Билет. Основоположники отечественной дерматологии (Московская и Петербургская школы)
 Скачать 0.52 Mb.
|
|
Билет 68 1. Значение и принципы диспансеризации больных дерматозами (профессиональные заболевания, пузырчатка, болезни соединительной ткани). 2. Дерматофитии. Определение, этиология, классификация. 3. Пигментный сифилид. Клиника, дифференциальный диагноз 1 В последние годы стали широко проводить диспансеризацию больных хроническими рецидивирующими дерматозами с целью своевременного активного выявления заболевших, проведения квалифицированного лечения и различных профилактических мероприятий. Всех больных этими дерматозами ставят на диспансерный учет и обеспечивают надлежащим лечением. Провести диспансеризацию всех больных, страдающих различными дерматозами, в настоящее время не представляется возможным. Общими показаниями для диспансеризации служат тяжесть заболевания, его длительность, частота рецидивов, удельный вес дерматоза в общей структуре заболеваемости, а также характер того или иного предприятия или профессии, где данные заболевания встречаются особенно часто. Иными словами, необходимо учитывать как интересы личности, так и интересы народного хозяйства. Резко разграничивать их, а тем более противопоставлять один другому нельзя, в каждом конкретном случае надлежит учитывать оба фактора. Поскольку этиология, патогенез и тяжесть различных дерматозов не одинаковы, то и методы диспансеризации не могут быть стандартными. Например, при эпидермофитии стоп, являющейся контагиозным заболеванием, диспансеризация должна строиться на противоэпидемических принципах и включать активное выявление больных при массовых профилактических осмотрах наиболее «неблагополучных» контингентов (шахтеры, рабочие горячих цехов, персонал бань, плавательных бассейнов и др.), их лечение, обследование членов семей и ликвидацию путей распространения инфекции. Диспансеризация при профессиональных заболеваниях кожи слагается из учета больных, обращающихся за помощью, изучения условий их труда и производственной обстановки, обследования рабочих, выполняющих аналогичную работу на данном производстве, лечения и трудоустройства выявленных больных, массовых осмотров рабочих на отдельных предприятиях и организации профессионального отбора, т. е. проведения профилактического осмотра лиц, поступающих на то или иное производство. Совершенно очевидно, например, что такие дерматозы, как экзема, нейродермит, ихтиоз, псориаз, фотодерматозы, кератодермии и прочие, служат препятствием для выполнения некоторых работ, могущих вызвать ухудшение их течения. Известно, что лечение хронической экземы представляет собой сложную задачу, поэтому диспансерное обслуживание таких больных очень важно. При диспансеризации больных экземой следует учитывать не только производственные, но и бытовые условия жизни больного. На диспансерный учет целесообразно брать больных атопическим дерматозом во всех фазах заболевания, начиная с самых ранних (детская экзема, строфулюс), чтобы предотвратить поздние и более тяжелые проявления его (почесуха Бенье, диссеминированный нейродермит). Так как этот дерматоз начинается с первых месяцев жизни и продолжается длительно, в диспансеризируемый контингент должны входить как дети, так и взрослые. Своевременное устранение нарушений общего режима (недостаточная продолжительность сна и пребывания на свежем воздухе), питания (ранний прикорм, нерегулярное питание), ликвидация различных сопутствующих заболеваний может избавить больного от последующих тяжелых страданий. В отношении больных красной волчанкой задача диспансеризации сводится к углубленному обследованию пациентов, систематическому и настойчивому лечению не только в период активных проявлений болезни, но и во время ремиссий (профилактическое лечение), к устранению провоцирующих обострение факторов, трудоустройству и т. д. Диспансеризация больных псориазом в настоящее время малоперспективна, ибо достаточно эффективных способов лечения таких больных пока не существует. Очень эффективна диспансеризация больных рецидивирующим фурункулезом, гидраденитом и другими хроническими пиодермитами. Хотя лечение злокачественных новообразований кожи входит в компетенцию онкологов, все же немалое количество больных обращается и в дерматологические учреждения, где они получают соответствующую помощь. Такие больные, а также страдающие предраковыми состояниями (пигментная ксеродерма, болезнь Боуэна, старческая кератома, лейкоплакия и пр.) подлежат диспансеризации для обеспечения своевременного и полноценного лечения, последующего систематического наблюдения и надлежащего трудоустройства. Обязательной диспансеризации подлежат больные, страдающие пузырчаткой и острой красной волчанкой, для лечения которых мы не располагаем пока достаточно эффективными и радикальными средствами. Задача заключается в систематическом наблюдении за состоянием их здоровья, проведении регулярного поддерживающего лечения, удлиняющего ремиссию. Такому же тщательному и длительному диспансерному наблюдению подлежат больные гемодермиями и ретикулезом. Контингент диспансеризируемых больных определяется не только нозологическими единицами, но и характером, мощностью лечебно-профилактического учреждения. Диспансеризацией больных тяжелыми хроническими дерматозами должны заниматься все кожно-венерологические учреждения, а также медико-санитарные части. Выявление больных, нуждающихся в диспансеризации, проводится на текущих врачебных приемах и во время профилактических осмотров. Никаких специальных и дополнительных карт, а также историй болезни на диспансеризируемых больных заводить нет необходимости. Эти больные должны находиться на особом учете и приходить на прием к врачу, минуя общую регистратуру, в заранее установленные дни и часы. Их амбулаторные карты целесообразно хранить в кабинете лечащего врача в особом ящике с отдельными гнездами, подразделяя на карты состоящих на амбулаторном лечении, госпитализированных, находящихся на вызове, на контроле, назначенных на явку в том или ином месяце. В период лечения больные должны посещать врача в назначенные сроки, а после клинического выздоровления, в зависимости от характера заболевания, его тяжести и склонности к рецидивам, сроки профилактических осмотров устанавливаются строго индивидуально. Первые профилактические осмотры проводят один раз в месяц, а в дальнейшем 3—4 раза в год. Приглашение на осмотр в случае неявки в установленный срок можно делать по телефону, по почте или через патронажную сестру. Срок наблюдения определяется характером заболевания. В принципе он должен быть не менее года при таких заболеваниях, как фурункулез, не менее двух лет при красной волчанке, а при пузырчатке, острой красной волчанке, злокачественных новообразованиях кожи и преканкрозах — на протяжении всей жизни больного. В комплекс форм и методов диспансеризации (которые не могут быть стандартными) входят следующие мероприятия: Составление индивидуального плана лечения каждого конкретного больного на основе данных анамнеза и углубленного клинико-лабораторного исследования. В плане надо предусмотреть не только медикаментозное лечение, но и диетическое, физиотерапевтическое и санаторно-курортное. Очень важно обеспечить систематический контроль за осуществлением всех намеченных мероприятий. Оздоровление условий труда и быта (устранение вредных бытовых привычек, различных производственных факторов, могущих способствовать возникновению и поддержанию того или иного дерматоза). Для этого необходимо ознакомиться с бытовой и производственной обстановкой непосредственно на месте, не удовлетворяясь рассказами больного. Лишь тогда можно обоснованно ставить вопрос о рациональном трудоустройстве, временном или постоянном переводе на другую работу, на временную инвалидность, о переквалификации, предоставлении внеочередного отпуска, направлении в дом отдыха и т. д. Для успеха диспансеризации важно, чтобы больные постоянно находились под наблюдением одного врача: например, один врач обслуживает больных профессиональными дерматозами, другой — красной волчанкой и т. д. Диспансеризованных больных должны консультировать постоянно одни и те же специалисты. Существенной частью диспансеризации является систематическое наблюдение и периодические осмотры больных, особенно тех, которые часто и длительно болеют, и не только в период активных проявлений болезни, но и в периоды ремиссий и после окончания лечения. Опыт показывает, что после «излечения» пациенты очень часто не являются в назначенные сроки, поэтому необходимо проводить разъяснительную и воспитательную работу с больными, подлежащими диспансеризации. Объективными показателями эффективности диспансеризации служат уменьшение числа больных, снижение количества рецидивов, ослабление их тяжести и продолжительности, а также снижение показателя заболеваемости с временной утратой трудоспособности. Диффузный нейродермит Диффузный нейродермит встречается значительно реже ограниченного и отличается от него разлитым поражением кожи предплечий, голеней, бедер, иногда других частей тела. Три зоны, характерные для ограниченного нейродермита, при диффузном отсутствуют. В отдельных случаях наблюдается распространенный, вплоть до универсального, диффузный нейродермит, представляющий собой тяжелое, с трудом поддающееся лечению, страдание. Лечение. Путем тщательного обследования больного следует попытаться установить факторы, влияющие на развитие заболевания, и (в зависимости от результатов) назначить соответствующее лечение. Симптоматически показаны седативные средства, витамин В1, никотиновая кислота, ганглиоблокирующие препараты (бензогексоний). В упорных случаях диффузного нейродермита у взрослых рекомендуется непродолжительный курс лечения кортикостероидными гормонами. Хороший эффект оказывают пирогенные препараты (пирогенал, продигиозан), гидротерапия (ванны, души), общие и местные освещения ультрафиолетовыми лучами, сероводородные ванны на курортах Сочи — Мацеста, Пятигорск, Кемери, гипнотерапия, электросон, иглоукалывание. Местное лечение подобно таковому при ограниченном нейродермите. Диффузным нейродермигом нередко называют особое заболевание — атонический дерматоз, связанное с атопией — аллергической реакцией, в развитии которой основная роль принадлежит наследственной необычной склонности к сенсибилизации при вдыхании или пероральном поглощении незначительных количеств повсеместно распространенных аллергенов (в том числе домашней пыли). Это заболевание проявляется как в виде нейродермита, детской крапивницы, так и в виде мокнущей экземы. В связи с неопределенностью клинической картины оно получило много других названий: конституциональная экзема, эндогенная экзема, астма-экзема, экссудативный экзематоид, конституциональный нейродермит, экзематозный (и экзематоидный) нейродермит, экссудативный нейродермит, диатезическое пруриго, астма-пруриго, агонический дерматит. Последнее название отражает современное представление о сущности заболевания, однако термин «дерматит» в данном случае не соответствует понятию о дерматите как о воспалительной реакции кожи, развивающейся в результате непосредственного воздействия на нее физических и химических факторов внешней среды. Поэтому наиболее удачным названием этого заболевания следует признать «атонический дерматоз». Атонический дерматоз возникает обычно в грудном возрасте и диагностируется как детская экзема или экссудативный диатез. Впоследствии он приобретает черты нейродермита, который периодически экзематизируется. В ряде случаев заболевание сразу начинается с лихенификации кожи. Дерматоз может длиться десятилетия. Характерны осенне-зимние обострения и весенне-летние ремиссии (наиболее выраженные на юге). Нередко в дошкольном возрасте наблюдается ремиссия в течение нескольких лет. Очаги поражения кожи локализуются главным образом в локтевых и подколенных сгибах, на кистях, в области лучезапястных суставов, на лице, преимущественно вокруг рта, на шее. Могут быть и более распространенные высыпания. В некоторых случаях атонический дерматоз сочетается с бронхиальной астмой, юношеской катарактой. Лечение. Атонический дерматоз самостоятельно разрешается в сухом, жарком климате (Средняя Азия, Крым). Лекарственная терапия дает лишь временный эффект. Рекомендуются пирогенал или продигиозан с никотиновой кислотой (внутривенно), гамма-глобулин, гистаглобулин, левамизол, кортикостероиды, суховоздушные ванны, ультрафиолетовые облучения. Наружные средства в экземоподобной стадии — кортикостероидные мази, в лихенифицированной — они же вместе с дегтярными мазями (как при ограниченном нейродермите). Больным атоническим дерматозом не следует носить шерстяное бель 2. Дерматофитии - (английские синонимы «tinea» или «ringworm»)наиболее распространенные поверхностные микозы человека и животных, при которых поражаются кератиновые ткани кожи, волосы и ногти. Они вызываются группой родственных мицелиальных кератинофильных грибов, имеющих общее название «дерматофиты» и способных использовать кератин в качестве источника питания. К этой группе относят около 100 грибов, большинство из которых является почвенными кератинофильными грибами, но только 42 вида признано достоверно существующими и действительно связаны с микозами человека. Из них 11 видов наиболее распространены как возбудители дерматофитозов. Несовершенные формы дерматофитов подразделяются на 3 рода:1. Род Epidermophyton - продуцирует только макроконидии при отсутствии микроконидий. Включает 2 вида, один из которых патогенен для человека.2. Род Microsporam - продуцирует микроконидии и шорехова-тые макроконидии. Описано 19 видов, из которых 9 вызывают инфекции людей и животных.3. Род Trichophyton - продуцирует гладкостенные макроконидии и микроконидии. Включает 22 вида, преимущественно вызывающих инфекции человека и животных. Совершенные формы относят к роду Arthroderma гимноасковых.Этиология и патогенез:Возбудитель заболевания – Epidermophyton floccosum. Инфицирование происходит вследствие контакта с больным, предметами обихода (клеенки, мочалки, белье и др.). Развитию заболевания способствуют нарушение углеводного обмена, повышенная температура окружающей среды, усиленное потоотделение. Клиника:Клинически заболевание характеризуется появлением очагов поражения в складках кожи (паховые, межъягодичные, подкрыльцовые и др.). Нередко в патологический процесс вовлекается кожа волосистой части головы, туловища, конечностей. Очаги в виде пятен розового цвета, округлые, с шелушением в центре. По краю пятна определяется отечный валик, состоящий из пузырьков, пустул, эрозий, корок, чешуек. Может наблюдаться мокнутие. Субъективно отмечается зуд кожи. Для диагностики эпидермофитии паховой применяется микроскопическое (бактериологическое) исследование.Лечение проводится в зависимости от течения заболевания. При явлениях экзематизации внутрь назначаются антигистаминные препараты, гипосенсибилизирующие средства. Наружно на очаги поражения применяются примочки (0,25% раствор нитрата серебра, 2% раствор танина, риванол 1:1000 и др.). После стихания острых воспалительных явлений рекомендуется смазывание очагов поражения 3-5% раствором йода или 3-5% серно-дегтярной мазью, или противогрибковыми мазями (кремами) 1-2 раза в день, в течение 2-3 нед. Оптимальным является смена фунгицидных средств через каждые 5 дней после начала лечения 3. Пигментный сифилид,клиника,диф.диагноз. Пигментный сифилид( сифилитическая лейкодерма) возникает на 4-6 месяц заболевания,обычно является симптомом II рецидивного сифилиса. Возникает преимущественно на коже задней и боковых поверхностей шеи(ожерелье Венеры),реже на передней стенке подмышечных впадин, в верхней части груди,на спине, животе, конечностях, в области поясницы. Чаще встречается у ж, нередко + плешивость и другие проявления II сифилиса. Сначала желтовато-бурая гиперпигментация кожи, затем на этом фоне гипопигментированные пятна (округлые, овальные до 1,5-2,0 см). лейкодерма не шелушится, не сопровождается субъективными ощущениями, существует долго до 6-12 месяцев. Различают пятнистую, сетчатую (кружевную) и мраморную лейкодерму. При пятнистой разновидности депигментированные участки кожи располагаются изолированно, без тенденции к слиянию. При сетчатой форме депигментированные пятна склонны к периферическому росту, иногда слиянию. Они тесно соприкасаются, и от гиперпигментированного фона остаются небольшие полоски, напоминающие кружева. При мраморной лейкодерме отмечается слабовыраженная пигментация вокруг белых пятен. Цвет волос в отличие от витилиго при лейкодерме не изменяется. В очагах пигментного сифилида не обнаружена бледная трепонема, а экспериментальные прививки животным не дали положительного результата. Спустя некоторое время спонтанно или под влиянием специфической терапии сифилитическая лейкодерма постепенно бледнеет и исчезает. Пигментный сифилид приходится дифференцировать от профессиональной лейкодермы, витилиго(полное отсутствие пигмента в зоне поражения,более крупные размеры очагов, имеющих склонность к периферическому росту), отрубевидного лишая(пятна различной формы и величины, склонны к слиянию с образованием очагов,имеющих фестончатые края), депигментированных пятен на лице, псориаза, парапсориаза, розового лишая Жибера, трихофитии и др Билет 69 1. Основные функции кожи. 2. Эпидермофития стоп. Этиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения и профилактики. 3. Вторичный сифилис. Общая характеристика высыпаний при вторичном сифилисе 1 Основные функции кожи. Кожа является наружным покровом организма и осуществляет сложный комплекс физиологических функций. Она активно участвует в процессе обмена веществ, особенно водном, минеральном, жировом, углеводном, витаминном и энергетическом. Уча ствуя во всех жизненных процессах организма, кожа выполняет ряд важ ных специальных функций: иммунную, защитную, секреторную, рецептор- ную и др. 1)Кожа — иммунный орган. Здоровая кожа и неповрежденные слизис тые оболочки являются барьером для большинства микроорганизмов, за исключением обладающих специальным аппаратом пенетрации. 2)Защитная функция. Барьерные свойства кожи как органа механи ческой защиты обеспечиваются значительной электросопротивляемос тью, прочностью коллагеновых и эластических волокон, наличием уп ругой подкожной жировой клетчатки. От высыхания кожу предохраняют компактный роговой слой, находящаяся на поверхности кожного покро ва водно-липидная мантия. Роговой слой устойчив в отношении хими ческих и физических повреждающих воздействий, но в небольших концентрациях. 3) Секреторная функция. Эта функция осуществляется за счет секре торной деятельности кератиноцитов, иммунорегуляторных клеток, а так же функциональной деятельности сальных и потовых желез. 4)Дыхательная и резорбционная функции. Резорбционные свойства кожи зависят от функциональной активности сально-волосяных фоллику лов, состояния водно-жировой оболочки, прочности рогового слоя. 5) Терморегуляторная функция. Адаптационные механизмы, поддержи вающие постоянство температуры тела, разнообразны. Более значительное влияние на терморегуляцию оказы ваем состояние крово- и лимфообращения и выделительная способность сальных и потовых желез. 6). Реценпторная функция 2. Эпидермофития стоп Это микоз, поражающий кожу ног и стоп.Распрос-но у спортсменов-«стопа атлета»,так же при несоблюд.личной гигиены,гормонального дисбаланса.Грибок обладает выраженной аллергенной активностью. Этиология.Возбудитель-гриб Trichophyton mentagrophyt Эпидемиология. Заболевание очень заразно,передаётся через личные предметы контактным путём. Патогенез. Переходу гриба из сапрофирующего сотояния способствуют повышенная потливость ног,плоскостопие,неправильно подобранная обувь,потёртости,опрелости.Из эндогенных факторов развитию эпидермофитии способствуют наруш.функции центральной и периферической НС,нарушения эндокринной системы,ангиопатии.Учитывают степень вирулентности и патогенности штамма грибов. Классификация. 1)Начальная стёртая форма-наблюдается в начале эпидермофитии стоп.Клинически проявляется скудно,отмечается небольшое шелушение в межпальцевых складках и подошве,иногда с наличием поверхностных трещин. 2)Сквамозно-гиперкератотическая-сухие плоские папулы,лихинифицированные мамулярные бляшки,синюшно-красного цвета на сводах стоп.На поверхности папул и бляшек наслоение чешуек,единичные пузырьки,которые способны сливаться в крупные очаги и занимать всю подошву,боковые поверхности стоп.Есть гиперкератотические образования в виде ограниченных или диффузных омозолелостей жёлтого цвета с трещинами на поверхности. Суб-но:сухость,зуд,болезненность. Диф.диагностика с сифилисом (роговые сифилиды),псориазом,экземой. 3)Интертригенозная-похожа на опрелость.Очаг чаще между 3-4 и 4-5 пальцами стоп:краснота,отёчность,мокнутие,мацерация ,эрозии,трещины глубокие и болезненные,зуд,жжение. 4)Дисгидротическая-многочисленные пузырьки с толстой покрышкой на сводах стоп могут захватывать всю подошву,межпальцевые складки,кожу пальцев и образуют многокамерные пузырьки.На неизменённой коже появл.гиперемия,отёчность,зуд. 5)Эпидермофития ногтей-пораж.чаще 1 и 5 пальцы.начальные изменения образуются у свободного ногтевого края в виде жёлтых пятен,полос.Затем вся плостинка утолщается,приобретает жёлтую окраску,утолщается и легко крошится. Эпидермофития стоп сопровождается алергическими высыпаниями на отдалённых участках-эпидермофетиты (пятна,папулы,везикулы). Диагностика. Основывается на клинике и лаборат.анализах (микроскопия и посев на питат.среду) Диф.диагностику проводят с сухим пластинчатым дисгидрозом,который отличается симметричностью поражения,отсутсвием воспалительных явлений и нитей мицелия гриба в чешуйках. Дисгидротическая экзема отличается двусторонними поражениями,распромтранением воспалительных явалений на боковые поверхности и тыл стопы. При эпидермофитии внутрикожные тетсы на введение эпидермофитина положительные. Лечение.Проводится в два этапа. 1)При сухих формах,сквамозных,гиперкератотических отслаивают роговой слой-кератолитические средства.Для глубокой одномоментной отслойки – 20% салицил-молочный состав коллодия,1 раз в день в теч.5-7 дней,после чего под компресс на ночь 2-5% салицил.вазелин. 2)После отслойки в теч.2-4 нед приём антимикотических средств (экзодерил,ламизин,микроспор) 10-14 дн. При интертригинозной форме надо снять воспаление: 1)Наружно примочки,ванночки с дез.средствами;антигистаминные препараты. 2)Длительное использование растворов,кремов,мазей с антимикатическим эффектом. Если процесс имеет склонность к распространению – внутрь антимикотики (кетоконазол,ламизил,интраконазол) Патогенетическая терапия: -индукторы интерферона -вит.А,Е,Левит в теч 3-4 нед для улучшения процесса. -сонация всех очагов Профилактика.Иметь индивидуальные предметы обихода,соблюдать правила личной гигиены. 3, .Вторичный сифилис. Общая характеристика высыпаний при II сифилисе. II сифилис развивается в среднем через 9-10 недель после заражения. Начинается с продромальных явлений,возникающих за 7-10 дней до появления II сифилидов. Отмечается многообразие морфологических элементов, м.б. поражения внутренних органов. 2 подпериода: II свежий и II рецидивный. Без лечения рецидивы могут неоднократно повторяться на протяжении многих лет. Особенности течения II сифилиса: - высокая контагиозность (при высыпаниях на слизистых, в складках) - доброкачественность течения - диссеминированный генерализованный характер высыпаний -отсутствие признаков острого воспаления - отсутствие субъективных ощущений (кроме элементов, локализующихся на голове и в складках) - отсутствие тенденции к периферическому росту - истинный полиморфизм высыпаний(пятна, папулы, пустулы, редко везикулы) - быстрое разрешение высыпаний при специфической терапии. Сифилиды II периода : пятна, папулы, узелки, редко пустулы или везикулы. Сифилиды имеют общие признаки: -все элементы обычно не разрушают ткани, не оставляют рубцов; самопроизвольно проходят через 2-3 месяца, обычно не сопровождаются нарушением общего состояния; -в элементах отсутствуют признаки острого воспаления, они имеют медно-красный, застойный или буроватый оттенок,затем их цвет становится блеклым; - высыпания имеют округлую форму, резко отграничены от окружающих тканей, не склонны к периферическому росту и слиянию, располагаются фокусно; - элементы содержат большое количество трепонем, поэтому заразительны; - серологические реакции крови резко положительны почти у всех больных II свежим сифилисом и у 96-98% больных рецидивным. Билет 70 1. Первичные элементы сыпи (характеристика). 2. Принципы лечения микозов стоп и онихомикозов. 3. Сифилис плода. Пути передачи сифилиса от родителей к потомству. 1Первичные элементы сыпи: а) полостные – пузырёк, пузырь, гнойничок, пустула. б) бесполостные – пятно, волдырь, узелок, папула, бугорок, узел.Пятно – изменение цвета участка кожи или слизистой без изменения рельефа. Бывают сосудистые(расширение сосудов), пигментные(наличие или отсутствие меланина), искусственные(татуаж, перманентный макияж).Волдырь – возвышающ-ся над уровнем кожи зудящее образование белого или красно-белого цвета с гладкой поверх-тью, плотной консистенции.Узелок(папула) – возвыш-ся над пов-тью образов-е различной плотности, воспалит-го и невоспалит-го происхождения.Узел – крупное образов-е, различной плотности, воспалит-ой и невоспалит-ой природы, располагающ-ся в подкожной клетч-ке и в глубоких слоях дермы.Пузырёк – возвыш-ся над пов-тью кожи, располаг-ся в эпидермисе, содержит серозную жидк 2Принципы лечения микозов и онихомикозов. Лечение микозов.Проводится в два этапа. 1)При сухих формах,сквамозных,гиперкератотических отслаивают роговой слой-кератолитические средства.Для глубокой одномоментной отслойки – 20% салицил-молочный состав коллодия,1 раз в день в теч.5-7 дней,после чего под компресс на ночь 2-5% салицил.вазелин. 2)После отслойки в теч.2-4 нед приём антимикотических средств (экзодерил,ламизин,микроспор) 10-14 дн. При интертригинозной форме надо снять воспаление: 1)Наружно примочки,ванночки с дез.средствами;антигистаминные препараты. 2)Длительное использование растворов,кремов,мазей с антимикатическим эффектом. Если процесс имеет склонность к распространению – внутрь антимикотики (кетоконазол,ламизил,интраконазол) Патогенетическая терапия: -индукторы интерферона -вит.А,Е,Левит в теч 3-4 нед для улучшения процесса. -сонация всех очагов Профилактика.Иметь индивидуальные предметы обихода,соблюдать правила личной гигиены. Лечение онихомикозов. Так как возбудитель поражает и само ногтевое ложе,то 1)Удаление ногтевой пластинки.После размягчения мазями-нанесение антимикотических средств на ногтевое ложе+чистка 1 раз в 7 дней 2)Нанесение мазей,кремов с чисткой ногтевого ложа.Если терапия наружная не помогает-антимикотики внутрь. Первые контрольные микроскопич.исследования проводят через 6-8 нед-ногтей,через 12 нед-онихомикоза стоп. Главное в профилактике иметь всё индивидуальное. При излечении стоп необходимо в теч.6-12 мес.после каждой водной процедуры в целях профилактики смазывать ногтевые пластинки,стопы-антимикотическими препаратами 3. сифилис плода В результате поражения плаценты, нарушается питание плода, обмен веществ и наступает внутриутробная смерть с последующим выкидышем плода. В первые месяцы беременности бледные трепонемы у плода могут не обнаруживаться, так как они проникают в его организм с развитием плацентарного кровообращения. Начиная с 5 месячного возраста при выкидышах, преждевременных родах и мертворождениях обнаруживаются характерные для сифилиса признаки. Плод имеет небольшие размеры, малую массу тела и мацерированный. В легких, печени, почках, селезенке и эндокринных железах выявляются специфические поражения, проявляющиеся диффузной мелкоклеточной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани, изменениями стенок кровеносных сосудов. В тканях внутренних органов обнаруживаются бледные трепонемы.
Наиболее частым и достоверным симптомом сифилиса плода является обнаружение при рентгенологическом исследовании на 5-6 месяцах внутриутробного развития специфического остеохондрита 1, 2, 3 степени или остеопериостита с преимущественной локализацией на концах длинных трубчатых костей в зоне роста на границе между диафизом и эпифизом Билет 71 1. Пиодермии: распространенность, возбудители, патогенез, классификация по этиологии и глубине поражения. 2. Паховая эпидермофития. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. 3. Поражение слизистых оболочек при третичном сифилисе, дифференциальный диагноз 1. .Пиодермия. Это группа заболеваний кожи, вызванная внедрением в нее пиококков – стафило и стрептококков (золотистый стафилок-к, эпидермальный и сапрофитный). Патогенез – экзогенные факторы – микро и макротравмы, мацерация, загрязнение кожи, общее и местное переохлаждение, перегревание. Эндогенные – наличие в организме очага хронич.инф., эндокринные заболевания, хронич.интоксикации, нарушение питания. Всё это приводит к снижению клеточного и гуморального иммунитета, начинается преобладание патогенной флоры на коже, угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов. Классификация – 1. Стафилококковые пиодермии, протекающие остро( поверхностные – остиофолликулит, фолликулит поверхностный, импетиго стафилококковое буллёзное ; глубокие – фолликулит глубокий, фурункул, карбункул). 2. Стафилококковые пиодермии, протекающие хронически(поверхностные – сикоз вульгарный, глубокие – фурункулёз хронический) . 3.Стрептококковые пиодермии, протекающие остро(поверхностные – импетиго стрептококковое, опрелость; глубокие – эктима стрептококковая, рожистое воспаление) 4.Стрепток-е глубокие пиодермии, протекающие хронически ( Хронич.диффузная стрептодермия). 2. Паховая эпидермофития.Этиол,пат-нез,клиника,диф.диаг,леч Паховая эпидермофития-микоз,поражающий эпидермис,ногти. Возбудитель-грибок Er. Inguinale.Заражаются через предметы обихода при повышенной потливости,повышенной влажности и температуре.Болеют в основном мужчины. Клиника.Появляются розовые пятна диаметром до 1 см.Появляются воспалительные явления в центре- увеличивается до 10 см в диаметре-крупные кольцевидные красные пятна- фестончатые очаги. Часто поражается паховая область,под молочными железами,мошонка,межъягодичная складка. Зуд. Диаг-ка. Клиника,микроскопия,бак.посев. Диф.диаг-ка с псориазом и кандидозом. Леч. Примочки,антимикотики. Профилактика. Все предметы обихода должны быть индивидуальные. 3. Поражение слизистых при III сифилисе, диф.диагноз. Чаще развиваются солитарные гуммы и гуммозная инфильтрация, реже бугорковые сифилиды. Излюбленная локализация- слизистая носа, твердое и мягкое небо, небная занавеска и язычок, реже задняя стенка глотки и язык. Отмечается яркое окрашивание, заметная отечность, выраженная экссудация(связано с большим количеством сосудов в подслизистой ткани). В остальном эволюция и течение не отличается от процесса на коже. Гуммы слизистых оболочек исходят из подлежащих костей и хряща, реже из самой слизистой оболочки и мышц. Начинается с узла размерами 1-2 см, чаще одиночного. Их изъязвление глубокое ,обширное разрушение не только мышечной ткани,но и костей. Бугорковый сифилид на слизистых. М.б. в виде изолированных бугорков красно-коричневого цвета, распадающихся с образованием небольших язв и оставляющих сгруппированные рубцы или в виде более обширных очагов с фестончатыми очертаниями, быстро изъязвляются. В дальнейшем инфильтрация или разрешение или распад с образованием поверхностных язв. Дифференциальный диагноз. Третичные сифилиды слизистой оболочки полости рта дифференцируют с раковыми, туберкулезными и травматическими язвами. Правильной диагностике способствуют хорошо собранный анамнез, знание клинических проявлений третичного сифилиса, результаты исследований крови (РВ, МРП, РИБТ, РИФ) и биопсии Билет 72 1. Личная и общественная профилактика венерических болезней. 2. Пузырчатка вульгарная. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения, профилактика. 3. Сифилитическая алопеция. Клиника, дифференциальный диагноз. 1 Личная и общественная профилактика венерических болезней 1)профилактический характер работы; 2)государственный характер мед.помощи; 3)обследование беременных и их профессиональное лечение; 4)профилактика сифилиса у детей; 5)превентивное лечение; 6) профилактика трансфузионного сифилиса; 7)диспансерные методы работы: учёт и регистрация пациентов, лечение, выявление контактных; 8)санитарно – просветительная работа; Пузырчатка вульгарная. Пузырчатка – хр. аутоиммунное заболевание, которое характеризуется появлением пузырей на видимо неизменённой коже или слизистой оболочке. Пузыри располагаются внутриэпидермально и образуются в результате акантолиза. Заболевание начинается с поражения слизистой оболочки рта, высыпания могут оставаться изолированными до 6 мес, затем в патологический процесс вовлекается кожа. Единичные высыпания становятся множественными. Тонкая дряблая покрышка может вскрываться, обнажая болезненные эрозии, окаймлённые обрывками эпителия. Саливация повышена, приём пищи затруднён или почти невозможен. На красной кайме губ эрозии покрываются серозно-геморрагическими корками. Гнилостный запах. Ремиссия – эрозии заживают без рубцов. Поражение кожи начинается с появления в области груди и спины единичных пузырей, затем их количество увеличивается. Пузыри расположены на неизменённом эритематозном фоне, имеют серозное содержимое. Эрозии малоболезненны и быстро эпителизируются. Общее состояние больных удовлетворительное. Это начальная фаза от 2-3 нед. до нескольких месяцев и даже лет. Затем генерализация процесса. Высыпания быстро распространяются по кожному покрову, переходя на слизистые оболочки. При отсутствии лечения – тотальное поражение кожного покрова. Пузыри могут увеличиваться в размере до 3см. Грушевидная форма – симптом груши. Покрышки пузырей разрываются, образуются эрозии (тенденция к периферическому росту и отсутствие эпителизации). Особенность вульгарной пузырчатки – симптом Никольского: механическая отслойка эпидермиса, вызывается путём трения пальцем. Симптом Асбо-Хансена – давление на покрышку увеличивает площадь пузыря. При генерализации ухудшается общее самочувствие, присоединяется вторичная инфекция. Без лечения – смерть от вторичной инфекции. 3. . Сифилитическая алопеция, клиника, диф.диагностика. Сифилитическая алопеция (Alopecia syphilitica). Часто появляется одновременно с лейкодермой у больных вторичным рецидивным сифилисом (во втором полугодии болезни, реже на 3—4-м месяце после заражения). Частота сифилитической алопеции колеблется от 0,6 до 22,3 %. Выпадение волос происходит в результате развития специфической инфильтрации в волосяном фолликуле, в котором обнаружены бледные трепонемы, что приводит к временному нарушению питания волос при очаговом выпадении. Причиной же диффузного облысения считаются интоксикация, поражение нервной и эндокринной систем сифилитической инфекцией. Выделяют мелкоочаговую (Alopecia syphilitica areolaris), диффузную (Alopecia syphilitica diffusa) и смешанную (Alopecia syphilitica mixta) алопецию. Мелкоочаговая алопеция характеризуется по-явлением на волосистой части головы в области затылка и висков множественных мелких очагов размером с 10— 15-копеечную монету, неправильно-округлых очертаний, беспорядочно разбросанных по голове, не сливающихся между собой. Волосы в очаге выпадают не полностью, а частично, вследствие чего волосистая часть головы приобретает сходство с мехом, изъеденным молью. Кожа в очагах облысения невоспалена, не шелушится. В очагах поражения субъективные ощущения отсутствуют. Реже выпадение волос может наблюдаться в области бороды, усов, подмышечных впадин, бровей (омнибусный, или трамвайный, сифилис), ресниц (ступенчатообразное выпадение ресниц — симптом Пинкуса). Диффузная алопеция начинается обычно в области висков и распространяется по всей волосистой части головы. Этот вид плешивости не имеет специфических, присущих исключительно сифилису признаков. Она напоминает диффузное выпадение волос при тяжелых острых инфекциях. Смешанное облысение представляет собой сочетание мелкоочаговой и диффузной алопеции. Любая разновидность облысения возникает внезапно и быстро прогрессирует. Рост волос восстанавливается через 1 — 2 мес после рассасывания инфильтрата. Под влиянием противосифилитической терапии выпадение волос прекращается через 10—15 дней. Участки облысения зарастают волосами через 6—8 нед. При дифференциальной диагностике исключают вторичную рубцовую алопецию, алопецию при микроспории и трихофитии(в очагах поражения имеется шелушение, в очагах волосы не выпадают,а обламываются,в пораженных волосах споры гриба), инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф и др.), преждевременное и себорейное облысение, очаговое выпадение волос(основано на анамнестических данных и результатах серологического обследования). Билет 73 1. Деонтология в практике дерматовенеролога. 2. Пузырчатка вегетирующая и листовидная. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения 3. Пигментный сифилид. Клиника, дифференциальный диагноз 1Деонтология в практике врача дерматовенеролога. Этика врача включает совокупность принципов и норм поведения, обусловленные спецификой его деятельности и его социальным положением. Квалифицированный врач должен обладать знаниями, опытом и тактом. Больному нужно встретить в кабинете врача не только специалиста, но и человека, который поймет его, которому можно поведать все не только о своей болезни, но и о своих горестях и радостях, рассказать ему то, что хотелось утаить от своих близких. Психология больного может значительно отличаться от психологии здорового человека, поэтому щадящее отношение к больному – важнейшее условие нормальных взаимоотношений врача и больного. Следует постоянно помнить, что неосторожное слово может вызвать болезненную реакцию у больного. Слово может принести как огромную пользу, так и серьезный вред. Никогда не нужно в присутствии больного высказывать различные диагностические и прогностические соображения, делать неосторожные замечания, которые могут травмировать психику пациента, воспроимчивость которого к словам врача повышена и часто обосрена. Больному должны быть недоступны записи в истории болезни, результаты лабораторных анализов. Дерматовенеролог должен делать все возможное, чтобы вывести больного из состояния психической подавленности, вселить веру в выздоровление, объяснить причины возможных обострений и нежелательных последствий нерегулярного лечения. Больной должен быть информирован о сущности заболевания и настроен на необходимость длительного, многокурсового лечения с обязательным соблюдением мер профилактики рецидивов. Дерматовенеролог при общении с больным не должен проявлять признаков брезгливости и высказывать сомнения в успехе проводимого лечения. В ообом отношении нуждаются больные, у каторых очаги поражения локализуются на отрытых участках тела, особенно на лице. Изредка среди пациентов встречаются люди, стремящиеся управлять врачами, допускающие грубость, бестактность, а порой и агрессивно ведущие себя с персоналом. Нет нужды напоминать, что даже при самых возмутительных поступках больных, врач должен сохранять свое профессиональное достоинство 2. Пузырчатка вульгарная. Пузырчатка – хр. аутоиммунное заболевание, которое характеризуется появлением пузырей на видимо неизменённой коже или слизистой оболочке. Пузыри располагаются внутриэпидермально и образуются в результате акантолиза. Заболевание начинается с поражения слизистой оболочки рта, высыпания могут оставаться изолированными до 6 мес, затем в патологический процесс вовлекается кожа. Единичные высыпания становятся множественными. Тонкая дряблая покрышка может вскрываться, обнажая болезненные эрозии, окаймлённые обрывками эпителия. Саливация повышена, приём пищи затруднён или почти невозможен. На красной кайме губ эрозии покрываются серозно-геморрагическими корками. Гнилостный запах. Ремиссия – эрозии заживают без рубцов. Поражение кожи начинается с появления в области груди и спины единичных пузырей, затем их количество увеличивается. Пузыри расположены на неизменённом эритематозном фоне, имеют серозное содержимое. Эрозии малоболезненны и быстро эпителизируются. Общее состояние больных удовлетворительное. Это начальная фаза от 2-3 нед. до нескольких месяцев и даже лет. Затем генерализация процесса. Высыпания быстро распространяются по кожному покрову, переходя на слизистые оболочки. При отсутствии лечения – тотальное поражение кожного покрова. Пузыри могут увеличиваться в размере до 3см. Грушевидная форма – симптом груши. Покрышки пузырей разрываются, образуются эрозии (тенденция к периферическому росту и отсутствие эпителизации). Особенность вульгарной пузырчатки – симптом Никольского: механическая отслойка эпидермиса, вызывается путём трения пальцем. Симптом Асбо-Хансена – давление на покрышку увеличивает площадь пузыря. При генерализации ухудшается общее самочувствие, присоединяется вторичная инфекция. Без лечения – смерть от вторичной инфекции. 48.Вегетирующая пузырчатка.Этиолог.и патогенез.В организме больных пузырчаткой обнаруживаються циркулирующие АТ типа IgG имеющие сродство к межклеточному в-ву шиповатого слоя эпидермиса и мамбр.АГ шиповатых эпителиоцитов.Кол-во Аткоррегируеться с тяжестью бол-ни.Имунные изменения лежат в основе развития акантолиза.Активное участие в этом процессе принадлежит клет-ым цитотоксическим р-ям,нарушению баланса в калликреин-кининовой с-ме,эндопротеиназ и их ингибиторов.Причиной исчезновения толерантностик мембр.АГ шиповатых эпителиоцитов является экспрессия на пов-ти шиповатых кл-ок полного АГ пузырчатки,он индуцирует афферентное звено аутоиммунной р-ции.Вжная роль в патогенезе пузырчатки рпинадлежит изменен.Т и В-лимфоцитов,если ответственность за активность пат.процесса лежит на В-лимф.,то кол-во и функциональное состояние Т-лимф. Определяют возникновение и течение заболевания.Клин.картина:пузыри склонны располагаться вокруг естественных отверстий,пупка и крупных складок кожи(подмышечные пахово-бедренные,межъягодичные,под молоч.железами,за ушными раковинами).На местах вскрывшихся пузырей,на эрозированной пов-ти возникают папилломатозные разрастания,сеценирующие больш.кол-во эксудата.Дерматоз сопровождается болью и жжением.Активные движения затруднены.Диф.Ds-ка:пузырчатка-гр.пузырных дерматозов.При пемфегоиде пузыри распологаютсясубэпидермально имеют толстую покрышку,существуют дольше,можно видеть пузыри с прозрачным содержимым,эрозии м.б.покрыты спавшейся покрышкой пузыря. При пузырчатке глаз имеються рубцовые изменения на конъюнктиве.Эксудативная эритема имеет острое начало,сезонность кратковременных рецидивов(4-5 нед.),в мазках-отпечатках акантолитических кл-ок нет.Лечение:Кортикостероиды:преднизолон1мг/кг по 60-180 мг/сут,дексаметазон 8-1мг.;цитостатики:метотрексат1 р/нед по 10-20 мг курс 3-4 инъекции.Для нормализации электролитного баланса Kcl-1 г 3р/нед. K или Mg аспарагинат по 1 таб 3 р\день после еды.Эрозии смаззывают пастой <Солко>перед едой 3-4р/день. 3. . Пигментный сифилид,клиника,диф.диагноз. Пигментный сифилид( сифилитическая лейкодерма) возникает на 4-6 месяц заболевания,обычно является симптомом II рецидивного сифилиса. Возникает преимущественно на коже задней и боковых поверхностей шеи(ожерелье Венеры),реже на передней стенке подмышечных впадин, в верхней части груди,на спине, животе, конечностях, в области поясницы. Чаще встречается у ж, нередко + плешивость и другие проявления II сифилиса. Сначала желтовато-бурая гиперпигментация кожи, затем на этом фоне гипопигментированные пятна (округлые, овальные до 1,5-2,0 см). лейкодерма не шелушится, не сопровождается субъективными ощущениями, существует долго до 6-12 месяцев. Различают пятнистую, сетчатую (кружевную) и мраморную лейкодерму. При пятнистой разновидности депигментированные участки кожи располагаются изолированно, без тенденции к слиянию. При сетчатой форме депигментированные пятна склонны к периферическому росту, иногда слиянию. Они тесно соприкасаются, и от гиперпигментированного фона остаются небольшие полоски, напоминающие кружева. При мраморной лейкодерме отмечается слабовыраженная пигментация вокруг белых пятен. Цвет волос в отличие от витилиго при лейкодерме не изменяется. В очагах пигментного сифилида не обнаружена бледная трепонема, а экспериментальные прививки животным не дали положительного результата. Спустя некоторое время спонтанно или под влиянием специфической терапии сифилитическая лейкодерма постепенно бледнеет и исчезает. Пигментный сифилид приходится дифференцировать от профессиональной лейкодермы, витилиго(полное отсутствие пигмента в зоне поражения,более крупные размеры очагов, имеющих склонность к периферическому росту), отрубевидного лишая(пятна различной формы и величины, склонны к слиянию с образованием очагов,имеющих фестончатые края), депигментированных пятен на лице, псориаза, парапсориаза, розового лишая Жибера, трихофитии и др. Билет 74 1. Общие принципы лечения дерматозов. 2. Пузырчатка эритематозная. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. 3. Сифилис плода. Пути передачи сифилиса от родителей к потомству. |