Билет. Основоположники отечественной дерматологии (Московская и Петербургская школы)
 Скачать 0.52 Mb.
|
|
3. Бугорковый сифилид, его варианты, диф.диагноз. Бугорковый сифилид. Бугорки полушаровидной формы, плотноэластической консистенции, формируются в толще кожи. Резко отграничены. Размерами от конопляного зерна до горошины. Цвет- изначально темно-красный, затем буроватый. Поверхность свежего бугорка гладкая, блестящая, затем мелкое шелушение, изъязвление. появляются толчкообразно, с небольшим перерывом, ложный эволюционный полиморфизм. Новые бугорки появляются по периферии. Регрессируют сухим путем (бугорок размягчается, рассасывается, уменьшается в объеме,уплощается, формируется гиперпигментированная рубцовая атрофия), либо после размягчения некротизируется, образуя язвенный дефект, некротический стержень превращается в корочку, со временем на месте изъязвления формируются рубцы(сначала синюшно-багровые, затем бесцветные). Из-за разной глубины язвенных дефектов формируются мозаичные рубцы, если между отдельными рубчиками участки здоровой кожи- ячеистый рубец. Варианты : - сгруппированный бугорковый сифилид (20-30 элементов)- фокусное расположение бугорков и отсутствие их слияния. Бугорки появляются и регрессируют в разные сроки, очаг имеет пестрый вид. Наряду с образованием рубцов на месте бывших бугорков изъязвление и свежие элементы+ рубцовая атрофия. Рубцы имеют неодинаковый рельеф. Между рубцами и рубцовой атрофией участки здоровой кожи. -серпигинирующий(ползучий) бугорковый сифилид. Отдельные бугорки сливаются между собой. Свежие бугорки появляются на из сторон полюсов очага,создавая впечатление,что очаг «ползет». Распространяясь эксцентрично или односторонне очаг захватывает большую поверхность. После заживления мозаичный рубец с фестончатыми краями и фокусными рубчиками, участки здоровой кожи отсутствуют, новые бугорки никогда не появляются на рубцах. -бугорковый сифилид площадкой(разлитой инфильтрат)- очаг слившихся на небольшом расстоянии друг от друга бугорков, образующих обширную бляшку d от 5-6 до 8-10 мм, резко отграниченную от видимо здоровой кожи и возвышающуюся на 1-2 см. бляшка плотной консистенции. Регресс сухим путем или с изъязвлением. -карликовый бугорковый сифилид(третичные папулы)- из-за малой величины( от булавочной головки до конопляного зерна),напоминают лентикулярные папулы при II сифилисе, располагаются группами. Исключительно сухой путь регресса с едва заметной бугорковой атрофией. Диф.диагностика: Туберкулезная волчанка(консистенция мягкая,тестоватая, легко кровоточит, + спт зонда, + феномен «яблочного желе»-при надавливании стеклом очаг становится полупрозрачным зеленовато-оранжевым), папулонекротический туберкулез кожи, туберкулоидная лепра(высыпания- бляшки, в результате слияния мелких бугорков), красные угри(наличие островоспалительных явлений, папуло-пустулезные высыпания, себорейное состояние кожи), кольцевая гранулема, базалиома, саркоидоз, эктиматозная пиодермия, варикозные язвы голени, лейшманиоз кожи(наличие вокруг бугорковых элементов болезненных при пальпации лимфангитов, обнаружение из язв телец Боровского), липоидный некробиоз, хр.язвенная пиодермия(края язв подрыты, кровоточат, вокруг очагов пустулезные элементы, значительная болезненность). Билет 19 1. Критерии излеченности сифилиса. Показания к снятию больного с диспансерного учета. Сифилис и брак. 2. Красная волчанка. Этиология, патогенез, клинические разновидности. 3. Сифилитическая алопеция. Клиника, дифференциальная диагностика 1. Критерии излеченности сифилиса. Показания к снятию больного сифилиса с диспансерного учёта. Сифилис и брак. 1)правильность лечения; 2)стадия, в которой начато лечение; 3)учёт результатов лечения; 4)диагностика серологических реакций и сроки их исчезновения; 5)отсутствие поражений внутренних органов; 6)клинико – серологическое наблюдение в динамике; 7)реинфекция; Снятие с учёта: по окончании клинико – серологического наблюдения больные всеми формами сифилиса подлежат полному клиническому обследованию (терапевт, невропатолог, офтальмолог, отоларинголог, рентгенолог ). В выписке больного из стационарной истории болезни должны быть заключения соответствующих специалистов. Лица, получившие превентивное лечение, снимаются с учёта ч\з 3 месяца диспансерного наблюдения. Больные получившие полноценное лечение по поводу первичного серонегативного сифилиса – ч\з 6 месяцев. Больные получившие полноценное лечение по поводу первичного серопозитивного и вторичного свежего сифилиса , а также лица, получившие превентивное лечение в связи с переливанием крови от больного сифилисом, снимаются с учёта после 1-2 лет диспансерного наблюдения. 2. Красная волчанка. Этиология, патогенез, классификация. Красная волчанка – аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани, обусловленное генными нарушениями иммунитета с потерей иммунной толерантности к своим Аг. Развивается гипериммунный ответ, возникают Ат против собственных тканей, в крови циркулируют иммунные комплексы, которые осаждаются в сосудах кожи, внутренних органов, возникают васкулиты. В тканях – воспалительная реакция. Разрушаются клеточные ядра – возникают МЕ-клетки или клетки красной волчанки. Этиология не выявлена. Выраженная фоточувствительность. В основе – генетически обусловленные процессы, что подтверждается дисиммунными нарушениями: угнетение Т-звена и активация В-звена иммунитета. Аг HL (Аг-гистосовместимости). Имеются предположения о вирусном происхождении: ретровирусы. Сенсибилизация, в основном бактериальная. Частые ангины, ОРВИ – бактериальная концепция генеза красной волчанки. Провоцирующий фактор – солнечное облучение, переохлаждение, механическая травма. Концепция внутрисосудистой коагуляции: повышение проницаемости мембран, склонность к агрегации тромбоцитов, усиление свёртывания крови, что приводит к асептическому воспалению. Классификация КВ: 1.локализованная или кожная 2.системная Локализованная кожная форма поражения ограничивается очагами на коже. Варианты: -дискоидная -центробежная эритема Биетта -хр. диссеминированная -глубокая волчанка Капоши-Иргамга 3. . Сифилитическая алопеция, клиника, диф.диагностика. Сифилитическая алопеция (Alopecia syphilitica). Часто появляется одновременно с лейкодермой у больных вторичным рецидивным сифилисом (во втором полугодии болезни, реже на 3—4-м месяце после заражения). Частота сифилитической алопеции колеблется от 0,6 до 22,3 %. Выпадение волос происходит в результате развития специфической инфильтрации в волосяном фолликуле, в котором обнаружены бледные трепонемы, что приводит к временному нарушению питания волос при очаговом выпадении. Причиной же диффузного облысения считаются интоксикация, поражение нервной и эндокринной систем сифилитической инфекцией. Выделяют мелкоочаговую (Alopecia syphilitica areolaris), диффузную (Alopecia syphilitica diffusa) и смешанную (Alopecia syphilitica mixta) алопецию. Мелкоочаговая алопеция характеризуется по-явлением на волосистой части головы в области затылка и висков множественных мелких очагов размером с 10— 15-копеечную монету, неправильно-округлых очертаний, беспорядочно разбросанных по голове, не сливающихся между собой. Волосы в очаге выпадают не полностью, а частично, вследствие чего волосистая часть головы приобретает сходство с мехом, изъеденным молью. Кожа в очагах облысения невоспалена, не шелушится. В очагах поражения субъективные ощущения отсутствуют. Реже выпадение волос может наблюдаться в области бороды, усов, подмышечных впадин, бровей (омнибусный, или трамвайный, сифилис), ресниц (ступенчатообразное выпадение ресниц — симптом Пинкуса). Диффузная алопеция начинается обычно в области висков и распространяется по всей волосистой части головы. Этот вид плешивости не имеет специфических, присущих исключительно сифилису признаков. Она напоминает диффузное выпадение волос при тяжелых острых инфекциях. Смешанное облысение представляет собой сочетание мелкоочаговой и диффузной алопеции. Любая разновидность облысения возникает внезапно и быстро прогрессирует. Рост волос восстанавливается через 1 — 2 мес после рассасывания инфильтрата. Под влиянием противосифилитической терапии выпадение волос прекращается через 10—15 дней. Участки облысения зарастают волосами через 6—8 нед. При дифференциальной диагностике исключают вторичную рубцовую алопецию, алопецию при микроспории и трихофитии(в очагах поражения имеется шелушение, в очагах волосы не выпадают,а обламываются,в пораженных волосах споры гриба), инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф и др.), преждевременное и себорейное облысение, очаговое выпадение волос(основано на анамнестических данных и результатах серологического обследования). Билет 20
2. Кератомикозы (разноцветный лишай). Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. 3. Причины третичного сифилиса и общие признаки проявлений его 1. Первичные элементы сыпи: а) полостные – пузырёк, пузырь, гнойничок, пустула. б) бесполостные – пятно, волдырь, узелок, папула, бугорок, узел.Пятно – изменение цвета участка кожи или слизистой без изменения рельефа. Бывают сосудистые(расширение сосудов), пигментные(наличие или отсутствие меланина), искусственные(татуаж, перманентный макияж).Волдырь – возвышающ-ся над уровнем кожи зудящее образование белого или красно-белого цвета с гладкой поверх-тью, плотной консистенции.Узелок(папула) – возвыш-ся над пов-тью образов-е различной плотности, воспалит-го и невоспалит-го происхождения.Узел – крупное образов-е, различной плотности, воспалит-ой и невоспалит-ой природы, располагающ-ся в подкожной клетч-ке и в глубоких слоях дермы.Пузырёк – возвыш-ся над пов-тью кожи, располаг-ся в эпидермисе, содержит серозную жидк-ть. 2. Кератомикозы.Разноцветный лишай.Этиология и патогенез:Возбудителями отрубевидного лишая являются Pityrosporum orbiculare, Malassesia furfur. Чаще болеют люди среднего возраста и дети. Развитию заболевания способствуют несбалансированное питание, патологические изменения внутренних органов, гипергидроз, себорея, нарушения углеводного обмена и физиологического шелушения кожи. Для отрубевидного лишая характерно хроническое рецидивирующее течение и контагиозность. Клинич.картина:Очаги поражения появляются преимущественно на плечах, груди, спине, часто в области шеи, волосистой части головы в виде розовых, коричневых пятен, склонных к слиянию,пятна имеют микрофестончатые края,постепенно цвет пятен становится темно бурым,иногда цвет «кофе с молоком».Пятна не выступают над уровнем кожи,субъективно не беспокоят.При поскабливании пятен наблюдается нежное отрубевидное шелушение.Диагностика: применяются: • Проба Бальзера (при смазывании 3-5% раствором йода пораженные участки кожи окрашиваются более интенсивно, что происходит вследствие разрыхления рогового слоя эпидермиса). • Бактериоскопическое (бактериологическое) исследование. • Люминесцентное исследование (золотисто-желтое свечение очагов поражения при облучении люминесцентной лампой).Лечение:Общее лечение рекомендуется проводить при хронических рецидивирующих и распространенных формах заболевания.Назначаются противогрибковые препараты (флуконазол – 50 мг в сутки, в течение 2-4 нед; тербинафин – 250 мг в сутки, в продолжении 2 нед; кетоконазол – 200 мг в сутки, 2-3 нед; итраконазол – 200 мг в сутки, 7 дней). Наружное лечение:Для местного лечения применяются: способ Демьяновича, обработка очагов поражения 20% эмульсией бензилбензоата (в течение 3 дней); смазывание участков поражения 3-5% серной (дегтярной) мазью или 3-5% резорциновым спиртом (1-2 раза в день); применение 5% салицилового спирта (утром) и 5% салициловой мази (на ночь); нанесение противогрибковых мазей (кремов). Курс лечения рекомендуется проводить в течение 2-3 нед 2-3 раза с месячным перерывом. 3. Причины III сифилиса, общие признаки проявления. III сифилис развивается у небольшого числа больных, которые лечились недостаточно или совсем не получали специфического лечения. Развитию способствуют: старческий и детский возраст, хронические заболевания, интоксикации, алкоголизм. Обычно начинается через 4-5 лет ,иногда через десятки лет после заражения. III сифилис характеризуется возникновением деструктивных поражений кожи и слизистых, костной сисмы, иногда создавая угрозу жизни больного, часто в процесс вовлекаются внутренние органы. Нередко стертая симптоматика. В течении наблюдают чередование активного и скрытого периодов. Характеризуется рядом особенностей:1. Сифилиды малозаразны (единичные трепонемы, находящиеся в глубине очага гибнут при его распаде, их обнаружение крайне затруднительно); 2. Несмотря на малое количество трепонем очаги поражения деструктивны, разрешаются через рубцовую атрофию или изъязвление с последующим образованием рубца; 3. Высыпания необильны, на ограниченных участках кожи/ слизистых; 4. Истинный полиморфизм высыпаний; 5. Изолированное фокусное расположение высыпаний,отсутствие тенденции к периферическому росту; 6. Высыпания группируются, они асимметричны; 7. Островоспалительные явления отсутствуют; 8. Третичный сифилис развивается медленно, наблюдают ложный эволюционный полиморфизм. Большинство больных отрицают субъективные ощущения, либо они слабовыражены. Л/у в пат.процесс не вовлекаются. Часто поражаются внутренние органы- ЦНС, ОДА. Несмотря на длительно сохраняющиеся III сифилиды быстро разрешаются после начала специфической терапии. Комплекс серологических реакций. При активном сифилисе + лишь в 60-70% случаев. Диагностическое значение- РИБТ и РИФ,кот.+ у 95-100% больных. III сифилис проявляется классическими дермальными бугорковыми элементами, либо гиподермальными элементами- гуммами. С патологоанатомической (.) зр.- хронические специфические инфекционные гранулемы. Морфологические элементы подвергаются распаду с изъязвлением и формированием рубца. III сифилиды: III эритема= III розеола Фурнье- редкий признак III сифилиса. Проявляется в виде кольцевых пятнистых элементов, размеры 5-15 см в d. Имеет бледно-розовую или желтовато-розовую окраску, располагается на коже туловища, поясницы, ягодиц, бедер. Субъективные ощущения отсутствуют, высыпания сохраняются длительно, инволюция медленная несмотря на активное лечение. При регрессии легкое шелушение, атрофия пятна. дифференцируют с хронической мигрирующей эритемой, центробежной кольцевой эритемой, пятнистыми высыпаниями при лепре. Билет 21 1. Пиодермии: распространенность, возбудители, патогенез, классификация по этиологии и глубине поражения. 2. Экзема. Определение. Этиология, патогенез, течение, классификация. 3. Основные принципы лечения больных сифилисом. 1. .Пиодермия. Это группа заболеваний кожи, вызванная внедрением в нее пиококков – стафило и стрептококков (золотистый стафилок-к, эпидермальный и сапрофитный). Патогенез – экзогенные факторы – микро и макротравмы, мацерация, загрязнение кожи, общее и местное переохлаждение, перегревание. Эндогенные – наличие в организме очага хронич.инф., эндокринные заболевания, хронич.интоксикации, нарушение питания. Всё это приводит к снижению клеточного и гуморального иммунитета, начинается преобладание патогенной флоры на коже, угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов. Классификация – 1. Стафилококковые пиодермии, протекающие остро( поверхностные – остиофолликулит, фолликулит поверхностный, импетиго стафилококковое буллёзное ; глубокие – фолликулит глубокий, фурункул, карбункул). 2. Стафилококковые пиодермии, протекающие хронически(поверхностные – сикоз вульгарный, глубокие – фурункулёз хронический) . 3.Стрептококковые пиодермии, протекающие остро(поверхностные – импетиго стрептококковое, опрелость; глубокие – эктима стрептококковая, рожистое воспаление) 4.Стрепток-е глубокие пиодермии, протекающие хронически ( Хронич.диффузная стрептодермия). 2. Экзема. - хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи. Проявляется эволюционным полиморфизмом высыпаний, наиболее характеры пузырьки. Вызывается экзогенными и эндогенными факторами. Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже. Как правило, экзема характеризуется: поливалентной сенсибилизацией и аутосенсибилизацией, сопровождается нарушением равновесия между деятельностью симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, изменением функционального рецепторного аппарата кожи, нейроэндокрипными сдвигами, нарушением функции пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей. У детей экзема обусловлена полигенным мультифакторным наследованием с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. Развитию экземы на 1-м году жизни способствуют осложнения течения беременности, сахарный диабет, сердечно-сосудистые и другие заболевания у матери, прием лекарственных препаратов, погрешности в питании матери и ребенка. классификация: Выделяют экзему истинную (дисгидротическая, пруригинозная, роговая, потрескавшаяся), микробную (нумулярная, паратравматическая, микотическая, интертригинозная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и околососкового кружка молочной железы женщин); себорейную, детскую, профессиональную.. Каждая из них протекает остро, подостро или хронически. Острая стадия экземы характеризуется: эритемой, отеком, везикуляцией, мокнутием, наличием корок; подострая: лихенификацией, чешуйками и экскориациями; хроническая: эритемой, выраженной лихенификацией, послевосиалительной гипер- и гипопигментацией. Гистологически при экземе выявляют: спонгиоз, акантоз, паракератоз, расширение сосудов дермы с инфильтрацией различными видами клеток. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическими и фотоаллергическими дерматитами. Аналогичные высыпания могут быть при атопическом дерматите и некоторых формах токсидермии. Нумулярную экз диф с аллергическим или простым контактным дерматитом, вульгарным псориазом, импетиго. Экзематид может напоминать поверхностный микоз гладкой кожи, себорейный дерматит, розовый лишай. Пэтому следует учитывать характерные признаки экземы: стойкое хроническое рецидивирующее течение, нечеткие размытые границы поражения, преимущественно симметричное расположение очагов, наличие истинного и выраженного эволютивного полиморфизма высыпаний, их склонность к диссеминации, наличие поливалентной сенсебилизации, прекращение воздействия аллергенов не приводит к регрессу экземы и не предупреждает от ее рецидивов 3. В качестве основного средства лечения сифилиса используются различные препараты пенициллина и другие антибиотики, обладающие трепонемо-цидным действием. В стационарных условиях используют натриевую соль пенициллина, которая обеспечивает высокую начальную концентрацию антибиотика в организме, но довольно быстро выводится. Оптимальным в смысле удобства применения и высокой эффективности является введение натриевой соли пенициллина в дозе 1млн ЕД 4 раза в сутки. Расчет препаратов пенициллина для лечения детей (специфического, профилактического и превентивного) проводится в соответствии с массой тела ребенка: в возрасте до 6 месяцев натриевую соль пенициллина применяют из расчета - 100 тыс ЕД/кг, после 6 месяцев — 50 тыс ЕД/кг. Суточную дозу новокаиновой соли (прокаин-пеницилина) и разовую дозу дюрантных препаратов применяют из расчета 50тыс ЕД/кг массы тела. В амбулаторных условиях применяются зарубежные дюрантные- препараты пенициллина - экстенциллин и ретарпен, а также их отечественный аналог-бициллин-1. Могут использоваться также бициллин-3 и бициллин-5. Противопоказаниями к применению препаратов пенициллина являются повышенная чувствительность к ним, а также бронхиальная астма, сенная лихорадка, крапивница, тяжелая форма гипертонической болезни, инфаркт миокарда, активный туберкулез, болезни кроветворной системы, желез внутренней секреции, острые желудочно-кишечные заболевания. Препараты "средней" дюрантности - отечественная новокаиновая соль пенициллина и зарубежный прокаин-пенициллин - после их введения в дозе 0,6- 1,2 млн.ЕД обеспечивает пребывание пенициллина в организме на протяжении 12-24 часов. Эти препараты применяют внутримышечно 1-2 раза в сутки. Дюрантные препараты: экстенциллин, ретарпен, бициллин-1 являются однокомпонентными препаратами, представлящие дибензилэтилендиаминовую соль пенициллина. Их однократное введение в дозе 2,4 млн ЕД обеспечивает сохранение в сыворотке крови больного трепонемоцидной концентрации пенициллина в течение 2-3 недель Инъекции экстенциллина и ретарпена проводятся 1 раз в неделю, бициллина 1 раз в 5 дней. Трехкомпонентный отечественный бициллин-3 состоит из дибензилэти-лен-диаминовой, новокаиновой и натриевой солей пенициллина в соотношении 1:1:1. Инъекции этого препарата в дозе 1,8 млн ЕД делают внутримышечно 2 раза в неделю. Двухкомпонентный бициллин-5 состоит из дибензилэтилендиаминовой и новокаиновой солей пенициллина в соотношении 4:1. Инъекции этого препарата в дозе 1 500 000 ЕД производится 1 раз в 4 дня. Дюрантные препараты вводят внутримышечно, в верхне-наружный квадрат ягодицы, двухмоментно. |