Билет. Основоположники отечественной дерматологии (Московская и Петербургская школы)
 Скачать 0.52 Mb.
|
|
Билет 12
2. Кожный зуд. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. 3. Дифференциальная диагностика первичного периода сифилиса 1. Строение эпидермиса Эпидермис (надкожица) — наружный многослойный отдел кожи, со стоит из 5 слоев клеток, отличающихся количеством и формой клеток, а также функциональной характеристикой. Основой эпидермиса является базальный, или зародышевый слой, за ним идёт слой шиповатых клеток, слой зернистых клеток, блестящий и роговой. Базальная мембрана эпидермиса располагается между эпидермисом и дермой, толщина ее в разных участках тела варьируется. В эпидермисе постоянно происходит 4 процесса: деление клеток в глубоком слое, выталкивание клеток по направлению к поверхности, постепенное превращение клеток в роговое вещество и слущи-вание рогового вешества с поверхности. На базальной мембране располагаются клетки зачаткового, или базального, слоя, поверхность клеток этого слоя, обращенная к базальной мембране, неровная, на мембране клеток со стороны цитоплазмы расположены полудесмосомы.Клетки шиповатого слоя эпидермиса при световой микроскопии имеют многоугольную форму; эти клетки как бы отделены друг от друга узкими пространствами, соединяясь в то же время тонкими отростками, имеющими вид шипиков. Электронно-микроскопически выявлено наличие отростков цитоплазмы, соединяющихся посредством десмосом, большая часть вещества отростков представлена цитоплазмой со значительным количеством фи-ламентов толщиной 10 нм, ими же образованы и так называемые тонофибриллы. Последние не переходят из клетки в клетку, а всегда находятся в пределах цитоплазмы собственной клетки. Над слоем шиповатых клеток располагается зернистый слой эпидермиса, он состоит из 2-4 рядов клеток, которые плотно прилегают друг к другу и имеют ромбовидную форму, располагаясь длинной осью параллельно ходу лежащего сверху, на поверхности кожи, гребешка или бороздки. Цитоплазма клеток зернистого слоя содержит гранулы кератогиалина, которые интенсивно окрашиваются гематоксилином. Непрозрачность и матовый оттенок кожи обусловлены наличием именно клеток зернистого слоя. Блестящий слой эпидермиса не всегда хорошо выражен, имеет вид тонкой, бесцветной гомогенной, пре-омляющей свет полосы, иногда можно различить в ней 1 -3 слоя резко уплощенных клеток, границы которых едва различимы. В цитоплазме клеток блестящего слоя выявляются гликоген, липиды в основном олеиновая кислота. Роговой слой эпидермиса — наружный слой эпидермиса, представлен безъядерными, плохо окрашивающимися мелкими чешуйками, ядра клеток и цитоплазматические органеллы в них отсутствуют, пропадают гранулы кератогиалина, что свидетельствует об активности лизосомальных ферментов. Электрон-но-микроскопически различимы десмосомы. соединяющие роговые чешуйки. 2. Кожный зуд. появляется, когда определенные вещества организма (например желчные соли, гистамин) или внешние факторы (например шерсть), раздражают нервные окончания, находящиеся в коже. Механизм возникновения зуда связан с сигналом, исходящим от нервных окончаний кожного покрова, периферических нервов, или центральной нервной системы. Раздражители кожи, вызывающие зуд, могут иметь механическую, тепловую, химическую и электрическую природу. Рецепторы зуда присутствуют только в высшем слое кожи (эпидерма) и слизистых (глаза, уши, нос, рот и горло, задний проход, уретра, и гениталии). Они отсутствуют в мускулах, суставах и внутренних органах, поэтому зуда там не бывает. Зуд анальный (зуд заднего прохода) - патологическое состояние, характеризующееся упорным зудом в области заднего прохода и кожи перианальной области (у женщин зуд часто захватывает наружные половые органы). Преобладающий возраст - средний и пожилой. Преобладающий пол - мужской (4:1). Зуд генитальный (зуд мошонки, зуд влагалища, зуд половых губ) - зуд в области наружных половых органов, реже во влагалище. Зуд невропатический (из-за повреждения нервных окончаний) - опухоли головного мозга, многократный склероз, периферийная невропатия (например при диабете), и повреждение нервов при ране. Нейрогенный зуд возникает в результате сигнала, поступающего из центральной нервной системы, но не из-за повреждения ткани нерва. Это может быть связано с болеутоляющими веществами. Психогенный Зуд - может появиться и в результате некоторых психических заболеваний. Зуд кожи может быть вызван потом, сухостью кожи , инфекциями, аллергией, заболеваниями печени и почек , гормональными нарушениями, лекарственными препаратами, психическими причинами, и т.д. Вид кого-то чешушегося или даже разговор о зуде может вызвать реакцию зуда у некоторых людей. Лечение: Не чесать. Омывание кожи прохладной водой. Избегать купаться в горячей воде, не злоупотреблять мылом, не растирать грубым полотенцем. Компрессы из холодной воды, кусочки льда в полиэтиленовом пакете, лосьоны с содержание ментола, эвкалипта, камфоры, помещенные по зудящей зоне. лекарства и средства против зуда. Антигистамины. Кортикостероиды могут уменьшить жжение кожи. Местные анестезирующие средства. Антидепрессанты. Низкобелковая диета может помочь в лечении зуда при почечной недостаточности. Антибактериальные препараты. При грибковых, паразитарных, или бактериальных инфекциях могут требоваться антибактериальные мази или мыла, а также в некоторых случаях антибиотики. Фототерапия с использованием ультрафиолетовых-В лучей. Дифференциальный диагноз проводится с нейродермитом, атопическим дерматитом, чесоткой. При перечисленных заболеваниях кроме зуда и экскориаций всегда встречаются различные первичные и вторичные морфологические элементы кожной сыпи: пятна, папулы, везикулы, лихенификация; при вшивости обнаруживаются паразиты. 3 Дифференциальная диагностика первичного периода сифилиса Диагностика. Клиническая диагностика первичного сифилиса при наличии у больного типичного твердого шанкра и регионарного склераденита обычно затруднений не вызывает. Независимо от этого диагноз сифилиса во всех случаях должен быть обязательно подтвержден обнаружением бледных трепонем в отделяемом из подозрительной эрозии или язвы либо в пунктате увеличенного регионарного лимфатического узла. Если до обращения к врачу больной занимался самолечением или ему назначили какие-либо наружные средства (особенно дезинфицирующие и прижигающие), то необходимо применить влажно-высыхающие повязки с изотоническим раствором хлорида натрия (не реже 2 раз в сутки). Нередко исследования на бледную трепонему приходится проводить в течение нескольких дней вплоть до эпителизации эрозии, которая при банальных процессах происходит довольно быстро. Стандартные серологические реакции имеют меньшее значение для ранней диагностики первичного сифилиса, так как они становятся положительными лишь в конце 3-й – начале 4-й недели после образования твердого шанкра. Меньшее значение для установления диагноза имеют анамнестические данные (наличие подозрительных половых связей, длительность инкубационного периода). Уточнению диагноза помогает конфронтация с предполагаемым источником заражения, однако необходимо иметь в виду, что пациент может указать его неверно. Дифференциальную диагностику твердого шанкра в первую очередь необходимо проводить с заболеваниями, при которых отмечаются эрозии и язвы, особенно если они локализуются на наружных половых органах. Мягкий шанкр в последние годы в РФ не встречается,но о нем надо помнить,т.к. возможен завоз из других стран. Имеет более короткий, чем сифилис, инкубационный период. К концу 2-х суток после заражения на месте внедрения инфекции на фоне красного пятна образуется небольшая пустула. На 3-4-й день пустула вскрывается с образованием небольшого изъязвления, быстро увеличивающегося по площади и в глубину. В развитом состоянии язва мягкого шанкра отличается от первичной сифиломы большей глубиной, подрытостью краев, обильным гнойным отделяемым, отсутствием в основании язвы плотного инфильтрата и наличием в ее окружности выраженных воспалительных явлений (красноты, отечности). При пальпации язва резко болезненна. За счет аутоинокуляции инфекции мягкий шанкр часто бывает множественным, причем основная язва окружается более мелкими язвочками. Регионарный лимфоаденит не является обязательным симптомом мягкого шанкра и возникает как осложнение заболевания. Он характеризуется остро возникающим увеличением одного или нескольких лимфатических узлов, которые вследствие периаденита спаиваются между собой и кожей. Последняя над пораженными лимфатическими узлами окрашена в ярко-красный цвет. Увеличенные лимфатические узлы имеют мягкую консистенцию, болезненны при пальпации. Они склонны к размягчению и вскрытию с выделением большого количества сливкообразного гноя с примесью крови. Образуется язва мягкого шанкра (шанкрозный бубон). В отделяемом обнаруживается возбудитель мягкого шанкра- стрептобацилла(Дюкрея-Унны-Петерсена). Возможно одновременное заражение сифилисом и мягким шанкром. Генитальный пузырьковый лишай (herpes simplex progenitalis). Затруднения в дифференциальной диагностике твердого шанкра от эрозий, вызванных генитальным герпесом, возникают в тех случаях, когда сгруппированные пузырьки герпеса вскрываются, эрозии сливаются между собой, образуя участки с микроциклическими краями(фестончатыми). Сопровождаются зудом, жжением, болезненностью. Клиническое сходство усиливается за счет того, что герпес нередко появляется после половых сношений и локализуется на тех же участках, что и твердый шанкр. Регионарный лимфаденит как правило отсутствует. Однако часто рецидивирующий герпес м. сопровождаться небольшими уплотнениями и приводить к образованию поверхностных рубцов. Иногда герпес м. сочетаться с перв.сифиломой, поэтому окончательный диагноз после лаб.исследования больного. Чесоточная эктима представляет собой чесоточный ход, осложненный вторичной инфекцией. При локализации у мужчин на половых органах, в частности, на головке полового члена и мошонке, может вызывать подозрение на наличие твердого шанкра. Дифференциально-диагностическими признаками являются отсутствие плотного инфильтрата в основании эктимы, гнойное отделяемое, легко засыхающее с образованием корки, наличие зуда, характерных чесоточных высыпаний на других частях тела, отсутствие типичного регионарного лимфоаденита. Шанкриформная пиодермия – редкое заболевание, клиническая картина которого практически не отличается от картины первичной сифиломы. Локализуется чаще всего на половых органах и лице (красная кайма губ, веки). Образуется круглая или овальная эрозия или язва правильных очертаний с ровными краями, блестящим дном и серозным отделяемым. В основании имеется выраженное уплотнение, выходящее за пределы края язвы(отличие). Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся плотными, но остаются подвижными и безболезненными, что еще более симулирует твердый шанкр. Для установления диагноза необходимо тщательное и многократное лабораторное обследование больного на сифилис. Рекомендуется клинико-лабораторный контроль в течение не менее 6 мес. Для лечения шанкриформной пиодермии нельзя применять антибиотики. Рак кожи(плоскоклеточный) характерно медленное развитие симптомов(месяцы,годы). Язва с плотными краями, возвышается над уровнем кожи, с изрытым дном, болезненна, склонна к кровоточивости, болезненна при пальпации. Л/у вовлекаются в процесс позднее, плотные, спаянные. Клиника, лабораторные исследования (в т.ч. гистологические) позволяют установить окончательный диагноз. Острая язва вульвы Чапина-Липшютца наблюдается чаще всего у девушек и молодых нерожавших женщин при охлаждении или пренебрежении правилами личной гигиены. Заболеванию предшествует подъем температуры, озноб, недомогание. На слизистой малых или больших половых губ возникают болезненные, мягкие язвы неправильной формы, с изъязвленными краями,ровным кровоточащим дном, покрытые гнойным или серозно-гнойным отделяемым. Периферия их отечна, гиперемирована. Регионарный лимфоаденит развивается редко. В отделяемом язвы легко обнаруживаются B. crassus Додерлейна. У больных часто появляются язвенные поражения слизистой оболочки полости рта и высыпания типа узловой эритемы на нижних конечностях. Язвы обычно заживают в течение 2–4 нед, возможны рецидивы. Кожный лейшманиоз(болезнь Боровского) крайне редко требует дифференциальной диагностики с твердым шанкром, но иногда может давать повод для ошибок, особенно при расположении на лице. Следует иметь в виду, что в России кожный лейшманиоз наблюдается у людей, прибывших из эндемических местностей (Средняя Азия, Закавказье). Язва с нечеткими, изъеденными краями, изрытым дном, мягким основанием, окруженная красным ободком, с обильным серозно- гнойным отделяемым. Течение медленное. По периферии пальпируются узелковые лимфадениты(четки). При микроскопии выявляются тельца Боровского(лейшмании). Туберкулезная язва у больных активным туберкулезом внутренних огранов в области естественных отверстий(полость рта, губы, перианальная обл., половые органы) Язва с нечеткими границами, подрытыми краями, бледно-серая, резко болезненная. По периферии м.б. мелкие,нередко изъязвляющиеся бугорки. Течение торпидное. В отделяемом обнаруживают микобактерии туберкулеза. Дифтерийные язвы возникают у больных, страдающих дифтерией зева или носа, иногда первично на половых органах. Язвы имеют неправильные очертания, подрытые, неровные края, покрыты беловатым или серовато-желтым налетом. После снятия налета образуется кровоточащая поверхность. Кожа вокруг язвы отечна и гиперемирована. Регионарные лимфатические узлы, как правило, увеличены и болезненны. Диагноз подтверждается обнаружением в посеве возбудителя дифтерии (палочки Лефлера). Эрозивный(возможно язвенный) баланит, баланопостит, вульвовагинит различной природы(гонококковой,трихомонадной, грибковой, пневмококковой) встречается у лиц, болеющих гонореей, трихомониазом, кандидозом, пиодермией. Характеризуется островоспалительными симптомами, имеют неправильные чаще полициклические очертания, местами сливаются в обширные эрозивные участки без заметного уплотнения у основания. Дно эрозий или язв ярко-красное с обильным отделяемым, в котором обнаруживают соответствующих возбудителей. Пальпация очагов поражения болезненна. Клиническая практика свидетельствует о том, что ошибки в диагностике первичного сифилиса встречаются сравнительно часто и допускаются как дерматовенерологами, так и врачами других специальностей (хирургами, акушерами-гинекологами, терапевтами, отоларингологами, урологами). Билет 13
3Серодиагностика сифилиса (МРС, РВ, РИТ, РИФ, ИФА). Ложноположительные реакции (острые, хронические). Показания для проведения МРС, РВ, РИТ, РИФ, ИФА 1. Дерматофитии. Хар-ка, классификация. Синоним – дерматомикозы., это группа грибковых заболеваний кожи, вызванные дерматофитами родами – Микроспорум, Трихофитон, Эпидермофитон. Они поражают эпидермис, ногти, волосы. Заболевания – микроспория, трихофития, фавус. Возбудители хорошо размножаются в кератине, переносят низкую и высокую температуру. Чувствительны к салициловой кислоте. По среде обитания дерматофиты – антропофильный вид, зоофильный вид, геофильный вид. Дрожжи – одноклеточн. микроорг. Распространён род кандида. 2 Атопический дерматит. Определение. Распространённость. Этиология, патогенез. Факторы риска развития атопического дерматита. Атопический дерматит – хр. аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными или эхилоидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного Ig E и гиперчувствительностью к специфическим и неспецифическим раздражителям. В основе атопического дерматита лежит хр. аллергическое воспаление. Патогенез атопического дерматита является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунологическим изменением является изменение соотношения Th 1 и 2 лимфоцитов в пользу последних. В роли иммунологического пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие аллергенов со специфическими Ат на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путём неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, цитокины). Важная роль в поддержании хр. воспаления кожи при атопическом дерматите отводится грибкам и кокковой флоре на поверхности кожи. Факторы риска атопического дерматита: 1 Эндогенные (наследственность); 2 Экзогенные. Роль наследственности: если родители не больны, риск 10%, болен 1 из родителей – 50-56%, больны оба родителя – 75-81% Экзогенные факторы риска (триггеры):1 аллергенные (пищевые продукты – белок коровьего молока; аэроаллергены – пыльца, споры; аллергены м/о – стрептококки; грибы). 2 неаллергенные триггеры (климат; высокие значения температуры и влажности; физические и химические раздражители; инфекция; хр. заболевания; нарушения сна). Химические раздражители: средства для стирки; мыла; химические вещества для уборки; лосьоны с отдушкой. Физические раздражители: расчёсывание; потение; раздражающая одежда (синтетическая и шерстяная).
Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИТ). Это первая из специфических реакций, предложенная для серодиагностики сифилиса. Принцип ее заключается в том, что при смешивании сыворотки больного со взвесью живых патогенных бледных трепонем в присутствии комплемента утрачивается подвижность бледных трепонем, в то время как при смешивании взвеси бледных трепонем с сывороткой лиц, не больных сифилисом, подвижность бледных трепонем сохраняется длительное время. Выявляемые в этой реакцииантитела-иммобилизины относятся к поздним антителам; они появляются позже комплементсвязывающих антител и достигают максимального титра к 10−му месяцу болезни. Поэтому как метод ранней диагностики реакция непригодна. Однако при вторичном нелеченном сифилисе реакция бывает положительной в 95 % случаев. При третичном сифилисе РИТ дает положительные результаты от 95 до 100 %. При сифилисе внутренних органов, ЦНС, врожденном сифилисе процент положительных результатов РИТ приближается к 100. Чувствительность и специфичность РИТ примерно такие же, какв РИФ-Абс, за исключением диагностики раннего сифилиса. Иммуноферментный анализ (ИФА). Принцип метода заключается в том, что антигенами бледной трепонемы сенсибилизируется поверхность твердофазового носителя (лунки панелей из полистирола или акрила). Затем в такие лунки вносится исследуемая сыворотка. При наличии в сыворотке антител против бледных трепонем образуется комплекс антиген + антитело, связанный с поверхностью носителя. На следующем этапе в лунки наливают антивидовую (против глобулинов человека) сыворотку, меченную ферментом (пероксидазой или щелочной фосфатазой). Меченые антитела (конъюгат) взаимодействуют с комплексом антиген + антитело, образуя новый комплекс. Для его выявления в лунки наливают раствор субстрата (5−аминосалициловая кислота). Под действием фермента субстрат меняет цвет, что указывает на положительный результат реакции. По чувствительности и специфичности метод близок к РИФ-абс.Показания к постановке ИФА такие же, как для РИФ-абс. Разработаны макро- и микроварианты ИФА. Реакция может быть автоматизирована. Реакция непрямой гемагглютинации (РИГА). Принцип заключает в том, что в качестве антигена используются формалинизированные и таннизированные эритроциты, на которых адсорбированы антигены бледной трепонемы. При добавлении такого антигена к сыворотке больного происходит склеивание эритроцитов — гемагглютинация. Специфичность и чувствительность реакции выше по сравнению с другими методами обнаружения антител к бледной трепонеме при условии высокого качества антигена. Реакция становится положительной на 3−й неделе после заражения и остается таковой спустя много лет после выздоровления. Число ложноположительных и ложноотрицательных результатов невелико. Разработан микрометод этой реакции, а также автоматизированная реакция микрогемагглютинации. Аналогом этой реакции за рубежом является ТРНА (Т. Pallidum haemagglutination). |