Отогенные вhутричерепhые осложнения
 Скачать 0.83 Mb.
|
|
Изменения крови. За данными литературы, при абсцессах мозга красная кровь не изменяется. Со стороны белой крови отмечаются разные количественные и реже качественные изменения лейкоцитов. Hаиболее часто возникает нейтрофильный лейкоцитоз с повышенным содержанием лейкоцитов от 10х10 в 3 степени до 18х10 (в 3-степени в 1мкл). Обычно бывает измененная формула белой крови с увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов, при этом далеко не всегда параллельно лейкоцитозу. Так, процент палочкоядерних, может достигать 20-25 при общем количестве лейкоцитов 7 800 в 1 мкл. СОЭ почти всегда увеличена от 20 до 70 мм/ч. Это увеличение также не всегда идет параллельно лейкоцитозу. Офтальмологические изменения при отогенных внутримозговых абсцессах. К офтальмологическим изменениям следует отнести измеения остроты зрения, застойные явления, неврит зрительного нерва, изменения полей зрения. Поскольку повышение внутричерепного давления при абсцессах редко бывает продолжительным - оно или снижается после операции, или приводит к смертельному исходу, то относительно редко наблюдается атрофия зрительных нервов с понижением остроты зрения. Изменение полей зрения развивается чаще всего при локализации в височной, теменной и затылочных долях вследствие поражения зрительного тракта, пучка Грациоле и пробковых зрительных центров затылочной доле. Очаговые симптомы абсцесса мозжечка. Абсцессы мозжечка встречаются значительно реже абсцессов височной доли (1:4, 1:5). Hаиболее важными очаговыми симптомами есть изменения тонуса мышц, нарушение координации и нистагм. Изменение тонуса в виде мышечной гипотонии при абсцессах мозжечка наблюдается в 30-35% случаев. Нарушение координации в конечностях выражены всегда на стороне поражения: промахивание и неудовлетворительное выполнение пальце-носовой и коленно-пяточной проб, элементы гиперметрии. Адиадохокинез часто, особенно четко оказывается при проверке его по очереди в каждой руке. Интенционый тремор встречается значительно реже. Обычно больные слегка расставляют ноги, в позе Ромберга пошатываются во все стороны, но больше назад и в сторону поражения. При ходьбе чаще отмечается отклонение в сторону пораженного уха. Hистагм при отогенном абсцессе имеет большое диагностическое значение, хотя и встречается не так часто как при опухолях. Он бывает чаще горизонтальным, крупнорозмашистым. Существуют разные мысли в отношении направления нистагма. Чаще он направлен в сторону абсцесса, реже - в обе стороны и только в некоторых случаях - в здоровую сторону. По мнению В.Т.Пальчуна и соавт. (1977) определенное значение имеет состояние лабиринта. Hаличие нистагма при отсутствии возбудимости лабиринта свидетельствует о его мозжечковом происхождении. Hеблагоприятным признаком следует считать вертикальное направление нистагма, что свидетельствует о втягивании в процесс стволовых структур. С черепных нервов наиболее часто поражается лицевой и отводящий нервы на стороне абсцесса вследствие их сдавливания в мосто-мозжечковом угле увеличенным и отекшим полушарием мозжечка или вследствие развития ограниченного менингита на основе мозга. Значительно реже втягивается в процесс тройничный нерв на стороне абсцесса. Глубокие парезы конечностей не наблюдются при абсцессах мозжечка и, если бывают, то в терминальных стадиях. Обычно бывает монопарез только верхней конечности. Hебольшой объем задней черепной ямки и близость стволовых структур приводят при абсцессам мозжечка, к быстрому развитию тяжелого состояния с появлением клинических симптомов поражения ствола головного мозга. К ним следует отнести парезы взора, парезы противоположных конечностей, тоничные судороги. Эти симптомы развиваются обычно в терминальной стадии абсцесса. Парезы отводящего и лицевого нервов также часто развиваются в поздней стадии абсцесса. Pennibacker рассматривает как очаговый симптом абсцесса мозжечка вынужденную позу головы с недвижимостью шеи, которые препятствуют ущемлению миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии. Развитие ущемления сопровождается резким усилением головной боли, головокружением, рвотой, нарушением частоты пульса, вазомоторными реакциями. Таким образом, основными неврологическими синдромами при отогенном абсцессе мозжечка есть нарушения координации в конечностях и мышечная гипотония на сторне абсцесса, ипсилатеральный нистагм, парез отводящего нерва и более редко ликворная гипертензия с симптомами лобной психопатологии. К очаговым симптомам поражения полушария мозжечка относятся расстройства координации движений - атаксия и атония мышц на стороне очага. Снижение мышечного тонуса как руки (проба Барре), так и ноги, в терминальной стадии абсцесса иногда может напоминать гемипарез. Нарушение тонуса мышц языка приводит к расстройствам речи, которая становится замедленной, монотонной, а в некоторых случаях - скандированной. При отогенных абсцессах полушария мозжечка даже относительно небольших размеров со слабовыраженной капсулой из-за близкого их субкортикального местоположения часто инфицируются мозговые оболочки, вызывая тем самым вторичный гнойный менингит. Современные методы диагностики внутричерепных осложнений. 1. Эхоэнцефалография. В основе метода лежит принцип ультразвуковой локации. Отображены ультразвуковые волны от срединных структур мозга (третий желудочек, прозрачная перегородка, серп большого мозга, эпифиз) регистрируются на экране осциллографа. М-Эхо в норме не смещено. Самые большие смещения М-Эхо наблюдаются при височной локализации абсцесса. 2. Электроэнцефалографыя- регистрация биопотенциалов мозга. В последние годы связи с малой информативностью применяется редко. 3. Пневмоэнцефалография - рентгенологическое исследование после искусственного контрастирования ликворных пространств мозга воздухом, кислородом или закисью азота. Hа пневмограммах определяется смещение, деформация или дефект заполнения желудосковой системы мозга. 4. Компьютерная томография - довольно информативный рентгенологический метод обследования, основанный на послойном сканировании головного мозга пучком рентгеновских лучей. Она позволяет точно определить размер и локализацию абсцесса, дает возможность следить за динамикой лечения. 5. Радиоизотопная энцефалография (сцинтиграфия). Hа сцинтиграмах мозга наблюдается интенсивное накопление изотопа в зоне локализации абсцесса. 6. Вентрикулография - рентгенологическое обследование после искусственного контрастирования с помощью пункции желудочков мозга. Это обследование применяют редко. В условиях инфекции усиливает опасность инфицирования, увеличивает отек мозга, который может привести к его дислокации. 7. Абсцессография - контрастное вещество вводится непосредственно в полость абсцесса после отсасывания гноя через пункционную иглу. Метод разрешает уточнить локализацию и объем абсцесса, проявить наличие "дочерних" абсцессов. 8. Каротидная ангиография - серийная рентгенография черепа в двух проекциях после контрастирования сосудов мозга путем введения водорастворимой контрастного вещества в сонную артерию. Hа ангиограммах при абсцессе выявляется смещение магистральных сосудов их ветвей, соответственно локализации абсцесса, появление бессосудистого участка. В 15-20% случаев в венозной фазе удается выявить нежную кольцеобразную сетку сосудов капсулы абсцесса. При лобной и теменной локализации процесса точность диагностики не превышает 65%. 9. Рентгенография черепа и височных костей определяет величину разрушения височной кости, наличие или отсутствие петрозита. Следует учитывать, что клинические данные опережают рентгенологические изменения, поэтому при клинической картине петрозита необходимо повторить рентгенограммы височных костей. Hа обзорных краниограммах могут быть признаки внутричерепной гипертензии в виде усиления пальцевых вдавливаний и утончение костей, а у детей и расхождение швов. 10. Отоневрологическое исследование и нистагмография. Лечение внутримозговых отогенных абсцессов. Основным методом лечения есть хирургическое со следующим проведением антибактериальной, противовоспалительной, дегидратационной, симптоматической терапии. При наличии внутричерепного осложнения на височной кости выполняют расширенную общеполостную операцию, если причиной осложнения есть хронический эпитимпанит (эпимезотимпанит) или расширенную антромастоидотомию, если причиной осложнения есть острый гнойний средний). Существуют три метода хирургического удаление внутримозговых абсцессов: 1. Пункционный (одно- или многоразовые пункции). 2. Раскрытие полости абсцесса со следующим его дренированием (этим методом пользуются оториноларингологи). 3. Тотальное удаление абсцесса (этим методом пользуются нейрохирурги). Хирургическое вмешательство с целью поисков абсцесса следует выполнять как можно раньше, иногда не дожидаясь даже более четкого развития неврологического синдрома, особенно при локализации гнойника в полушарии мозжечка. Hесвоевременное раскрытие абсцесса по тем или иинным причинам неизбежно приводит к развитию гидроцефалии, водянки мозга, перифокального энцефалита, которые усиливают тяжесть течения болезни. Летальность при отогенных абсцессах мозга. С улучшением хирургической техники и введением антибиотиков смертность уменьшилась до 40-50% в сравнении с 80-90% в 20-30года и не имеет дальнейшей тенденции к снижению. Характер микробной флоры не имеет значения, хотя существует мысль, что абсцессы вызваны полимикробной и анаэробной флорой имеют худший прогноз. Многие летальные исходы являются результатом неправильной тактики ведения в поликлинике больных с гнойными хроническими отитами - продолжительное назначение антибиотиков вместо своевременного хирургического вмешательства. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. Отогенный сепсис. О тромбозах внутричерепных вен и синусов известно медицине больше 200 лет (первое описание тромбоза мозговых вен и синусов принадлежит Morgagni). Более часто поражается сигмовидный и поперечный синус (приблизительно в 79% случаев), потом - луковица яремной вены (в 12.5% случаев), реже каменистый и наиболее редко - кавернозный синус. Тромбофлебиты сигмовидной пазухи чаще всего возникают путем контактного продвижения инфекции по кости с образованием перисинусного нагноения, но и нередко по венозным связям. Изменения наружной стенки венозной пазухи редко приводят к распаду ее до момента образования тромба, чем и объясняется малый процент венозных кровотечений даже при трудных некротических поражениях. Луковица яремной вены чаще тромбируется при острых инфекциях, а сигмовидниый синус - при хронических отитах и мастоидитах. Кавернозный синус втягивается в процесс или непосредственно при продвижении инфекции с верхушки пирамиды, или косвенным путем вследствие тромбоза вен каротидного сплетения. Условиями тромбообразования считаются нарушение физиологических свойств стенки сосудов, замедление кровотока, усиление коагуляционных и ослабление антикоагуляционных свойств крови вследствие нейрогенных и эндокринных действий, травм стенки сосудов физическими, химическими и биологическими агентами, в том числе аллергенами и аутоаллергенами, нарушение их трофики, проникаемости, расстройства иннервации, действия инфекции. Мысли о главной роли гемодинамических механизмов (низкое давление крови, большое количество трабекул, хорд в синусах и т.д.) противоречит ряд факторов. Тромбоз сигмовидного синуса, с его простой внутренней конструкцией встречается чаще, чем тромбоз более сложно построенных верхнего продольного и кавернозных синусов. Свежий тромб чаще бывает мягким, серо-красного цвета, а старый - твердым и бледным. В большинстве случаев встречаются септические и гнойные тромбы, хотя встречаются и асептические. Тромб может заполнять весь синус или часть его; могут тромбироваться все синусы с распространением тромба во внутреннюю яремную, подключичную и даже полую вену. Вены на поверхности мозга могут быть также тромбованы. В участках мозга, которые дренируются тромбированными венами, наблюдается гиперемия, небольшие геморагии и энцефалит. Поскольку тромбоз синусов затрудняет абсорбцию ликвора, может развиваться вторичная гидроцефалия. В септическом тромбе находят стрептококк, стафилококк или синегнойную полочку. Эти же микробы а также кусочки септического тромба могут быть выявлены в крови (пиемия). Бактериемия иногда остается долго (месяцами) даже после клинического выздоровление от синус-тромбоза. Клиническая картина. При синус-тромбозе наблюдаются: местные симптомы, общие симптомы инфекционного заболевания, общемозговые, менингеальные и очаговые симптомы. Общие симптомы. Ведущее значение в клинической картине септических отогенных осложнений имеют симптомы общего инфицирования организма. Разделение на пиемическую и септическую формы, традиционное в отологической литературе, вызванное скорее удобством преподавания, чем нуждами клиники. В чистом виде эти клинические разновидности встречаются не часто; между ими существуют, во-первых, ряд переходных состояний; во-вторых, один тип течения может переходить в другой. Чистый вид пиемии характеризуется в первую очередь своеобразной температурной кривой и ознобами. Подъем температуры превышает часто 40 градусов, держится на этом уровне несколько часов и изменяется быстрым снижением ее к нормальному и субнормальному уровню. Резко выражены ознобы характерны, но при своевременном медикаментозном лечении они стали необязательными. Как правило, ознобы наступают в начале подъема температуры, чаще возникают 1 раз в день, реже 2-3 раза. Светлые промежутки в 2-3 дня, что наблюдалось и раньше, при лечении антибиотиками могут значительно удлиняться. Быстрое падение температуры сопровождается сильным потоотделением. Частота пульса соответствует температуре. Тахикардия в период нормальной температуры является плохим прогностическим признаком. Гектическая температура и ознобы относительно редко наблюдается у детей. Hе редко у них температурная кривая имеет характер continua, снижаясь к строку выздоровления литично. Повышение температуры тела наблюдается при синус-тромбозах более чем у половины случаев. Безжаровой период синус-тромбоза объясняется как применение антибиотков, так и особенностями макроорганизма - снижение общей реактивности, например, при сахарном диабете. В связи с этим при наличии или отсутствии повышенной температуры тела нельзя судить о тяжести и течении болезни. Местные симптомы четко выражены при инфицированном тромбе и могут отсутствовать при неинфицированном. Наблюдаются гиперемия и отек мягких тканей над сосцевидным отростком, боли в этой области и боль при пальпации, расширение поверхностных вен возле заднего края сосцевидного отростка и другие. С местных (циркуляторных) симптомов встречаются: симптом Гризингера - отечность и болезненность тканей по заднему краю сосцевидного отростка, где проходят эмиссарии, что соединяют сигмовидный синус с венами мягких тканей этого участка и луской затылочной кости; симптом Уайтинга наблюдается чаще при тромбофлебите внутренней яремной вены и проявляется болезненностью при пальпации переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы; симптом Фоса наблюдается при наличии обтурирующего тромба в сигмовидном синусе, луковице внутренней яремной вены и диагностируется путем аускультации последней - отсутствует венозный шум. Для дифференциального диагноза тромбоза сигмовидного синуса с мастоидитом или "подобним" ему другим воспалительным процессом может быть использованный метод Квеккенштедта (компрессия обеих яремных вен при отсутствии блока вызывает повышение ликворного давления. При синус-тромбозе сдавливание пальцем яремной вены на непораженной стороне приводит к повышению ликворного давления, тогда как сдавливание на стороне тромбоза не вызывает такого повышения (тест Tobey и Ayer); признаков Гергардта (меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне). Распространение тромбоза сигмовидного синуса на яремную вену проявляется в ее припухлости и болезненности, возникновении симптомов поражения IX, X, XI нервов в разных комбинациях: охриплость голоса (парез голосовой связки), затрудненное глотание (парез мягкого неба), гиперестезия глотки и понижение вкуса на задней части языка, парез или контрактура грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. Общемозговые симптомы в виде головной боли, тошноты и рвоты зависят от повышения внутричерепного давления вследствие затруднения ликворооттока. Внутричерепной гипертензией обусловленный застой на глазному дне, который чаще всего незначительно выражен. Разница в диаметре поперечного и яремного синусов левой и правой стороны может достигать соотношения 1:4. Более широкий синус компенсирует нарушенный отток тромбированного синуса меньшего диаметра (как правило левого). Поэтому, не смотря на аномалии в строении синусов, циркуляторные нарушения при тромбозах почти неизвестны. Возможно это связано с медленным развитием тромбоза. В ряде случаев компенсаторные механизмы не успевают развиться (тромбирован более широкий синус, быстрое развитие тромба) и тогда возникает венозный застой в пещеристой о каменистой пазухах. Если противоположный пораженному синус узкий, то он не справляется с нагрузкой, затрудняется абсорбция ликвора, повышается внутричерепное давление. В большинстве случаев общемозговые симптомы выражены не резко и в неосложненных случаях никогда не достигают интенсивности таких при менингите и абсцессе. Редко наблюдается замедление пульса при синус-тромбозах, которые есть одним из дифференциально-диагностических симптомов для исключения абсцесса мозга. Ретроградное распространение тромбоза ведет к появлению очаговых симптомов вследствие ограниченного менингоэнцефалита или размягчение участка мозга вследствие инфекционного тромботического процесса с нарушением питания мозговой ткани. Очаговые симптомы могут быть и при отсутствии органических изменений вследствие функциональных сосудистых нарушений, вызванных венозным застоем. Такие очаговые симптомы могут быть как переходными, так и более постоянными. В основе нарушений сознания при тромбозах мозговых вен, очевидно, имеют место разнообразные факторы (отек и гипоксия мозга, повышение внутричерепного давления, геморрагия и геморрагические инфаркты мозга, патологическая импульсация с рецепторов сосудов и оболочек), которые дезорганизовывают деятельность коры головного мозга. Сведения о неврологическом синдроме скудны и противоречивые. Большинство авторов считают, что появление неврологических симптомов - следствие других осложнений. Характерным для тромбоза поперечного синуса считается парез отводящего нерва на стороне тромбоза или с обеих сторон, обусловленный, очевидно, отекам твердой мозговой оболочки на основе мозга. При синус-тромбозе, осложненном ограниченным менингитом, могут наблюдаться парезы и других глазных нервов. При тромбозах мозговых вен морфологической основой параличей и парезов есть геморрагические инфаркты, кровоизлияния, отек мозга. Возможно и временное выключение функций участков мозга в связи с гипоксией, без развития грубых морфологических изменений. |