Курсовая СД. Департамент здравоохранения и фармации Ярославской области. Особенности сестринской деятельности при гломерулонефрите в условиях стационара и поликлинники
 Скачать 175.6 Kb.
|
1.3 Определение и классификация.Гломерулонефриты- группа иммунных заболеваний почек, характеризующееся первичным поражением клубочков и последующим вовлечением в патологический процесс интерстиция с тенденцией к прогрессированию, переходом в нефросклероз и развитием синдрома хронической почечной недостаточности. [9] Классификация гломерулонефрита: По нозологическому принципу: первичный (идиопатический) гломерулонефрит (ГН) – 85%, этиология неизвестна; вторичный – 15% (при системных заболеваниях, заболеваниях печени, лекарственный и др.). По течению: 1. Острый (потенциально с исходом в выздоровление); подострый (с бурным, часто злокачественным течением и развитием ОПН); 2. Хронический (с прогрессирующим течением и исходом в ХПН). По морфологическому принципу: 1. Пролиферативные: 2. С минимальными изменениями (диффузный с полулуниями, быстропрогрессирующий) 3. Мембранозный 4. Фокально-сегментарный гломерулосклероз 5 Склерозирующий (фибропластический) По активности: Ремиссия; Активная стадия (увеличение в 5-10 раз гематурии, протеинурии, нарастание АД и отеков, появление нефротического синдрома или острой почечной недостаточности). Таблица 3- Классификация гломерулонефритов
1.4 Факторы риска, этиология и патогенез.В качестве факторов риска развития гломерулонефритов у пациентов с генетичнской предрасположенностью можно рассматривать бактериальную, вирусную инфекцию, наличие очагов хронической инфекции. Необходимо регулярно наблюдать пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, воскулиты), женщин с поражением почек в период беременности: [16] В некоторых случаях острый гломерулонефрит может развиваться после перенесенной стафилококковой или пневмококковой инфекции (непостстрептококковый гломерулонефрит). Паразитарные инвазии — возбудители токсоплазмоза, малярии, шистосомоза, трихинеллеза. Острые гломерулонефриты, вызванные различными видами инфекции, называются инфекционно-иммунными. Наряду с этим возможно развитие острого гломерулонефрита после введения (особенно повторного) вакцин, сывороток, а также вследствие гиперчувствительности к определенным лекарственным (сульфаниламидам, пенициллинам) и химическим веществам, пыльце растений, яду насекомых и их индивидуальной непереносимости. [6] Опухоли (рак почки, легкого, поджелудочной железы), метаболические нарушения, нефропатия беременных – также значимые пусковые факторы развития аутоиммунного процесса. Особая роль отводится генетическим факторам. [8] Охлаждение — важный пусковой фактор в развитии острого гломерулонефрита, нередко имеющий самостоятельное значение. Предрасполагающие факторы: наследственная предрасположенность, повышенная восприимчивость к стрептококковой инфекции; хронические очаги инфекции в организме; гиповитаминозы; охлаждение; травмы В настоящее время в развитии и прогрессировании хронического гломерулонефрита придают значение трем основным механизмам: иммунным, гемодинамическим и метаболическим В основе патогенеза хронического гломерулонефрита в подавляющем большинстве случаев лежат иммунные механизмы. Острый диффузный гломерулонефрит является иммуновоспалительным заболеванием. Различают следующие патогенетические варианты острого гломерулонефрита: – иммунокомплексный; – малоиммунный; – обусловленный появлением антител к гломерулярной базальной мембране; – обусловленный антигенной мимикрией. Важным звеном патогенеза острого гломерулонефрита считается образование и фиксация в почках иммунных комплексов. Антигены стрептококка — эндострептозин, обладающий стрептокиназной активностью, нефритогенный плазминсвязывающий белок — осаждаются в гломерулах во время острой фазы стрептококковой инфекции. Через 10–14 дней наступает иммунный ответ хозяина, в течение которого происходит связывание анти стрептококковых антител к антигенам. Формирование в почечной ткани иммунных отложений приводит к активации системы комплемента, изменению физико-химических свойств базальной мембраны, мезангия, эндотелия, эпителия клубочков. Кроме того, активируются тромбоциты, продуцирующие сосудосуживающие факторы, участвующие в формировании микротромбов, а также стимулирующие пролиферацию клеток клубочков под влиянием тромбоцитарного фактора роста. Изменение эндотелиальной поверхности и коллагенового матрикса активирует свертывание крови (в норме физико-химические свойства базальной мембраны клубочков предотвращают агрегацию тромбоцитов и локальную активацию факторов свертывания). В развитии острого гломерулонефрита, кроме иммунных факторов, имеют значение и неиммуные. Патоморфологически для заболевания характерна морфологическая картина диффузного пролиферативного гломерулонефрита: инфильтрация клубочков нейтрофилами и мононуклеарными клетками, пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток (интракапиллярная пролиферация). В клубочках обнаруживают гранулярные отложения IgG и комплемента С3. Тяжесть повреждения клубочков зависит от характера повреждающего фактора и его выраженности, локализации патологических изменений на уровне клубочка (мезангий, базальная мембрана, эндотелий, почечный эпителий), скорости возникновения и площади поражения. [18] Повреждение клубочков обусловлено двумя типами иммунопатологических реакций: выработкой аутоантител к базальной мембране клубочков или появлением в клубочках иммунных комплексов. Иммунные комплексы (ИК) либо первоначально формируются в клубочке, либо после фагоцитоза ИК in situ макрофагами и другими иммунными клетками могут поступать в кровоток и становиться циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК), вторично повреждающими клетки-мишени. Антитела к базальной мембране и ЦИК запускают процессы аутоиммунного воспаления с участием многих иммунокомпетентных клеток (нейтрофильные лейкоциты, тромбоциты, моноциты-макрофаги, лимфоциты и др.) и гуморальных систем (комплемента, коагуляции, брадикининовой, простагландиновой и пр.), множества медиаторов клеточного повреждения (интерлейкины 2, 6, фактор некроза опухоли альфа, интерферон гамма). | |||||||||||||||||||||