Билет. Основоположники отечественной дерматологии (Московская и Петербургская школы)
 Скачать 0.52 Mb.
|
|
Лечение острого гонорейного эпидидимита проводится в стационарных условиях. Бензилпенициллин по 300 000 ЕД через каждые 4 часа (на курс 4 200 000-6 000 000 ЕД) или другой антибиотик; при высокой температуре и сильной боли — аутогемотерапия. После снижения температуры вводят гоновакцину или молоко; применяют согревающие водные или вазелиновые компрессы, горячие ванны; больные должны носить хорошо прилаженный суспензорий. Билет 9 1. Критерии излеченности гонореи. Показания к снятию больных гонореей с диспансерного учета. 2. Аллергические дерматиты. Определение, этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. Отличие простого дерматита, токсикодермии и экземы. 3. Иммунитет при сифилисе. Понятие о реинфекции и суперинфекции 1. Критерии излеченности гонореи. Показания для снятия больных гонореей с диспансерного учёта. Критерии излеченности гонореи у мужчин: 1)стойкое отсутствие гонококков при микроскопическом и бактериологическом исследовании отделяемого мочеполовых органов; 2)отсутствие пальпаторных изменений в предстательной железе, семенных пузырьках, а также нормальное содержание лейкоцитов (5–10 в поле зрения) в их секрете при наличии в нем значительного количества липоидных зерен; 3)отсутствие или нерезко выраженные воспалительные изменения в мочеиспускательном канале при уретроскопии. Критерии излеченности гонореи у женщин: 1)отсутствие гонококков при исследовании выделений из мочеиспускательного канала, канала шейки матки, прямой кишки; 2)благоприятные результаты клинического и лабораторного исследования в течение 2–3 менструальных циклов; 3)отсутствие боли и явных пальпаторных изменений внутренних половых органов, нормальный менструальный цикл. Излеченность больных, перенёсших свежею гонорею, определяют через 7–10 дней после окончания лечения. При отсутствии гонококков в исследуемом материале, проводят комбинированную провокацию: химическую (вводят в мочеиспускательный канал 4–6 мл 0,5%-го раствора нитрата серебра) и одновременно биологическую (внутримышечно 500 млн микробных тел гоновакцины или 200 МПД [20 мкг] пирогенала). Применяют также механическую провокацию (в уретру вводят прямой буж на 10 минут или проводят переднюю уретроскопию), алиментарную (дают соленую, острую пищу, раздражающую слизистые оболочки мочевыводящих путей), термическую (прогревание половых органов индуктотермическим током). Чаще всего проводят комбинированные виды провокации: химическую, алиментарную и биологическую. Под диспансерным наблюдением женщина находится 2–3 мес 2 Аллергические дерматиты возникают вследствие воздействия экзогенных раздражителей, но отличаются от простого, или контактного, тем, что в основе заболевания лежит измененная реактивность организма или аллергическая перестройка. Этиология и патогенез. Аллергены при воздействии на организм (кожу) человека вызывают воспалительную реакцию не тотчас после контакта, а спустя некоторое более или менее продолжительное время и лишь после повторных воздействий. При этом значительно изменяется реактивность организма, развивается сенсибилизация к данному веществу (моновалентная сенсибилизация) или к группе веществ (групповая сенсибилизация). При повторном возникновении аллергического дерматита сенсибилизация может стать поливалентной. В таких случаях дерматит принимает длительное течение и может постепенно трансформироваться в экзему. Аллергические дерматиты могут возникнуть от воздействия физических и биологических агентов. При этом имеет значение состояние реактивности организма в момент воздействия раздражителя. Реакция организма на воздействия разнообразных экзогенных раздражителей у различных индивидуумов неодинакова. У заболевших она оказывается измененной под влиянием предшествовавших неблагоприятных факторов врожденного или приобретенного характера. Среди факторов, играющих роль в патогенезе аллергических дерматитов, мы придаем огромное значение нервно-психическим влияниям, например длительному перенапряжению нервной системы, переутомлению, нервно-психическим травмам, как острым, так и хроническим; эндокринным нарушениям. Немаловажную роль в изменении реактивности организма играют также различные заболевания (грипп, ангина, ревматизм и др.), а также условия быта, жилища, питание, длительное перенапряжение нервной системы, переутомление, нервно-психические травмы . Симптомы при аллергическом дерматите те же, что и при контактном дерматите, но наблюдаются: 1) распространение воспалительного процесса от места непосредственного контакта с раздражителем на новые участки кожного покрова; 2) появление аллергических высыпаний на отдаленных участках; 3) возникновение характерных для экземы симптомов - своеобразная везикуляция, мокнутие и др.; 4) наклонность к рецидивам; 5) положительные кожные тесты с предполагаемым аллергеном; 6) более длительное течение, чем при простом контактном дерматите. Локализация дерматита на открытых участках кожного покрова (лицо, шея, кисти); слабо выраженная тенденция к распространению на смежные участки кожного покрова; быстрое разрешение дерматита при устранении экзогенного раздражителя. Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике аллергического дерматита с экземой необходимо учитывать, что аллергический дерматит протекает более благоприятно и при устранении контакта с веществом-сенсибилизатором полностью регрессирует.Лечение. следует проводить общее и наружное лечение. Общее десенсибилизирующее лечение: внутривенные вливания 30% гипосульфита натрия по 5-10 мл ежедневно или через день, 10% раствора хлористого кальция по 5-10 мл через день, 25% раствора сернокислой магнезии по 5-10 мл ежедневно или через день внутримышечно; всего на курс 10-12 инъекций. Седативную терапию применяют больным с функциональными нарушениями нервной системы при состоянии возбуждения, бессоннице. Обычно назначают препараты брома, снотворные (барбамил, люминал и др.). Иногда применяют стероидные гормоны: преднизон, преднизолон и др. Наружное лечение. При острых воспалительных явлениях, наличии отека, мокнутия рекомендуют охлаждающие примочки. при пиогенной инфекции предпочтительно назначать примочки из марганцовокислого калия или 0,25-0,5% раствора ляписа. Когда островоспалительные явления стихают, а также при распространенных дерматитах следует применять водно-глицериновые или масляные жидкие пасты. При сухости кожи, образовании трещин назначают ланолиновый крем, при затянувшихся аллергических дерматитах - разнообразные мази и пасты, как при экземе. 3. иммунитет при сифилисе.Понятие о реинфекции и суперинфекции. Реинфекция-повторное заражение.Важно точно знать,что больной вылечился после первого заражения.Ряд признаков,кот указывают на реинфекцию: 1.Расположение при реинфекции развивающейся первичной сифиломы далеко от места локализации шанкра при первой инфекции. 2. Типичная картина вновь развивающейся первичной сифиломы. 3. Наличие бледных спирохет в очаге поражения. 4. Развитие свежего регионарного бубона. 5. Переход в начале развития первичной сифиломы отрицательных серологических реакций в положительные. 6. Достоверность предыдущей инфекции и основательное лечение ее в прошлом. 7. Отсутствие сыпи с характером рецидивной. 8. Установление сифилиса у партнера (т. е. Конфронтация Билет 10 1. Принципы диспансерной работы и борьбы с заразными кожными и венерическими болезнями. 2. Вульгарные угри. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. 3. Отличия вторичного свежего сифилиса от рецидивного. 1. . Принципы диспансерной работы и борьбы с заразными кожными заболеваниями. Эффективность профилактических мероприятий зависит, прежде всего, от ликвидации объективных социальных причин, усиливающих возможность распространения этих заболеваний. Ведущим методом борьбы с заразными кожными и венерическими заболеваниями является диспансеризация. Это метод систематического врачебного наблюдения в диспансерах, поликлиниках, медико-санитарных частях, детских и женских консультациях за состоянием здоровья определенных групп здорового населения или больных хроническими болезнями с целью предупреждения и раннего выявления заболеваний, своевременного лечения и профилактики обострений. Проведение диспансерных мероприятий способствует снижению заболеваемости венерическими и заразными кожными болезнями и улучшению качества лечебно-профилактической помощи лицам, страдающим неконтагиозными кожными заболеваниями. Важная роль в проведении диспансеризации принадлежит медицинским сестрам. Для эффективной качественной работы в этом направлении медсестры должны в совершенстве знать принципы профилактической работы, организацию и методы проведения диспансерных мероприятий. Всю основную лечебно-профилактическую работу по борьбе с кожными и венерическими болезнями проводят специализированные диспансеры, отделения и кабинеты больниц и поликлиник, а в сельской местности — кабинеты районных больниц и фельдшерско-акушерские пункты. Основные формы диспансерной работы сводятся к следующему: 1) обязательная регистрация и учет больных;2) в необходимых случаях обеспечение госпитализации;3) лечение больных;4) осуществление наблюдения и контроля после окончания лечения; 5) активное выявление источников заражения с привлечением их к лечению; 8.Принципы диспансерной работы и борьбы с венерическими заболеваниями. 1)Выявление и обязательный учет больных венерическими заболеваниями, поименный карточный учет больных венерическими заболеваниями с диагнозом, впервые установленным в жизни, централизованная разработка заболеваемости на основе извещений о больном венерической болезнью: 2)Обследование членов семей и контактов больного, выявление лиц, явившихся источником заражения, и привлечение их к лечению, не менее чем в 70 — 80% случаев при заразных формах сифилиса удается выявить лиц, послуживших источником заболевания, а при гонорее — не менее чем в 65%: 3)Своевременная госпитализация и лечение больных сифилисом, а также больных гонореей — по социально-бытовым и медицинским показаниям: 4)Медицинский контроль за аккуратностью лечения больных венерическими заболеваниями с принятием необходимых мер в отношении лиц, нарушающих режим лечения и обследования: 5)Клинико-серологический контроль за лицами, окончившими лечение, со сроками наблюдения, обусловленными специальными инструкциями: 6)Двухкратное серологическое обследование беременных женщин с целью профилактики врожденного сифилиса и обследование на гонорею женщин с хроническими воспалительными процессами половых органов в акушерско-гинекологических учреждениях: 7)Серологический контроль за больными общесоматических стационаров с целью выявления висцерального и нейросифилиса, а также позднего врожденного сифилиса, скрытых их форм: 8)Тщательное венерологическое обследование доноров для профилактики гемотрансфузионного сифилиса: 9)Обязательные периодические профилактические осмотры определенных (декретированных) групп населения в соответствии с перечнем профессий и по срокам обследования, определенными действующими инструкциями: 10)Деятельность кожно-венерологических диспансеров нацелена на выполнение директивных документов по борьбе с распространением венерических заболеваний. Она проводится в соответствии с комплексным планом мероприятий по борьбе с венерическими болезнями. Эти мероприятия направлены на совершенствование медицинской помощи населению, внедрение в практику новейших достижений медицинской науки, повышение качества диспансерного обслуживания. В комплексных планах предусматриваются основные меры, обеспечивающие постоянное совершенствование качества дерматовенерологической помощи 2. Вульгарные угри-Заб-е кожи, возникающее в пубертатном периоде и хар-ся гнойно-воспалительным поражением сальных желез на фоне себореи. Этиология не известна. Патогенез обусловлен себореей, осложнением которой они являются. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидности кожного сала, приводящее к активизации сапрофитирующей кокковой флоры. Клиника хар-ся эволюционным полиморфизмом высыпных элементов, располагающихся на себорейных участках (лицо, грудь, спина). В основании комедонов (сальных пробок) возникают воспалительные узелки (папулезные угри), трансформирующиеся затем в гнойнички разной величины и глубины (пустулезные и флегмонозные угри). В некоторых случаях нагноение начинается с глубоких слоев кожи и приводит к образованию мягких полушаровидных узлов - флюктуирующих и абсцедирующих синюшно-красного цвета (конглобатные угри). Содержимое пустул засыхает в корки, по отпадении которых остаются синюшно-розовые пятна или рубцы. Глубокие угри болезненны. Пестрота клинической картины обусловлена непрерывным, обычно многолетним течением процесса.Лечение зависит от глубины и распространенности процесса. В тяжелых случаях - повторные курсы антибиотиков (тетрациклин по 0,2 г 3 - 4 раза в день), иммунопрепараты (стафилококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), индометацин, витамины (A, By пангексавит, декамевит), электрокоагуляция, ультрафиолетовое облучение, горячий душ. В легких случаях достаточно витаминотерапии, обезжиривающих и дезинфицирующих местных средств (молоко Видаля, 1 - 2% салициловый спирт, 5% левомицетиновый спирт, маски из пасты сульсена). Ограничение жирной, острой и сладкой пищи. Коррекция нервно-эндокринных нарушений 3. Отличия II свежего от рецидивного сифилиса. При II свежем в основном пятнистые высыпания,редко папулы. Эти высыпания обильные, распространенные, мелкие, яркие, симметричные, распространены повсеместно на коже туловища без тенденции к группировке и слиянию. Слизистые вовлекаются реже. У части больных остатки тв шанкра и регионарный лимфаденит. По лабораторным данным – много реагинов, RW + в 100% случаев, с высоким титром АТ; РИБТ + в 50-70% , реакция Лукашевича- Яриша- Герксгеймера(реакция обострения на пенициллины) резко +. При рецидивном сифилисе меньше высыпаний, крупные, бледные, не симметричные, склонны к группировке (образуют гирлянды,дуги) локализуются в определенных местах: промежность, паховые складки, слизистая рта и половых органов. В основном сыпь папулезная, реже розеолезная, нет остатков тв шанкра. Лабораторно: РИФ +, RW 90-95% больных +, с более низкими титрами реагинов; РИБТ + у 70-80% больных с высокими титрами иммобилизинов, реакция обострения на пенициллины слабо выражена(субфебрилитет, нет новых высыпаний) Билет 11 1. Строение кожи. 2. Токсикодермии. Этиология, патогенез, клиника, клинические разновидности, дифференциальная диагностика, принципы лечения. 3. Экспериментальный сифилис. 1. Ко́жа — наружный покров организма позвоночных, защищающий тело от широкого спектра внешних воздействий, участвующий в дыхании, терморегуляции, обменных и многих других процессах. Кроме того, кожа представляет массивноерецептивное поле различных видов поверхностной чувствительности (боли, давления, температуры и т. д.). Кожа является самым большим органом[1]. Площадь кожи у взрослого человека достигает 1,5—2,3 м²[2], а масса кожного покрова — 15 % всей массы человека Кожа состоит из эпидермиса, дермы и подкожно-жировой клетчатки (гиподермы).
Помимо самой кожи в организме имеются её анатомические производные — образования, которые получают развитие из кожи и её зачатков. Различные выделения желёз, расположенных в коже, также являются частью наружного покрова организма 2. Токсидермии- заболевания кожи, развивающееся в ответ на воздействие веществ, проникающих в нее гематогенным путем. Этиология и патогенез: причинный фактор (аллерген) при токсидермиях всасывается в кровь и гематогенным путем попадает в кожу, вызывая ее поражение. По природе вещества, вызвавшего поражение кожи, выделяют: 1) Медикаментозные токсидермии - возникают обычно при приеме сразу нескольких лекарственных препаратов (лекарственных коктейлей), из которых наиболее опасны сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, амидопирин, витамины группы В, фолиевая кислота и др. 2) Алиментарные токсидермии - при употреблении пищевых продуктов. реакция может развиваться на сам продукт, на вещества, образующиеся при хранении продукта, на консерванты, красители и т.д. 3) Профессиональные токсидермии - возникают при действии производственных химических веществ, особенно тех, в структуре которых имеется бензольное кольцо с хлором или аминогруппой 4) Аутотоксические токсидермии - в результате аутоинтоксикации продуктами нарушенного обмена при злокачественных новообразованиях, хроническом лимфолейкозе, хронических заболеваниях ЖКТ, почек и т.д. Выделяют два механизма развития токсидермии: 1) Аллергический. Реакция развивается обычно через 7-10 дней после поступления аллергена. 2) Токсический Побочные эффекты лекарств, Передозировка, Кумуляция лекарственных средств, особенно при нарушении функции печени и почек, Врожденная непереносимость, Метаболические нарушения. Пути поступления химических веществ в организм: Ингаляционный, Алиментарный, Внутривенное, внутримышечное и подкожное введение, Всасывание через кожу. Клиника Заболевание возникает остро и характеризуется распространенными (реже ограниченными), диссеминированными, симметричными, мономорфными высыпаниями, в состав которых могут входить любые первичные элементы кроме бугорков. Характерно развитие зуда. Инкубационный период может составлять до 20 дней и более. В зависимости от высыпного элемента выделяют следующие виды токсидермии: Пятнистая токсидермия проявляется гиперемическими, реже пигментными пятнами, которые располагаются изолировано друг от друга (розеолезная токсидермия) или сливаются в обширные эритемы (эритродермия), при разрешении шелушатся. Уртикарная токсидермия («острая крапивница») - встречается реже, проявляется образованием волдырей. Обычно возникает при токсическом действии морфина, кодеина, аспирина, алкоголя и др., а также как аллергическая реакция на пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды и т.д. Папулезная токсидермия - проявляется диссиминированными папулезными высыпаниями, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Основные причины - тетрациклины, тиамин, хингамин, ПАСК. Пустулезная токсидермия - обычно связана с действием галогеновых препаратов, а также витаминов В6, В12, препаратов лития и др. Характеризуется появлением сыпи, состоящей из пустул (гнойничков), в себорейных зонах. Буллезная токсидермия - может проявляться в виде распространенных, диссеминированных пузырей, окруженной гиперемической каймой (чаще всего при приеме препаратов йода, хрома барбитуратов). Значительно реже встречаются узловатые и везикулезные токсидермии. Отдельно выделяют локализованные формы: Фиксированная токсидермия - чаще всего на гениталиях и на лице. Связана с приемом сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов и др. Проявляется одним или несколькими округлыми, ярко-красными, крупными (2-5 см в диаметре) пятнами, которые приобретают синюшный оттенок, а после исчезновения воспалительных явлений оставляют стойкую пигментацию коричневого цвета. Локализованная пигментная токсидермия - при приеме антималярийных препаратов, оральных контрацептивов первого поколения. Узловатая эритема - отдельная нозологическая форма. Возникает на коже голени, обычно при приеме сульфаниламидов, салицилатов, гризеофульвина и др. Течение токсидермий, вызванных экзогенными причинами обычно острое. По мере выведения аллергена или токсического вещества из организма происходит разрешение кожной сыпи. Токсидермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически. В тяжелых случаях могут поражаться внутренние органы. Дифференциальная диагностика. Розеолезную токсидермию дифференцируют с розеолезными сифилидами, розовым лишаем, пятнистым псориазом. Папулезные токсидермии дифференцируют с лентикулярным псориазом, лентикулярным сифилидом, красным плоским лишаем. Везикулезная токсидермия диагностируется путем исключения пиоаллергидов, микидов, экземы, аллергического дерматита. Токсикодермию, подобную многоформной экссудативной эритеме, дифференцируют с инфекционной многоформной эритемой. Токсидермии дифференцируют с рядом инфекционных заболеваний, характеризующихся в отличие от токсидермии тяжелым общим состоянием: корью, краснухой, скарлатиной, ветряной оспой. Лечение токсидермий.1) устранение действия этиологического фактора 2) Выведение токсического вещества из организма - форсированный диурез, энтеросорбенты, слабительные, методы экстракорпоральной детоксикации3) Патогенетическая терапия: Десенсибилизирующие средства (в/в и в/м введение препаратов кальция) В/в введение тиосульфата натрия. Антигистаминные препараты (кларитин и др.). Глюкокортикоиды. 4) Симптоматическая терапия (наружные противозудные, противовоспалительные средства и тд.) 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ СИФИЛИС Еще задолго до открытия бледной трепонемы учеными делались попытки заразить сифилисом животных. Сейчас трудно установить, кто первый это сделал, так как клиника у животных не была подкреплена нахождением возбудителя. И. И. Мечников и Ру в 1903 г. с успехом привили сифилис двум шимпанзе. Первые опыты по заражению кролика в глаз приписывают Jense (1881); Bertarelli (1906) втиранием в царапину роговицы глаза заразил сифилисом кролика. В 1907 г. Parodi впервые заразил кролика введением под tunica vaginalis материала сифилитической папулы. В настоящее время кролик является основным животным для опытов по получению экспериментального сифилиса. Животных заражают взвесью бледных трепонем, извлеченных из сифилитических проявлений, путем введения внутритестикулярно (ранний орхит), внутрикожно на мошонке (получение шанкров), на боку в выстриженную поверхность кожи, путем втирания в скарифицированную поверхность кожи или внутрикожно, в переднюю камеру глаза, субокципитально, в мозг. После инкубационного периода (2—3 нед) на месте введения бледных трепонем появляется небольшое уплотнение, постепенно увеличивающееся и приобретающее хрящевидную консистенцию. В центре его образуются некроз и шанкр, покрытый маленькой кровянистой корочкой. В содержимом шанкра находят огромное количество трепонем. Воспалительных явлений по периферии шанкра нет. Примерно через 3—4 нед шанкр размягчается и количество трепонем уменьшается. Серологические реакции становятся положительными, титр их постепенно нарастает. Одновременно с шанкром у кролика прощупываются региональные лимфатические узлы размером до горошины. Через 2,5—3 мес после образования шанкра у животного могут возникнуть вторичные проявления (папулезные, папулокорочковые, рупиеобразные высыпания), в содержимом которых находят бледные трепонемы. Розеолы не появляются. Процент наступления вторичных проявлений у кроликов различен. Наиболее часто вторичные проявления локализуются в коже мошонки, конечностях, корнях ушей, надбровных дугах. Для вторичного периода сифилиса кроликов характерно облысение. Наблюдается также развитие паренхиматозных кератитов, количество которых колеблется в зависимости от времени года. Проявление третичного периода сифилиса встречается очень редко. Пока нет убедительных данных о поражении нервной системы. Наблюдаются вовлечения в патологический процесс внутренних органов кроликов: аортиты, изменения печени и др. (Л. С. Зенин, 1929; С. Л. Гогайшис, 1935). В литературе имеются единичные сообщения (П. С. Григорьев, К. Г. Ярышева, 1928) об удачных опытах получения у них врожденного сифилиса. Иногда при заражении бледной трепонемой у кроликов не возникает никаких признаков болезни или отсутствуют клинические проявления при наличии возбудителя в лимфатических узлах или внутренних органах (таких кроликов называют нуллерами — у них существует инфекционный иммунитет к сифилису). На экспериментальной модели сифилиса проводится изучение терапевтической эффективности лекарственных препаратов. В последние годы появились сообщения, что после иммунизации кроликов трепонемальными вакцинами удалось получить защиту от последующего заражения этих животных взвесью патогенной бледной трепонемы. Однако эти результаты не подтверждены Н. М. Овчинниковым с соавт. Отечественные авторы, работая по проблеме экспериментального сифилиса, обогатили наши познания в области общей патологии этого заболевания. Мы не имеем возможности перечислить и проанализировать здесь все отечественные работы по экспериментальному сифилису. Укажем только на работы, проводимые ленинградской школой — М. В. Вексель, А. Я. Виленчук, С. Е. Горбавицкий, П. Г. Оганесян, С. Т. Павлов и др.; московской школой — П. С. Григорьев, В. А. Рахманов, М. А. Розентул, Ю. А. Финкельштейн и др.; одесской школой — Г. И. Боевская, М. М. Израэльсом, И. Д. Перкель и др. |