Отогенные вhутричерепhые осложнения
 Скачать 0.83 Mb.
|
|
Абсцессы мозга и мозжечка. Попадание микроорганизмов в мозг вначале вызывает ограниченный энцефалит. После начальной менинго-энцефалитичной стадии наступает продолжительный латентный период образования абсцесса, на протяжении которого на границе зоны некроза очага появляется капсула, которая состоит главным образом из соединительнотканных глиозных элементов и лейкоцитов. Тяжело точно установить сроки формирования капсулы, которая обычно менее интенсивно выражена при абсцессах мозжечка и множественных абсцессах. Согласно литературным источникам, эти сроки в среднем колеблются от 2-х до 6-ти недель, редко до 2-3 месяцев. Преимущественно субкортикальное месторасположение отогенных абсцессов в белом веществе большого мозга или мозжечка объясняется высокой опорностью коры в связи с выраженной ее васкуляризацией. Течение абсцесса мозга разделяют на четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную. Начальная стадия (1-2) недели сопровождается слабой головной болью, повышением температуры тела до 37,5 градусов, тошнотой, рвотой, плохим самочувствием. Часто подобное состояние совпадает с послеоперационным периодом (после санирующей операции на височной кости) и поэтому не принимается к вниманию. Латентный период болезни беден на симптомы. Могут наблюдаться вялость больного, бледность, отсутствие аппетита, непостоянная периодическая головная боль. Температура и формула крови могут быть нормальными. Эти первые фазы наиболее часто протекают незаметно или их симптомы приписывают обострению отита. Явная стадия в ряде случаев проявляется внезапно среди относительно удовлетворительно общего состояния. Динамика процесса имеет тенденцию к постепенному ухудшению, но может наблюдаться волнообразное течение с периодами улучшения и ухудшения. Общее состояние больных обычно трудное. Относительно редко состояние больного может быть оценено как удовлетворительное. Особенно это касается больных, что лечились антибиотиками до госпитализации в стационар по поводу отита. Температура тела меняется в зависимости от сопутствующего гнойного отита и наличии других внутричерепных осложнений. Считается, что для неосложненных абсцессов характерна нормальная или субфебрильная температура тела. Терминальная стадия абсцесса - появляются грубые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловленные как общей интоксикацией, так и явлениями отека мозга с параличом сосудистого центра. Клиническая картина внутримозговых абсцессов состоит из общих, общеинфекционных (температура, слабость, показатели анализов крови и т.п.), общемозговых и локальных симптомов. Общие симптомы в основном связаны с инфекционными процессами. С введением в практику антибиотиков и сульфаниламидов, которые часто и бесконтрольно употребляются при температурных состояниях, несколько изменилась клиническая картина абсцессов. Высокая температура не зависит от величины и степени инкапсуляции абсцесса. Hаиболее часто она наблюдается при сопутствующем экстрадуральном абсцессе, синус-тромбозе, менингите или при прорыве абсцесса в субарахноидальное пространство, совпадает с обострением хронического или с развитием острого отита. Повышение температуры иногда до 40 градусов с ознобом наблюдается в начальной стадии формирования абсцесса. Безтемпературный период абсцесса Eagleton связан с изоляцией его от ликворных путей и кровотока вследствие его положения в белом веществе мозга, так и тромбофлебита приводящих и отводящих вен и облитерации их периваскулярных пространств. Piguet расценивает нормальную температуру как следствие слабой вирулентности флоры абсцесса в результате антибиотикотерапии. Повышение температуры тела при неосложненных абсцессах расценивается как симптом распространения процесса на оболочки мозга или ликворные пути, влияние на гипоталамичесую область вследствие смещения участков мозга, или нарушение циркуляции ликвора. Общемозговые симптомы обуславливаются повышением внутричерепного давления. К этой группы симптомов относят головную боль, брадикардию, изменения на глазном дне, тошноту, рвота, нарушение сознания и психики. Головная боль, по мнению многих авторов есть обязательным и очень важным симптомом. Отсутствие головной боли при абсцессах мозга наблюдается редко и объясняется наличием плотной капсулы, изолирующей абсцесс от окружающих его тканей. Патогенетические механизмы головной боли при абсцессах мозга разные. Они связаны: во-первых с давлением на рецепторы сигмовидного синуса, раздражением рецепторов мозговых оболочек, давлением и раздражением верхних шейных корешков; во-вторых, с явлениями мозговой гипертензии и интоксикации. Интенсивность головной боли разная. Характер головной боли может иметь значения при определении локализации абсцесса. При поражении височной доли она бывает ниболее часто в височно-теменной области на стороне процесса и очень редко на противоположнй стороне. При локализации абсцесса в задне-базальных участках височной доли головная боь может быть в лобной или лобно-орбитальной области. Это объясняется здавлением или раздражением твердой мозговой оболочки средней черепной ямки, в которой находится узел тройничного нерва и распространением раздражения по ходу его ветвей. При абсцессе лобной доли головная боль локализируется в надбровно-лобной части и часто ирадирует в затылок, что объясняется раздражением n.tentorii, который выходит с верхней ветки тройничного нерва и иннервирует мозжечковую палатку. При абсцессе мозжечка наиболее часто боль локализируется в затылочной области. Иногда, иррадиирует по задней поверхности шеи и в область спины, что связано с раздражением шейных корешков долями мозжечка, которые опустились в затылочное отверстие. Другая, не менее важная локализация головной боли - лобная область; наблюдаются орбитальные и ретроорбитальные боли. Такая локализация объясняется раздражением мозжечковой палатки и описанная М.М.Бурденко при опухолях мозжечка. Диффузная головная боль может наблюдаться при абсцессах, осложненных менингитом, вследствие раздражения рецепторов мягкой мозговой оболочки, и в случаях, которые сопровождаются значительной ликворной гипертензией. Болезненность при перкуссии головы, как симптом, имеет ограниченное значение. Вынужденное положение головы бывает чаще всего при абсцессах мозжечка. Конечно, больные лежат на стороне абсцесса с несколько приведенной к груди головой. Очевидно, такое положение помогает более свободному оттоку ликвора в IV шелудочек. Резко откинута назад глава при отсутствии ригидности затылочных мышц бывает в начале отека мозга и смещения долей в большое затылочное отверстие. Это представляет собой грозный симптом и абсолютное противопоказание к люмбальной пункции вслествие опасности защемления долек мозжечка в большом затылочном отверстии. Время возникновения головной боли также имеет диагностическое значение. Усиление или возникновение боли после антромастоидотомии или общеполостной операции на ухе должно вызвать подозрение на абсцесс мозга. Головная боль иногда сопровождается тошнотой и рвотой. Конечно, рвота бывает при диффузной головной боли и является показателем внутричерепной гипертензии. Особенно это относится к абсцессам височной доли. При абсцессах мозжечка рвота может наблюдаться и при отсутствии значительной ликворной гипертензии вследствие прямого раздражения столовых отделов мозга. Рвота, как общемозговой симптом следует отличать от такого при лабиринтитах, когда она сопровождается системным головокружением, усиливается при изменении положения головы, не связанное с головной болью. Рвота при абсцессах мозга возникает чаще на высоте головной боли, внезапно, фонтаном и не связанна с принятием пищи. Чаще всего рвота встречается при абсцессе мозжечка, реже - при абсцессе височной доли. При абсцессах мозга наиболее часто наблюдается брадикардия. За данными разных авторов она оказывается у 40-60% больных. Пульс замедляется до 50-60, реже до 30-40 на минуту. Пульс всегда ритмичен и напряжен. Брадикардия наблюдается одинаково часто как при абсцессах височной доли, так и при абсцессах мозжечка. Брадикардия не зависит также от величины абсцесса и не всегда отвечает выраженности внутричерепной гипертензии. Ценность этого симптома несколько снижается при наличии лабринтита и тромбоза сигмовидной пазухи. Брадикардия при лабиринтите есть последствием влияния этого заболевания на блуждающий нерв. Брадикардия при тромбозе сигмовидного синуса обусловленная распространениям процесса на область яремного отверстия и проходящий в нем блуждающий нерв. При развитии гнойного менингита или прорыва абсцесса в субарахноидальное пространство развивается тахикардия, аритмия. Есть значительные расхождение во взглядах разных авторов на частоту застойных явлений при отогенных абсцессах мозга. По сводным таблицам офтальмологов застойные явления наблюдаются в 50-60% всех случаев мозгового абсцесса. Они чаще встречаются при полушарной, чем при мозжечковой локализации. Большая выраженность застойного процесса, как правило на стороне абсцесса. Могут наблюдаться и обратные соотношения. Hе существует прямой зависимости между величиной абсцесса и выраженостью застойных процессов глазного дна. При застарелом абсцессе, отек соска зрительного нерва скрывается на протяжении 1-6 недель. Отсутствие регресса застоя на глазном дне свидетельствует о неполном удалении гноя из полости абсцесса, о формировании нового абсцесса, но может быть и последствием сопутствующего серозного менингита или отека мозга. Очаговые симптомы при абсцессе мозга могут быть результатом: разрушения вещества мозга гнойным процессом; раздвигание и сдавливание вещества мозга инкапсулированным абсцессом; развитием перифокального отека негнойного энцефалита. Очаговая неврологическая симптоматика. Общими симптомами для поражения обеих височных долей мозга есть: обонятельные и вкусовые расстройства, обонятельные, вкусовые, слуховые, зрительные галлюцинации, гомонимная гемианопсия, гемипарезы и гемипараличи на противоположной стороне абсцесса височной доли, паралич лицевого нерва по центральному типу, судорожные приступы, пирамидные симптомы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Россолимо, Жуковского. Очаговые симптомы абсцесса мозга зависят от его локализации. В отношении височной доли основными локальными симптомами абсцесса есть афазия и гемианопсия. Самый яркий и выразительный симптом - афазия при поражении левой височной доли у правшей. Он наблюдается не менее, чем в 75-80% случаев. Отсутствие афазии при левосторонней локализации процесса можно объяснить скрытой леворукостью, отсутствием значительного перифокального воспаления и отека. Вместе с тем у некоторых больных наблюдается афазия при правосторонней локализации процесса (в организации языка имеет значение и правое полушарие в праворуких). Характерной для абсцесса височной доли считается амнестическая афазия, менее часто сенсорная и еще реже моторная афазия. При анамнестической афазии выражено затруднение названия предметов при сохраненной возможности повторения речи (языка). Hаиболее часто амнестическая афазия возникает при локализации абсцесса в базальных отделах левой височной доли. Сенсорная афазия наблюдается при распространенном процессе или при локализации абсцесса в верхнезадних отделах височной доли. При сенсорной афазии затрудненное пономание речи, произнесенной к больному. Моторная афазия встречается редко. При ней язык больных беден, состоит из прилагательных и существительных, что произносятся часто в именительном подеже независимо от грамматических требований (аграматизм). Моторная афазия при височной локализации может быть связанная с перифокальным отеком. Некоторые авторы (М.Б.Кроль, Р.А.Лурье и другие) указывали на ряд особенностей афазийных расстройств: 1. при поражении левой височной доли ближе к теменной, при обследовании амнестических афазий достаточно докору подсказать больному первый слог или букву забытой им названия предмета, как он быстро произносит необходимое слово, тогда как при поражении нижних отделов височной доли подсказывание не помогает; повышается повторение длинных фраз при достаточно четком повторении отдельных слов, при этом способность к письму сохраняется и лишь иногда могут допускаться ошибки; 2. при поражении заднего отдела верхней височной извилины (центр Вернике) возникает сенсорная афазия (словесная агнозия). Повышается анализ и синтез звуковой речи, вследствие чего больной теряет способность понимать роднй язык и тем самым теряет словесный контакт с окружающими. Гемианопсия очень важный симптом абсцесса височной доли. Выявление ее чрезвычайно важное, особенно при правосторонней локализации, при которой она может быть единым очаговым симптомом. Гемианопсия объясняется втягиванием в процесс зрительной лучистости - пучка Грациоле зрительного пути, который проходит через височную долю в затылочную. Существует еще объяснение гемианопсии при височном абсцессе как симптома на расстоянии, вследствие прижатия височной долей зрительного тракта на основе мозга. Нарушения движений при абсцессе височной доли всегда бывают на противоположной стороне. Развитие гемипарезу или пирамидных симптомов на стороне данного абсцесса чаще наблюдается при абсцессах мозжечка. При абсцессе височной доли эти симптомы должны расцениваться как последствие давления на противоположное полушарие или на ствол мозга. Дислокационные стволовые симптомы при абсцессе височной доли. Hаиболее частый дислокационный симптом - возникновение пареза или паралича глазодвигательного нерва на стороне абсцесса и пирамидных симптомов на противоположной стороне. Кроме глазодвигательного нерва в процесс могут втягиваться тройничный и отводящий нервы. Второй стволовой симптом - центральные вазомоторные кризы в виде внезапной гиперемии лица, повышения артериального давления и тахикардии до 120-140/мин. Третий стволовой симптом встречается в трудных случаях, когда вокруг абсцесса есть значительный участок перифокльного энцефалита и отека - это вынужденное положение головы, чаще небольшое наклонение ее в сторону. Типичным симптомом поражения лобной доли мозга есть нарушения психики, статики, сосательный, хватательный рефлекс и феномен "сопротивления". Генез указанных симптомов объясняется последствием растормаживание давнего онтофилогенетического рефлекса. При поражении области Брока (задний участок нижней лобной извилины) возникает моторная афазия - словесная апраксия. При поражении заднего участка средней лобной извилины повышается функция письма (графии). Абсцессы мозга теменной доли нередко сопровождаются апраксией и агнозией. Иногда может возникнуть своеобразный симптом - так называемый "расстройство схемы тела". Больной теряет чувство и представление о месте и положении той или иной части своего тела, что проявляется в вопросах и заявлениях "где моя рука" и т.п. При локализации очага в угловой извилине теменной доли повышается функция чтения (лексии). Основным очаговым симптомом при абсцессах затылочной доли есть квадратная гемианосмия, иногда могут наблюдаться и зрительные галлюцинации. В более позднем периоде болезни контрлатерально очагу появляется спастический гемипарез конечностей с патологическими рефлексами (симптом Бабинского и другие). При диагностике поражений головного мозга необходимо помнить о функциональной асиметрии больших полушарий. Особенно четко выражена асиметрия высших психических функций. В анализе наиболее простых звуков, таких, как чистые тоны, в ровной мере принимают участие оба полушария. При нарушении функции левого полушария распознавание звуков речи, понимание слов и целых предложений настолько утруднено, что даже минимальная дополнительная помеха делает общение с больным практически невозможным. Левое полушарие не только заведует устным языком, но руководит чтением и письмом. Оказывается, что человек как бы владеет двумя слуховыми системами и двумя формами мышления. Одна слуховая система предназначена исключительно для анализа звуков речи, вторая - главным образом, для восприятия всех остальных звуков окружающего нас мира. Первая во всех праворуких людей находится в коре височной доли левого полушария. Эта система, а вместе с ней абстрактное мышление теряется при действии левостороннего электрошока. Функцию второй звуковой системы и образного мышления взяло на себя правое полушарие мозга человека. Функция правого полушария сводится к сдерживанию доминантного левого полушария. При выключении правого полушария заметно проявляется болтливость, фразы становятся длинными и строятся с многосложных слов; голос становится глухим, сиплым, гнусавым, сюсюкающим или лающим. Защита речи от помех - одна из наиболее важных задач правого полушария. С помощью правого полушария мы узнаем людей по голосу, при его выключении человек не в состоянии даже отличить мужской голос от женского. Мир музыки, песен и т.п. доступен только правому полушарию. При выключении правого полушария у обследованных возникает необыкновенное состояние - они перестают замечать то, что находится слева. Образная память - функция правого полушария. После его выключения она расстраивается. Обследованный без удивления будет смотреть на корову без хвоста, он просто не заметит на рисунках несоответствия. В книгах, учебниках написано, что разделение функций в мозге левши прямо противоположный особенностям асиметрии праворуких людей. Эта мысль не имеет никаких серьезных доказательств. Достоверных случаев, когда все речевые функции представлены в правом полушарии, а специфические - в левой, неизвестно. Только у людей, которые получили в раннем детстве большие (обширные) повреждения обычных речевых зон, правое полушарие вынуждено выполнять двойную работу. Менингеальные симптомы. Много авторов считают, что при отогенном абсцессе они наблюдаются почти всегда. Основную роль в развитии менингеальных симптомов играют отек и раздражение оболочек. Менингеальные симптомы наиболее частые на ранней стадии абсцесса, до образования капсулы, и становятся менее выраженными или исчезают при инкапсуляции абсцесса. Большое значение В.Т.Пальчун и соавторы (1977) придают скуловому симптому Бехтерева, который почти всегда выражен на стороне абсцесса. При оценке этого симптома следует принимать во внимание не только чувство боли внутри головы, но и блефароспазм после удара молоточком по скуловой дуге. Часто встречается ригидность затылочных мышц, особенно при абсцессе мозжечка; часто имеет место диссоциация между ригидностью затылочных мышц и отсутствием симптома Кернига, особенно при абсцессе мозжечка. В отношении изменений спинномозговой жидкости при отогенном абсцессе мозга в специальной литературе нет единой мысли. Наверное, это обусловлено тем, что рассматриваются вместе осложненные и неосложненные формы, абсцессы на разных стадиях развития. Давление спинномозговой жидкости при абсцессах обычно повышено, при чем степень ликворной гипертензии обычно небольшая и не превышает 300-500мм водного столба, за исключением случаев, осложненных массивным гнойным менингитом. Иногда ликворное давление при абсцессах мозга может быть нормальным или даже сниженным. При неосложненных абсцессах спинномозговая жидкость бывает прозрачной, иногда опалесцирующей, при осложненных - мутной, а при прорыве абсцесса в субарахноидальное пространство - гнойной. Ликвор почти всегда стерильный, даже в случаях со значительным плеоцитозом. Это объясняется предварительным применением антибиотиков. При значительном цитозе, при ухудшении состояния больного, отличием от гнойного менингита служит чрезвычайно быстрая санация ликвора. Эта диссоциация между улучшением ликворологических показателей и ухудшением состояния больного названная Borries синдромом несоответствия (Syndrome discоrdance) и характерный для абсцесса мозга. Относительно содержанию белка в спинномозговой жидкости при абсцессах мозга нет единой мысли. Одни авторы указывают на значительное повышение белка, другие отображают лишь умеренное его повышение - до 0.6-1г/л. Значительно реже отмечается повышение количества белка до 2.2-3.3г/л при умеренном цитозе (белково-клеточная диссоциация). Чаще повышенное содержание белка сопровождает значительный плеоцитоз при осложненных абсцессах мозга. Глобулинова реакция Панди почти всегда положительная. |