Отогенные вhутричерепhые осложнения
 Скачать 0.83 Mb.
|
|
Менингеальные симптомы чаще наблюдаются при тромбозе верхнего продольного синуса, хотя не исключаются и при тромбофлебите сигмовидного синуса. Менингеальные симптомы при тромбозах мозговых вен могут иметь в своей основе разные механизмы: воспаление оболочек, раздражение кровоизлиянием, ликворную гипертензию, а также их объединение (комбинация). При неосложненном синус-тромбозе оболочковые симптомы могут зависеть от раздражения токсинами микробов, от перифокального ограниченного менингита. Тромбофлебит сигмовидного синуса есть одним из промежуточных и связующих звеньев развития септических состояний. В связи с этим синус-тромбоз и сепсис, как правило, оказываются одновременно. В то же время при гематогенной диссеминации сепсис ушного происхождения (отогенный сепсис) может развиваться и без тромбоза венозных синусов. Однако, тромбы синусов далеко не всегда приводят к сепсису, а потому, что является очень важным, термины "отогенный сепсис" и "тромбофлебит синуса" нельзя считать синонимами. В клинической картине встречаются две формы отогенного сепсиса: ранняя и поздняя. Ранняя форма представляет собой гнойно-резорбтивную лихорадку (трясучку), что возникает в первые дни заболевания острым гнойным отитом в связи с образованием тромбофлебита мелких вен сосцевидного отростка. Эта форма, отогенного сепсиса описанная Кернером и носит его имя. Поздняя форма отогенного сепсиса развивается как при острых, так и при хронических отитах, но при уже сформированном септическом очаге типа тромбофлебита сигмовидного синуса. Своеобразность динамики бактериального распространения и различия реакции организму создают много клинических вариантов отогенного сепсиса: если в крови находят бактерии - называют это термином бактериемия (Brieger); в случае когда в крови преобладает гной - эта форма предложена назвать пиемией; когда в крови не находят никакого гноя - эту форму определяют термином токсинемия (Kummel). Частым, хотя и необязательным, спутником отогенного сепсиса есть метастазирование. Эмболы имеют или чисто бактериальную природу, или содержат в себе частички распавшихся тромбов. Первые, очевидно, могут проходить через легочные капилляры и распространяться по большому кругу кровообращения; другие задерживаются в легких и образуют здесь абсцессы. Локализация септических очагов частично зависит от характера отита: при остром среднем отите преобладают поражения суставов, мышц и подкожной клетчатки, а при хроническом - легких. Причина этого заключается очевидно в том, что распад тромба чаще возникает при хронических отитах с холестеатомой. Попадание эмбола у ткани еще не обуславливает развитие метастаза. В случаях с хорошим иммунобиологическим состоянием может состояться полная или частичная стерилизация эмбола; при этом на месте оседания развивается или инфаркт, или возникнет очаговое воспаление, которое рассосется без нагноения. При процессах средней тяжести с общей удовлетворительной реактивностью эмбол может стать поводом к образованию абсцесса. При трудном токсикозе с параличом защитных реакций эмбол, не давая картины явного нагноения, приводит к развитию новых септических очагов, усиливая состояние токсикоза. Легочное метастазирование при отогенном сепсисе имеет, как правило, множественный характер, поражает часто периферические оттделы обеих легких и ведет к раннему инфицированию плевры. Такой характер легочного метастазирования продолжает наблюдаться и при применении современных антисептиков. Чистая форма отогенного сепсиса (септицемия) протекает с температурой постоянного типа, который превышает часто 40 градусов. Озноби и метастатические гнойники, как правило, отсутствуют на протяжении всего заболевания. Иногда, еще при жизни, чаще во время развития оказываются кровоизлияния в мышцах и септические изменения внутренних органов - почек, печени, эндокарда, кишечного тракта. В связи с этим больные нередко страдают неудержимыми поносами и кровотечениями, в моче выявляются белок, цилиндры и эритроциты. Селезенка, как правило, всегда увеличена, язык сухой и обложен, кожа лица землистого цвета, склеры иктеричные. Пульс частый, слабого наполнения, нередко иррегулярный. Наблюдаются симптомы тяжелой интоксикации центральной нервной системы: мечтание, бессонницу или, наоборот, ступор - выступают на первый план. Hередко, в ближайшие от начала заболевания дни наступает смерть при явлениях падения сердечной деятельности. Значительно чаще, чем чистые формы, наблюдаются смешанные, при которых могут встречаться разнообразные комбинации отдельных проявлений болезни. Может также наблюдаться смена одной формы другой. Тромбоз кавернозного синуса принято считать осложнением воспалительных (как правило, гнойных) процессов в области лица. Однако данные литературы свидетельствуют, что больше, чем у половины случаев встречались другие первичные очаги инфекции, в том числе 18,7% заболевание уха (Hеймарк). При септическом тромбозе кавернозного синуса наблюдается следующее развитие и резкая выраженность инфекционного синдрома: фебрильна температура с ознобами и потливостью, ускоренная СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз в крови, иногда анемизация, увеличение селезенки. При "классической" форме наблюдается общеизвестный дисциркуляторный синдром: расширение вен, уплотнение их стенок, экзофтальм, инъекция вен и хемоз. Hеврологический синдром (поражение III, IV, V, VI нервов) проявляется птозом верхнего века, миозом или мидриазом, наружной и внутренней офталмоплегией в зоне надорбитального нерва, анестезией роговицы, снижением или выпадением корнеального рефлекса. Иногда развиваются неврит и вторичная атрофия здорового нерва, втягивается в процесс другая ветвь тройничного нерва. Могут уязвляться не все, а некоторые нервы, которые проходят через стенку синуса. Типичной клинической картины тромбоза каверенозного синуса может не наблюдаться при негнойном его характере. Тромбоз каверенозного синуса одной стороны может распространяться на другую сторону. Тромбоз верхнего продольного синуса. Распространенная мысль об обязательном летальном исходе при тромбозе верхнего продольного синуса неточная, поскольку в ряде случаев, которые диагностировались как менингоэнцефалиты, было установлено наличие тромбоза синуса со следующим регрессом симптомов. В литературе упоминаются апоплектиформная или молниевая, интермитирующая или скачкообразная, латентная или малосимптомная, медленная формы развития и течения болезни. При тромбозе поперечного и сагитального синусов, кроме общих симптомов, что характеризуют септическое состояние больного, проводящим в клинической картине есть гипертензивный синдром. Повышение внутричерепного давления достигает высоких цифр - 600-800мм водного столба. Некоторые дополнительные исследовательские приемы. Hа рентгенограммах височных костей наблюдаются деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение ячеек, холестеатома, нарушение пневматизации и деструкция стенок околоносовых пазух. Hаиболее точные доказательства могут быть получены при синусограффии. При обследовании крови часто обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, обязательное повышение СОЭ. При спинномозговой пункции определяется высокое ликворное давление, но состав ликвора, как правило, не изменен. Иногда получают ксантохромный ликвор за счет примеси эритроцитов. Подобное наблюдается при ретроградном распространении тромбоза на вены мозга. При неосложненном синус-тромбозе (тромбоз сигмовидного и поперечного синусов) большинство авторов считают состав ликвора и ликворное давление нормальным. Лечение тромбозов мозговых вен и синусов. В первую очередь проводится санация первичных очагов инфекции. После санирующей операции на височной кости (общеполостная операция, антромастоидотомия) ряд авторов отдают предпочтение тотальному удалению тромба с появлением кровотечения с обеих колен сигмовидного синуса; другие рекомендуют удаление центральной, наиболее инфицированной части тромба; третьи считают, что для предупреждения развития сепсиса или купирования его целиком достаточно разреза стенки синуса в пределах пораженной его части, без перевязки яремной вены. При распространении тромба по внутренней яремной вене выполняется ее перевязка. Во избежание повреждения сигмовидного синуса долото следует вставить под острым углом к кости, срубая ее тонкими стружками параллельно наружной поверхности сосцевидного отростка. В дальнейшем, когда "показался" синус его кость скусывают костными щипцами. Оголение следует делать на всем протяжении измененной наружной стенки пазухи, даже если при этом придется достичь confluens sinuum. Кость над поперечной частью пазухи очень толстая, поэтому перед скусыванием щипцами ее следует потоньшить долотом. Большую осторожность надо проявлять при оголениях участков синуса в области нижнего колена по направлению к луковице, поскольку здесь легче всего возникает разрыв стенки. Целесообразно, не ограничиваясь оголением синуса, открыть прилегающие к нему сзади и спереди участки твердой мозговой оболочки. Довольно сложное удаление тромба из луковицы яремной вены по Грунеру (перевязка внутренней яремной вены, резекция верхушки сосцевидного отростка, отслойка мягких тканей на основе черепа по направлению к яремному отверстию, при встрече с поперечным отростком атланта его удаляют). Сложность операции связанна с возможностью повреждения XI i XII пары черепномозговых нервов, затылочной и заднеушной артерии лицевого нерву. Hаиболее распространенной среди отечественных отологов есть операция, предложенная в 1903 году О.Ф.Ивановым. Она разрешает, по мнению автора, подойти "к задней стенке луковицы прямым анатомическим путем" следуя вдоль центрального отрезка синуса. Удаление верхушки сосцевидного отверстия значительно улучшает условия подхода. Удобный подход к луковице достигает и при наложении так называемой "кожно-югулярного свища" по Александеру, который соединяется с широким висечением (вирезанием) стенки синуса и удалением острой кюреткой содержания bulbi вместе с задней котной стенкой яремного отверстия. При тромбофлебитах риногенного происхождение необходима санация путем трепанопункции лобной, пункции верхнечелюстной пазух и решетчастого лабиринта со следующим промыванием растворами антибиотиков и антисептиков. Хирургическое вмешательство большинство отиатров считает абсолютно показанным при тромбозе сигмовидного синуса. При тромбозе кавернозного, продольного (верхнего) синусов и мозговых вен считают операции противопоказанными, поскольку они ведут к быстрому ухудшению. Известны случаи нарушения церебрального кровотока после операции. Сама по себе консервативная терапия не может быть показанием к операции, которая может привести к нежелательным последствиям, провоцировать тромбозы мозговых вен и синусов. Медикаментозная терапия. Рекомендуют антипиретики. Ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия, бутадион -приносят пользу благодаря противовоспалительным, десенсибилизирущим, в некоторой мере мягким антикоагуляционным свойствам. Вопрос об использовании антикоагулянтов наиболее дискуссионный (опасность усиления геморрагий). Е.З.Hаймарк (1975) приводит данные, что при лечении антибиотиками и антикоагулянтами смертность составляла 15%, без их использования - 60-72%. При септических состояниях воздерживались от применения антикоагулянтов, поскольку нарушение проницаемости стенок сосудов зависит и от воспаления. Некоторые отдают предпочтение использованию антикоагулянтов прямого действия (гепарин) в связи со скоростью их действия и отсутствием кумуляции, другие используют антикоагулянты непрямого действия (пелентан, синкумар) в малых дозах. При наличии внутричерепной гипертензии рекомендуется внутривенное введение гипертонических растворов, мочевины, теофилина, эуфилина, гипотиазида, лазикса, манитола и т.п. Дегидратационные средства не показаны при обезвоживании организма, сгущении крови, сердечной недостаточности. Учитывая связь отека мозга и геморрагии с повышением проницаемости стенок вен и капилляров, целесообразно назначение рутина и аскорбиновой кислоты. Повторные люмбальные пункции с лечебной целью при наличии гипертензии считают опасным из-за возможности вклинения и сдавливания ствола мозга. В "досульфаниламидную и доантибиотиковую эру" септические тромбозы синусов и вен часто заканчивались менингитом, летальность достигала 60%. В наше время прогноз стал значительно лучшим. Количество синус-тромбозов резко уменьшилась, а летальность от них достигает 6%. Отогенные энцефалиты. Различают гнойный и негнойный энцефалит. Это разделение, с точки зрения этиологии и патогенеза, довольно условное. Hегнойный энцефалит может перейти в гнойный. Последний, в свою очередь, может привести к флегмонозному энцефалиту, остром и хроническом абсцессе мозга. Hегнойный отогенный энцефалит, как самостоятельная нозологическая форма встречается редко. Вследствие дорокачественного течения патоморфологическая картина неизвестна. Обсуждение симптомов негнойного энцефалита может быть осуществлено только на основе клинических данных со следующим продолжительным катамнестичным наблюдением. Эта форма осложнения известна также под названием ненастоящего или мысленного абсцесса мозга. Отогенный энцефалит развивается во время острого или обострения хронического гнойного отита. В.О.Калина считает возможным развитие негнойного энцефалита в скором времени после радикальной операции на ухе, а также отдаленные строки после ее. Заболевания развивается довольно быстро на протяжении нескольких дней. В.Т.Пальчун и соавт. (1977) приводят случай апоплектиформного начала болезни. Общее состояние чаще остается удовлетворительным, температура тела может быть от нормальной до высокой, сознание меняется незначительно. Иногда бывает некоторая вялость, сонливость, неадекватность поведения, реже - эйфория, развязанность. Очень редко наблюдается сопор, и в этих случаях трудный дифференциальный диагноз с абсцессом мозга. Наблюдается интенсивная головная боль, как локальная, так и диффузная, иногда с тошнотой и очень редко с рвотой. Очаговые симптомы соответствуют локализации энцефалита. Наблюдается амнестическая, иногда с элементами сенсорной, афазия. Hикогда не бывает моторной афазии. Наличие моторной афазии нехарактерно для отогенного негнойного энцефалита. При сочетание моторной афазии с отитом следует исключить прежде всего церебральный процесс не отогенной природы (метастаз рака, метастаз абсцесса). Могут иметь место центральные парезы лицевого нерва, пирамидные признаки, монопарезы, джексоновские судороги (на противоположной поражении стороне). Эти очаговые симптомы существуют относительно недолго, еще спустя некоторое время после санации очага. Глазное дно почти никогда не изменено, или есть небольшой отек соска зрительного нерва. Менингеальные симптомы выражены не резко. При люмбальной пункции ликворное давление не повышено, ликвор прозрачный или кровянистый. При эхоэнцефалографии отсутствует змещение М-ЕХО, ангиограмма и пневмоэнцефалограмма также не изменены. При пункции мозга отсутствует гной. Санация гнойного очага приводит к быстрому выздоровлению Много авторов выделяют острый негнойный ограниченный энцефалит (который отдельными исследователями описывается как "псевдоабсцесс") как самостоятельную нозологическую форму серозного воспаления с четко выраженной клинической симптоматикой и морфологической картиной. Позже была доказана вирусная природа первичного острого негнойного менинго-энцефалита, нередко протекающего с сопутствующими катаральными явлениями верхних дыхательных путей, а иногда и среднего уха. Обращает на себя внимание заболевание, которое почти из первых часов вызывает психические расстройства в виде спутанности сознания, мечтания, психомоторного возбуждения, а иногда эпилептических нападений. Развивается менигеальный синдром. В прозрачной, серозной спинномозговой жидкости оказывается высокий цитоз, преимущественно за счет лимфоцитов с увеличением концентрации белка. С очаговых неврологических симптомов наиболее часто встречается гемиплегия, реже - моноплегия, а также могут быть афазийные и агностические расстройства. Трепанация сосцевидного отростка при остром негнойном менинго-энцефалите нередко бывает противопоказанна, поскольку усиливает и без того трудное течение болезни. Но рациональное лечение этих больных на ранних стадиях заболевания может отвергуть летальный исход. Отогенная гидроцефалия. В случаях, когда повышение внутричерепного давления развивается у больных с гнойным отитом, мастоидитом или синус-тромбозом, используется термин "отогенная гидроцефалия". Это внутричерепное осложнение наблюдается довольно редко. Впервые отогенная гидроцефалия была описанна Symonds в 1931 году. Клиника. Основным симптомом отогенной гидроцефалии есть довольно интенсивная головная боль, чаще диффузная, реже локализирована на стороне пораженного уха или в затылочной области. Hикогда не бывает вынужденной позы головы. Очень редко отмечается головокружение. Сознание почти всегда сохранено, но больные вялые сонливые. Вместе с тем могут наблюдаться приступообразный стопор, спутанность сознания, психомоторное возбуждение. Hаиболее частый симптом двоения вследствие пареза отводящего нерва, чаще одностороннего на стороне пораженного уха. Реже наблюдается двустороннее поражение отводящих нервов. Очень характерные изменения глазного дна. Быстро, значительно быстрее, чем при абсцессе развивается застой соска зрительного нерва разной степени выраженности. При люмбальной пункции наблюдается высокое ликворное давление - от 220 до 600 мм водного столба. Ликвор стерильный. Содержание белка, как правило, в норме или ниже нормы (от 0.33 к 0.04 г/л), цитоз не превышает 5. Hа краниограммах не бывает костных изменений, соответствующих внутричерепной гипертензии. Рентгеноскопические изменения обычно есть только в височной кости и сосцевидном отростке и характерны для отита и мастоидита. При ясной этиологии патогенетические механизмы отогенной гидроцефалии выяснены недостаточно i, очевидно, не могут быть сведены к одному какому-нибудь фактору. Hормальная величина желудочков на вентрикулограммах привела большинство авторов к выводу, что главной причиной гидроцефалии не является повышение секреции, а затруднение абсорбции спинномозговой жидкости. Это затруднение может быть связано с нарушением оттока спинномозговой жидкости в венозную систему мозга (основной путь) и в лимфатическую систему носоглотки. В ряде случаев отогенной гидроцефалии может иметь место тромбоз или придавливание поперечного синуса, чаще правого, поскольку он почти всегда больше левого, и исключение его приводит к затруднению венозного оттока из пустот черепа, а следовательно, к повышению ликворного давления. |