Торпидный уретрит постепенно переходит в хроническую стадию гонореи. Бывает довольно сложно провести дифференциальную диагностику между торпидным течением свежей и хронической гонореи, так как не всегда больные знают о начале заболевания Билет 28 1. Патоморфологические изменения в коже (акантоз, гиперкератоз, папилломатоз). 2. Трихофития поверхностная. Этиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. 3. Сифилис раннего детского возраста (врожденный). 1 Патоморфологические изменения в коже (акантоз, гиперкератоз, папилломатоз) Большинство дерматозов представляет собой воспалительные процессы кожи, которые обычно сопровождаются внутриклеточным отеком эпидермиса в сочетании с межклеточным отеком или с баллонирующей дегенерацией (при герпесах). При дерматозах происходят следующие процессы. Акантоз. Утолщение, гипертрофия мальпигиевого слоя эпидермиса между дермальными сосочками в результате интенсивного размножения клеток шиповатого слоя. При этом дермальные сосочки становятся длиннее нормальных (папилломатоз); в базальном слое интенсифицируется митоз зародышевых клеток. Акантоз имеет место при экземе и псориазе. Различают 1)простой акантоз – равномерное увеличение рядов клеток шиповатого слоя над и между сосочками дермы (юношеские бородавки); 2)межсосочковый акантоз – увеличение количества рядов шиповатых клеток: преимущественно между сосочками дермы (псориаз); 3)Инфильтрирующий акантоз – резко выраженная пролиферация шиповатых клеток, в результате которой разросшиеся отростки эпидермиса проникают в дерму на значительную глубину (бородавчатый туберкулез кожи). Гиперкератоз. Патологический процесс в эпидермисе, ведущий к резкому утолщению его рогового слоя. Это может происходить при усиленной пролиферации клеток шиповатого и зернистого слоев (пролиферационный гиперкератоз) и имеет место при плоском лишае, мозолях, омозолелостях. Различают так называемый ретенционный гиперкератоз, характерный для обыкновенного (вульгарного) ихтиоза. При нем зернистый слой эпидермиса истончается или полностью исчезает, а шиповатый слой остается нормальным либо утолщается. 2. Трихофития поверхностная.Этиол,пат-з,класс,клиника… Трихофития-поражается гладкая кожа,волосистая часть головы,длинные пушковые волосы и ногти. 1)Поверхностная 2)Инфильтративно-нагноительная. Поверхностная трихофития.Возбудитель антропофильные грибки-трихофитн фиолетовый и кратероформный. Источник:дети младшего возраста,подростки и взрослые с хронической трихофитией. Путь-непосредственный контакт,передаётся в семье,парикмахерских,детских садах. Возбудитель распростаняется лимфогенным путём . Клиника.Волосистаая часть головы-единичные очаги—множественные очаги в диаметре 2 см.Один из очагов больше других в 3-4 раза.Очаги не сливаются,кожа менее отёчна и гиперемирована,на очаге чешуйки серовато-белого цвмогут присоединяться пузырьки,пустулы,волосы обламываются на уровне 2-3 мм или у самого корня. Диф.диаг:микроспория(споры гриба внутри волоса цепями-ЭНДОТРИКС),нет свечения. Гладкая кожа:одно или несколько отёчных пятен роз-крас.цв с чешуйками,пузырьками-вид кольца. 3 сифилис раннего детского возраста. Поражаются лишь отдельные органы и системы. Слабо выраженные клинические симптомы как при вторичном рецидивном сифилисе. На кожных покровах в области половых органов, заднего прохода, паховых складок, межпальцевых складок стоп появляются ограниченные крупные папулы, нередко мокнущие, вегетирующие. Папулы могут сливаться с образованием широких кондилом, которые эрозируются или изъязвляются. У ослабленных детей на волосистой части головы и лице могут возникать папулы и пустулы. Редко наблюдаются розеолезные высыпания. Локализуясь на слизистых рта, языка, зева, миндалин, десен папулезные высыпания приобретают вид опаловых эрозированных папул. Вследствие постоянной мацерации в углах рта они напоминают банальные заеды. При появлении папул на слизистой гортани, они сливаются и образуют диффузную папулезную инфильтрацию, которая клинически проявляется хриплым, осиплым голосом, афонией, иногда стенозом гортани. Редко встречается сифилитический ринит, вызывающий атрофический катар и перфорацию носовой перегородки. Может наблюдаться диффузное или очаговое облысение. Незначительно увеличиваются лимфатические узлы, чаще двусторонние локтевые. Редко возникают гуммы. Костная система поражается у 60% больных детей в виде ограниченных периоститов, остеопериоститов и явлений остеосклероза с частой локализацией в области длинных трубчатых костей, выявляющихся лишь при рентгенологическом исследовании. Нередко отмечаются диффузные периоститы пальцев кистей, пястных костей (фалангиты бутылкообразной формы). Реже образуются костные гуммы. Иногда наблюдаются увеличение и уплотнение печени, селезенки, явления нефрозонефрита. Часто поражаются яички, которые увеличиваются, становятся плотными и бугристыми. Поражения нервной системы проявляются умственной отсталостью, эпилептиформными припадками, гидроцефалией, гемиплегиями, менингитом. Редко может начинаться табес. Возможны поражения глаз (хореоритиниты, атрофия зрительного нерва, паренхиматозный кератит). Стандартные серологические реакции у большинства детей положительные. Билет 29 1. Вторичные элементы сыпи (характеристика). 2. Грибковые заболевания кожи. Этиология, патогенез, классификация. 3. Гонококк – возбудитель гонореи. Его морфологические и биологические свойства. 1 Вторичные элементы сыпи – вторичное пятно, эрозия, язва, рубец, чешуйка, корка, трещина, экскориация(ссадина) , струп. Вторичное пятно – локальное изменение цвета кожи на месте бывших ранее высыпаний(может быть гиперпигментированным и гипопигментированным). Эрозия – поверхностный дефект кожи в пределах эпидермиса, возникающий в результате вскрытия внутриэпидермальных полостных образований. Язва – глубокий дефект дермы или более глубоких тканей. Рубец – новообразованная соедин-ая ткань на месте поврежд-ой кожи или более глубоких тканей.(гипертрофический, атрофический, нормотрофический). Чешуйка – конгломерат разрыхлённых роговых пластинок. Корка – засохший экссудат. Трещина – линейный дефект кожи, связанный с нарушением ее эластичности. Экскориация – рез-т механич-ой травмы кожи при её расчесывании. Струп – ограниченный сухой некроз кожи черного или серого цвета, плотно связанный с прилежащими тканями 2. Грибковые заб-я кожи.Этиология:Грибы являются низшими растительными микроорганизмами. Они образуют ветвящиеся двухконтурные нити мицелия (длина – 4-50 мкм и более, толщина – 1-6 мкм) и размножаются спорами, заложенными в мицелии и сохраняющими патогенность около 6 мес. Большинство грибов аэробы, солнечные лучи действуют на них губительно. Благоприятной средой для жизнедеятельности патогенных грибов служит рН 6,0-6,5.Патогенез:Развитию заболевания могут способствовать вегетососудистая дистония, обменные и эндокринные нарушения, гиповитаминоз, снижение иммунитета, высокая температура окружающей среды, гипергидроз. Кроме того, для возникновения грибкового поражения необходимы определенные условия (вирулентность возбудителя, повышенная потливость, микротравмы и мацерация кожи, снижение реактивности организма, антисанитарное состояние ). Следует отметить, что избыточная влажность и изменение рН кожи приводят к обильному размножению микробов и их ассоциаций, разрушающих органические вещества. Это вызывает раздражение и создает благоприятную среду для внедрения патогенных грибовКлассификация грибковых заболеваний кожи:Грибы делятся на антропофильные (паразитируют на коже, ее придатках у человека), зоофильные (паразитируют на животных) и геофильные (возбудители находятся в почве) Различают три вида грибов: трихофитон, микроспорум, ахорион. В настоящее время применяется классификация грибковых заболеваний кожи, разработанная Н.Д. Шеклаковым и дополненная А.М. Ариевичем. Кератомикозы. Не вызывают воспалительных реакций и практически неконтагиозны:отрубевидный лишай;узловатая трихоспория. Псевдомикозы:эритразма;подмышечный трихомикоз. Дерматомикозы – очень заразны. Вызывают воспалительные изменения в коже и аллергические реакции, поражают гладкую кожу, ногти и волосы:эпидермофития паховая;эпидермофития стоп;руброфития;трихофития;микроспория;фавус. Кандидозы (кожи, слизистых оболочек, внутренних органов). Глубокие микозы – системное поражение кожи, внутренних органов. Заболевание метастазирует по кровеносным и лимфатическим путям:бластомикоз;споротрихоз;хромомикоз;актиномикоз. 3Гонококки (лат. Neisseria gonorrhoeae) — вид грамотрицательных диплококковрода Neisseria. Вызывают гонорею — антропонозную венерическую инфекцию, характеризующуюся гнойным воспалением слизистых оболочек, чащемочеполовой системы Гонококк - это неподвижный грамотрицательный парный кокк (диплококк), обе половинки которого имеют сходство с кофейными зернами, обращенными вогнутой стороной друг к другу. Фагоцитированные полинуклеарными нейтрофилами гонококки чаще не погибают, а сохраняют жизнеспособность и вирулентность (эндоцитобиоз) и даже размножаются. В неблагоприятных условиях, в частности под воздействием антибактериальных препаратов, гонококки могут трансформироваться в L-форму или изменять свои свойства (так называемые формы Аша). Гонококки можно выращивать на искусственных питательных средах, они лучше растут при наличии нативного человеческого белка в атмосфере с повышенным содержанием СО2 при 37°. Устойчивые внутри организма носителя, во внешней среде гонококки нежизнеспособны. Гонококки гибнут при высушивании и при нагревании уже до 40—45 градусов, губительны для них соли серебра, а также многие антибиотики. Вне человеческого организма гонококки мало устойчивы и гибнут по мере высыхания субстрата, в котором находятся. Почти моментально они погибают в мыльной воде, на них губительно действуют слабые растворы антисептиков и противобактериальных препаратов. В организме человека гонококки относительно быстро приобретают устойчивость к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам; постепенно нарастает частота штаммов, продуцирующих бета-лактамазу (пенициллиназ |