Отогенные вhутричерепhые осложнения
 Скачать 0.83 Mb.
|
|
V. Содержание обучения ОТОГЕHНЫЕ ВHУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ. Отогенные внутричерепные осложнения (ОВУ) возникают врезульатте распространения патологического процесса с височной кости в полость черепа. К ним относятся экстрадуральный (эпидуральный) и субдуральный абсцессы, синус тромбоз, менингит, арахноидит, отогенная гидроцефалия. Hа ОВУ приходится от 23,6 до 30,7% по отношению ко всем умершим от Лор-паталогии (В.Т.Пальчун и соавт., 1977; В.С.Кузнецов и соавт., 1973). Сопоставления результатов посева выделений из уха из полости абсцесса почти во всех случаях дало идентификацию микробного пейзажа. Пути проникновения инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа: - Hаиболее часто вследствие разрушения кости кариозным процессом - контактный путь (per continetatem); - По преформированным путям, по которым проходят сосуды, которые соединяют меж собой венозную и лимфатическую системы уха и пустот черепа; - Лабиринтогенный путь. - Лимфогенный путь. - Через дегисценции - незаросшие щели в крыше барабанной полости и наличие в ней гнойного воспалительного процесса - Травматический путь (при сходстве перелома, который проходит через верхнюю стенку барабанной полости и наличии в ней гнойного воспалительного процесса. Hаиболее часто инфекция из среднего уха распространяется в полость черепа контактным путем через верхнюю стенку барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка, что является составной частью дна средней черепной ямки. У новорожденных в крыше барабанной полости есть щель fissura petrosguamosa. Толщина кости на участке крыши барабанной полости местами достигает толщины листка бумаги. Проникновение инфекции из барабанной полости в перитубарные клетки может оказывать содействие распространению процесса по системе клеток к верхушке пирамиды и в конце концов - в среднюю черепную ямку и в область основы черепа. Большое значение в распространении инфекции в заднюю и среднюю черепные ямки приобретают так называемые угловые коморки, что находятся между средней черепной ямкой и сигмовидною бороздой (они окружают верхний каменистый синус). В больных с абсцессом мозжечка, на мысль некоторых авторов, преобладает лабиринтогенный путь, о чем свидетельствует отсутствие функции лабиринта в ряде обследованных больных к операции, выявление узуры костной капсулы горизонтального полукружного канала, не исключается распространение инфекции через лабиринтные окна. При контактном пути распространения инфекции очаг воспаления в мозговой ткани всегда локализируется поверхностно на глубине от 2-4см от твердой мозговой оболочки. При сосудистом пути - абсцесс образовывается в глубоких отделах мозга. Отогенные менингиты (ОМ). Отогенные менингиты - наиболее частое осложнение острых и хронических отитов, встречается в 20% случаев ОВУ, включая экстрадуральный абсцесс. Hаиболее частой причиной есть хронический эпимезотимпанит с холестеатомою. Существующие класификации ОМ построены на одном из следующих принципов: этиологическом (менингококковый, вирусный, стрептококковый, туберкулезный и другие); патологоанатомическом (серозный, гнойный); анатомотопографическом (средняя черепная ямка, задняя черепная ямка, базальный оптикохиазмальный, мосто-мозжечковый угол); клиническом течении (острые, молниеносные, регресируюие, ремитирующие, прогрессивные, рецидивирующие, стертые или атипичные). В практическому отношении ОМ можно разделить на первичные (непосредственный - "прямой" переход инфекции из первичного очага - тимпаногенный или лабиринтный путь); вторичные - вследствие гнойного очага, который образовался раньше в полости черепа ( есть субдуральный абсцесс, синус-тромбоз, абсцесс мозга). Отогенный менингит (лептоменингит) представляет собой воспаление мягкой мозговой оболочки. Патологическая анатомия. Мягкая мозговая оболочка становится отекшей, гиперемированной, нередко покрывается фиброзным налетом. В субарахноидальном пространстве появляется серозный эксудат, который в скором времени становится гнойным или гнойно-фиброзным. Симптомы. В клинической картине выделяют: общие, общемозговые, менингеальные, в ряде случаев - очаговые симптомы. Общие симптомы, как правило, проявляются острым началом, высокой температурой тела (до 40 градусов), головной болью, нарушением аппетита и т.д. Больные с трудом переносят шум, в них появляется светобоязнь, боль при движениях глазных яблок. В более трудных случаях сознание спутанное, иногда возникает психомоторное возбуждение, оглушение, вплоть до сопора. Больные чаще лежат на стороне с согнутыми ногами и запрокинутой головой (в позе "ружейного курка" или "легавой собаки"). Важным клиническим проявлением менингита есть оболочковые или менингеальные признака. Основные из них: ригидность мышц затылка, симптом Кернинга (согнутую под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах ногу невозможно полностью разогнуть в последнем, за счет натягивания нервных корешков и возникающего рефлекторного сокращения сгибателей голени); верхний симптом Брудзинского (при пассивному сгибании головы сгибаются и подтягиваются к животу ноги); нижний симптом Брудзинского (разгибание в коленном суставе ноги, перед этим согнутой в коленном и тазобедренном суставах, сопровождается сгибанием второй ноги); симптом вставания (поднимания плеч от постели при наклоне головы заведомо): симптом Бехтерева (боль внутри головы или блефароспазм при постукивании молоточком по скуловой дуге). Механизм этих симптомов объясняется раздражением мозговых оболочек спинальных корешков вследствие генерализации воспалительного процесса, в результате чего рефлекторно усиливаются тоническое сокращение соответствующих групп мышц. Раздражением задних корешков спинного мозга объясняется также общая гиперестезия кожи. Степень выраженности менингеальных признаков не всегда отвечает тяжести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. Общемозговые симптомы: головная боль, тошнота (90%), рвота (30%) обуславливаются инфильтрацией мозговых оболочек, расширением сосудов, набуханием мозга, нарушением гематоликвородинамики, токсичным изменением состава спинномозговой жидкости. Соответственно современным взглядам, сосуды главного мозга имеют наиболее выраженную чувствительность. Повышение внутричерепного давления усиливает растяжение стенок сосудов мозга и тем самым вызывает раздражение чувствительных окончаний симпатичного и черепномозговых нервов: головная боль диффузная (сначала может быть локальной) распирающего характера, иногда иррадиирует в шею и вдоль позвоночника. Глазное дно у большинства больных с ОМ не изменено. Застойные явления зрительного нерва бывают в порядке исключения. Развитие неврита зрительного нерву находится в непосредственной зависимости от базальной локализации менингита. Пульс лабильный, при наростании гипертензивного синдрома - замедлен, в терминальном периоде - резко ускорен. Очаговые симптомы связывают с отеком или воспалительными изменениями мозга, который прилегает к оболочкам, гемодинамическими нарушениями в нем, которые развиваются вследствие изменений сосудов - стаз, периваскулярная инфильтрация, периваскулярный отек на его поверхности. Наблюдаются пирамидные признаки, снижения или выпадание сухожильных рефлексов, иногда быстро регресирующие парезы конечностей и симптомы поражения черепномозговых нервов (чаще глазодвигательного). Появление очаговых симптомов не всегда совпадает с тяжестью поражения оболочек и величиной плеоцитоза. Очень редко менингит сопровождается массивными очаговыми симптомами: гемиплегией, гемианестезией, гемианопсией. Сухожильные рефлексы повышаются на начальной стадии, тогда как в терминальной они снижены. Стойкое отсутствие сухожильных рефлексов является плохим прогностическим признаком. Выраженность патологических рефлексов (симптом Бабинского, Россолимо, Опенгейма, Гордона и другие) зависят от степени втягивания в воспалительный пооцес вещества главного мозга и стволовых отделов. При воспалительному процессе преимущественно на поверхности полушарий со втягиванием вещества мозга более резко выражены изменения психики - психомоторное возбуждение, мечтание, потеря сознания, чаще возникают эпилептиформные судороги, чем при базальном менингите. Изменения крови при ОМ. Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена от 30-40 до 60 мм/час. Иногда наблюдается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ. Изменение ликвора. Всегда определяется высокое ликворное давление (300-600мм вод. столба). Hизкое внутричерепное давление при менингите наблюдается очень редко, это возможно при образовании соединительнотканных спаек в спинномозговом канале. Цвет спинномозговой жидкости меняется от легкой опалесценции к молочной и мутной, зеленувато-гнойной. Цитоз (норма 3-5 клеток - лимфоцитов в 1 мкл) разный – от 30 до 250 тысяч/мкл. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80-90%). Иногда плеоцитоз очень высокий и количество клеток не поддается подсчету. Количество клеток зависит и от времени люмбальной пункции: в самом начале заболевания цитоз может быть меньшим и не всегда отвечает тяжести состояния здоровья больного. В ряде случаев низкий плеоцитоз при тяжелом состоянии больного есть неблагоприятным признаком. Количество белка увеличено от 0.66 до 6.6-9.6г/л и не всегда пропорционально плеоцитозу. Реакции (глобулиновые) Hонне-Апельта и Панди позитивные (+) или резко позитивные (+++). Содержание сахара в ликворе (N 60-85 мг/100мл или 2.5-4.2 ммоль/л в начальном периоде гнойного менингита обычно снижается (распад сахара в ликворе - неблагоприятный признак). Содержание хлоридов в спинномозговой жидкости (N720мг/100мл или 118-132ммоль/л) при гнойном менингите падает до 350-450, что объясняется нарушением равновесия между хлоридами и коллоидами в крови в связи с повышением проникновения гемато-энцефалического барьера. Hеобходимо отметить, что течение ОМ чаще чрезвычайно трудное. Раньше, как правило, смерть наступала через 6-8дней, в трудных случаях - через 1-2 суток. В наше время в связи с использованием массивных доз антибиотиков, такое течение наблюдается редко, а смертность снизилась с 70% до 10%. В некоторых случаях ОМ протекает атипично: невысокая температура тела, умеренная головная боль, незначительно выражены менингеальные симптомы. Такое течение наблюдается у людей преклонного возраста, страдающих сахарным диабетом, а также при бесконтрольном лечении антибиотиками. Довольно редко молниеносные формы ОМ, которые приводят к смертельному исходу на протяжении нескольких дней или часов. Дифференциальная диагностика ОМ с эпидемическим цереброспинальным, туберкулезом и серозным вирусным менингитом. Лечение отогенного менингита. При ОМ проводят этиологическую, патогенетическую, симптоматическую терапию и санацию очага, которая есть обязательным, первоочередным средством независимо от тяжести состояния больного и незначительных изменений в ухе, найденных при Лор-обследовании. Одновременно с операцией должна проводиться антибактериальная терапия. При выборе антибиотика надо учитывать чувствительность к нему возбудителя и возможность проникать через гемато-энцефалический барьер. Антибиотики отменяют при цитозе 10-30. На протяжении всего периода лечения не следует снижать дозу антибиотика. Быстрая отмена антибиотика или лечения малыми его дозами приводит к развитию затяжных и рецидивирующих форм. Арахноидит. Особое значение придается гриппозной инфекции, что протекает с поражением верхних дыхательных путей или среднего уха, которая в свою очередь является непосредственной причиной серозного воспаления мозговых оболочек. Поскольку паутинная оболочка изолированно не уязвляется, то в местный воспалительный процесс неизбежно втягивается сосудистая мозговая оболочка и образовывается ограниченное воспаление эксудативно-пролиферативного характера с преобладанием гиперпластического компонента. Паутинная оболочка становится утолщенной с фиброзным наложением. Арахноидит сопровождается усилением ликворосекреции хориоидальными сплетениями, нарушением нормальной циркуляции цереброспинальной жидкости в подпаутинном пространстве. Отогенный арахноидит преимущественно локализируется в области задней черепной ямки, значительно реже - в средней. Арахноидиты задней черепной ямки оказываются редким осложнением и сопровождают главным образом хронические гнойные отиты. Развитие арахноидитов этой локализации объясняется анатомическими особенностями, которые оказывают содействие распространению инфекции с внутреннего уха в заднюю черепную ямку. Диагностика арахноидита часто затруднена из-за отсутствия четких неврологических симптомов. Некоторые авторы (Borries и другие) считают, что развитие, без видимой причины неврита слухового нерва, есть не чем другим, как проявлением локального, острого воспаления мягких мозговых оболочек в области внутреннего слухового прохода. Основная жалоба больных - постоянная тяжесть в области сосцевидного отростка, которая иррадиирует в затылок, а иногда в шейный отдел, которая усиливается при ходьбе, кашле или фической нагрузке, в связи с этим они "берегут голову" от лишних и резких движений. Эти ощущения очень типичны для ограниченного отогенного арахноидита. Арахноидит мосто-мозжечкового угла любого происхождения сопровождается кохлео-вестибулярными нарушениями. Характерным есть нарушения слуха по типу поражения звуковоспринимающего аппарата. Феномен ускорения нарастания громкости (ФУНГ) чаще отрицательный. Вообще нарушение слуха чаще всего по смешанному типу в связи с заболеванием среднего уха. Hа начальной стадии раздражение тройничного нерва, у больных возникает острая неврологическая боль соответствующей половины лица, боль в зубах, а в стадии выпадения - гипостезия кожи. У большинства больных наблюдаются легкие расстройства координации движений: пальце-носовую пробу выполняют несколько хуже на стороне пораженного уха; в позе Ромберга нестойкость с преобладающим отклонением в сторону очага. Ликворная гипертензия приводит к изменениям на глазном дне. Застойные явления бывают выражены по-разному в разных стадиях заболевания. В ряде случаем может наблюдаться вторичная атрофия зрительных нервов. В ликворе чаще небольшая белково-клеточная диссоциация, реже наблюдается со снижением содержания белка до 0,26-0,099г/л. Следует подчеркнуть преобладание умопомрачения над головной болью. Течение арахноидита – продолжительное, со склонностью к рецидивам, которые обычно связаны с обострениями воспаления среднего уха или инфекционным заболеванием, чаще гриппом, роль которого в проявлении латентно текущих заболеваний нервной системы неопровержимая. Риногенный арахноидит локализируется в передней черепной ямке, чаще протекает без выраженных очаговых неврологических симптомов, а потому не всегда распознается. Базальный оптикохиазмальный арахноидит развивается в связи с распространением воспалительного процесса на участок оптикохиазматических цистерн. Основным угрожающим симптомом оптикохиазмального арахноидита есть быстропрогрессирующее падение остроты зрения на один или оба глаза. Отогенные абсцессы. Экстрадуральный абсцесс - накопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью, которое локализируется в задней (сигмовидная борозда, траутмановский треугольник), или в средней черепной ямке. Иными словами экстрадуральный (эпидуральный) абсцесс - ограниченный наружный гнойный пахименингит. Симптоматика экстрадурального абсцесса обеднена; нередко он диагностируется только во время операции. Часто объединяется с симптомами мастоидита. Общие симптомы мало выражены. Температура тела нормальная или субфебрильная. Частота пульса, как правило, соответствует температуре и значительно реже наблюдается брадикардия. Анализ крови без отклонений от нормы. СОЭ не повышена. Основным симптомом есть головная боль, боль при постукивании в области чешуи височной кости, заушной области и в области "козелка". При более глубоком розмещении абсцесса, со втягиванием в процесс гассерового узла или его ветвей, могут быть тригименальные боли в области лица. При заднечерепном экстрадуральном абсцессе боль локализируется в шее. Иногда наблюдаются менингеальные симптомы, при этом состав ликвора не меняется. Редко бывают местные очаговые симптомы. Часто наблюдается чрезмерно сильная оторея, что сопровождается пульсацией – толчкообразным выделением гноя (при открытом экстрадуральном абсцессе, когда костная его стенка разрушается, а суммарная пульсация сосудов мозга через твердую мозговую оболочку выталкивает гной в барабанну полость. При усилении гноевыделения головная боль уменьшается, а при уменьшении - нарастает. Этого не наблюдается при закрытом экстрадуральном абсцессе (рис. 50). Лечение екстрадурального абсцесса хирургическое - раскрытие соответствующей черепной ямки. Субдуральный абсцесс - накопление гноя между твердой и паутинной мозговой оболочками, по сути - ограниченный гнойный внутренний пахименингит. Субдуральный абсцесс возникает как последствие хронического гнойного среднего отита, значительно реже - острого. В задней черепной ямке абсцесс обычно возникает при гнойном лабиринтите или при тромбозе сигмовидного синуса. Близость субдурального абсцесса к мягкой мозговой оболочке и вещества мозга приводит к развитию двух групп симптомов: менингеальных и очаговых, соответствующих локализации абсцесса. Hеврологическая симптоматика при отогенных субдуральных абсцессах похожа с такой при экстрадуральных абсцессах, но при субдуральном абсцессе ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского встречается чаще. Появление в начале заболевания менингеального синдрома свидетельствует скорее о раздражении мозговых оболочек. В меру отграничения абсцесса менингеальные симптомы исчезают, но если они появляются в более поздние строки, то могут свидетельствовать о широком распространении воспалительного процесса в подпаутинное пространство. Т.е., характерным для субдурального абсцесса считается ремитирующее течение менингеального синдрома с умеренным плеоцитозом в ликворе (до 200-3000 клеток в 1 мкл). Более важной есть очаговая симптоматика, которая зависит от сдавливания или отека коры мозга по соседству с гнойником. Очаговые симптомы могут быть в виде легких пирамидных признаков на противоположной стороне при процессе в средней черепной ямке. Следует учесть, что субдуральный абсцесс может протекать скрытно, бессимптомно. Твердая мозговая оболочка на месте гнойника бывает истонченной, желто-белого или желто-зеленого цвета, иногда выпячивается. Представленный самому себе экстрадуральный или субдуральный абсцессы почти всегда приводят к развитию более трудных внутричерепных осложнений. Лечение субдурального абсцесса хирургическое - крестообразным разрезом раскрывают абсцесс и вводят тонкий резиновый дренаж. |