Гос. экзамен заразные 2021. Паразитология и инвазионные болезни

• Название: Паразитология и инвазионные болезни
• Дата: 15.11.2021
• Размер: 492.92 Kb.
• Имя файла: Гос. экзамен заразные 2021.docx
• Тип: Документы; #272712
• страница: 41 из 45

Дифференциальная диагностика. Данную болезнь необходимо дифференцировать от стафилококкоза («бродячей пиемии») и оспы.

Абсцессы при стафилококкозе, в отличие от миксоматозных поражений, содержат густой серовато-белый гнойный экссудат. При этой болезни также не наблюдается поражение головы, глаз и аногенитальной области.

Лечение. В настоящее время специфических средств лечения не разработано. Антибиотики и другие антибактериальные препараты на вирус миксомы не действуют, а лишь подавляют развитие секундарной микрофлоры.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие кролики приобретают длительный иммунитет. У крольчат, родившихся от переболевших самок, создается колостральный иммунитет продолжительностью до пяти недель.

Для активной иммунизации применяют:

1. Сухую живую культуральную вакцину из штамма «В-82» против миксоматоза (ВГНКИ) с 28-дневного возраста в неблагополучных хозяйствах; в благополучных – с 45 дней по 1 см³ подкожно в область холки или внутримышечно в бедро; через 3 месяца необходима ревакцинация. Впоследствии кроликов, оставленных на племя, ревакцинируют через каждые 8,5 месяцев. Крольчих прививают в любой период беременности. Иммунитет наступает через 9 суток, продолжительностью 9 месяцев.

2. Вакцину «РАББИВАК-В» (БиАгро, г. Владимир) – сухую аттенуированную (из штамма «В-82») применяют с 30-дневного возраста в неблагополучных хозяйствах; в благополучных – с 45 дней по 1 см³ подкожно или внутримышечно (1 дозу разводят в 1 мл стерильной дистиллированной воды), через 3 месяца – ревакцинация. Затем – ревакцинируют через каждые 11,5 месяцев. Крольчих – в любой период беременности. Иммунитет вырабатывается через 5 дней сроком на 12 месяцев.

3. Вакцину живую против миксоматоза кроликов «Миксорен (Myxoren)» (Биовета, Чехия) вводят подкожно в дозе 1 мл или двойным проколом уха в дозе 0,015 мл с 1-мес. возраста. Через 1,5 мес. – ревакцинация. Следующую ревакцинацию проводят через 12 мес. после последней вакцинации.

Вакцинируют только клинически здоровых кроликов.

У вакцинированных животных, находящихся в инкубационном периоде, могут быть случаи клинического заболевания. Таких животных убивают и сжигают со шкуркой.

Клинически больных кроликов вакцинировать строго запрещается. Также не подвергаются вакцинации истощенные животные и кролики с повышенной температурой тела. Прививки рекомендуется проводить весной, до появления основных переносчиков возбудителя болезни – комаров.

Вакцину также вводят внутрикожно с помощью двухигольного инъектора, который погружают в разведенный биопрепарат, а затем прокалывают им ушную раковину кролика с внутренней стороны на уровне верхней трети в области безволосого участка.

При отсутствии моновалентной вакцины применяют ассоциированную сухую вакцину против миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов, которую в благополучных и угрожаемых пунктах вводят 45-дневным кроликам первично, затем их ревакцинируют через 3 месяца, внутримышечно или подкожно в дозе 0,5 мл, внутрикожно – в дозе 0,2 мл.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. Для предупреждения заболевания кроликов миксоматозом ветеринарные специалисты хозяйств должны строго выполнять мероприятия, предусмотренные «Основными ветеринарно-санитарными правилами для кролиководческих ферм».

Все хозяйства должны функционировать по принципу предприятий закрытого типа. Ветспециалисты должны проводить в хозяйствах предусмотренные планами специальные ветмероприятия, направленные на предупреждение заболевания кроликов миксоматозом.

При обнаружении у кроликов заболевания с признаками миксоматоза ветврач хозяйства должен немедленно сообщить об этом главному ветврачу района и до его прибытия принять меры по прекращению реализации кроликов и продуктов их убоя, а также запретить въезд на территорию хозяйства любого вида транспорта и выход обслуживающего персонала за пределы хозяйства без соответствующей ветсанобработки.

При установлении диагноза на миксоматоз хозяйство (населенный пункт) объявляют неблагополучным и накладывают карантин.

По условиям карантина ЗАПРЕЩАЮТ:

- ввоз в неблагополучные пункты и вывоз из них кроликов, продуктов их убоя, шкурок, пуха, инвентаря и кормов;

- перегруппировку животных внутри хозяйства;

- доступ людей, за исключением обслуживающего персонала, на территорию ферм, где содержатся кролики;

- проведение выставок, а также торговлю кроликами, продуктами их убоя, шкурками, пухом и их заготовку в неблагополучном пункте и угрожаемой зоне.

В неблагополучном пункте выставляют охранно-карантинные посты с круглосуточным дежурством; при въезде на территорию хозяйства оборудуют дезбарьеры, которые заправляют 3–5%-ным раствором натрия гидроокиси; принимают меры к недопущению проникновения на ферму домашних и диких животных. Ежедневно проводят дезинсекцию в помещениях у кроликов, а также на прилегающей территории.

Всех кроликов в неблагополучном пункте делят на две группы:

- больных и подозрительных по заболеванию;

- животных, подозреваемых в заражении.

Животных первой группы убивают на месте и сжигают вместе со шкурками. Навоз, подстилку, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь также сжигают.

Кроликов второй группы убивают на мясо непосредственно в неблагополучном пункте на специально оборудованной площадке. Мясо после 1,5-часовой проварки используют в пищу, внутренние органы сжигают или утилизируют.

Для дезинфекции крольчатников, клеток, инвентаря применяют 3%-ный раствор натрия гидроокиси, 3%-ный раствор формалина, осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2% активного хлора и др.

В неблагополучном пункте всех оставшихся клинически здоровых кроликов вакцинируют против миксоматоза, а также проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на недопущение распространения возбудителя миксоматоза.

Карантин с неблагополучного по миксоматозу пункта снимают через 15 дней после последнего случая заболевания и уничтожения в нем больных кроликов, проведения вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

После снятия карантина сохраняют следующие временные ограничения:

- ввоз кроликов в бывший неблагополучный пункт запрещается в течение 2 месяцев;

- в угрожаемую зону – в течение 1 месяца после снятия карантина.


4. Болезнь Ньюкасла.

БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСЛА (лат. – Morbus Newcastl, англ. – Newcastle Disease, НЬЮКАСЛСКАЯ БОЛЕЗНЬ, псевдочума, азиатская чума) – высоко контагиозная, остро протекающая вирусная болезнь птиц, характеризующаяся геморрагическим диатезом, поражением респираторной, пищеварительной и нервной систем.

Болезнь Ньюкасла (БН) зарегистрирована на всех континентах, относится к особо опасным болезням списка «А», наносит громадный экономический ущерб. Английский исследователь Дойль в 1927 г. обнаружил болезнь в окрестностях г. Ньюкасла и дал ей соответствующее название.

Этиология. Возбудитель БН – РНК-геномный вирус, семейства Paramyxoviridae, полиморфен – чаще сферической формы. Размер вирионов – 120–200 нм. По локализации пантропен.

Все парамиксовирусы, выделенные от птиц, подразделяются на 9 серотипов, обозначенных как PMV 1–9. Вирус БН относится к PMV 1.

По вирулентным свойствам вирусы БН подразделяются на: велогенные (штаммы Т, Сото, Миадера) – высокопатогенные для птиц всех возрастов, мезогенные (штаммы Н, Роакин, Комаров) – средней степени патогенности и лентогенные – низкой степени патогенности, или авирулентные (штаммы – В1, Ла-Сота, Бор-74 и др.). В антигенном отношении вирус стабилен. Обладает выраженными гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов птиц, мышей, морской свинки и человека. Вызывает бляшкообразование в культуре клеток; синтез в организме антигемагглютинирующих, комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител.

В птичниках при комнатной температуре возбудитель сохраняет свою биологическую активность в течение 156-ти дней, в трупах – до 30-ти дней, в инфицированном зерне до – 45-ти дней. Нестоек к обычным дезсредствам (растворы формалина 2%-й, хлорной извести 3%-й, гидрокиси натрия 2%-й и др.).

Эпизоотологические данные. К БН восприимчивы 236 видов из 27 отрядов птиц (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины, воробьи, перепела, голуби, сороки, попугаи и др.) независимо от возраста. Утки и гуси клинически не болеют, но могут быть носителями слабопатогенных штаммов вируса БН. Голуби являются носителями лентогенных штаммов вируса БН. Заражение происходит горизонтальным (алиментарным и аэрогенным) и вертикальным путями, при контакте здоровой птицы с больной через выделяемые секреты из носа и глотки, инфицированный помет и яйца. Болезнь протекает обычно в виде обширных эпизоотий, чаще регистрируется весной и осенью. Для болезни характерна четко выраженная стационарность, которая основана на довольно продолжительном сохранении возбудителя во внешней среде, широким вирусоносительством, персистентной инфекцией, продолжительным сохранением возбудителя в организме клещей, обитающих в птичнике до 200 дней.

При нарушении гигиены может произойти инфицирование вирусом и человека, у которого болезнь протекает в виде конъюнктивита.

Факторами передачи возбудителя могут быть мясопродукты птиц и сырье, полученное от больного поголовья, контаминированные корма, инвентарь, транспорт и тара, пух и перо, одежда и обувь персонала. Распространять вирус БН могут водоплавающие птицы, кошки, собаки, крысы, лисицы (через 72 часа после поедания инфицированных трупов). В активном состоянии вирус может сохраняться в организме клещей, обитающих в птичниках.

Вспышки БН чаще всего возникают после стрессовых состояний (отравление, переохлаждение, голодание и др.). В птицеводческих хозяйствах с поточной системой содержания птиц инфекция может носить стационарный характер.

Переболевшие птицы остаются вирусоносителями в течение 2-х месяцев. Пассирование вируса через ослабленный организм птиц повышает его вирулентность. Под воздействием определенных условий вирус может активизироваться и охватить все восприимчивое поголовье. Летальность при этом может составить 40–80%.

Патогенез. Спустя сутки после проникновения в организм, вирус с током крови разносится по всем органам и тканям. При этом нарушается кровообращение, наблюдается гиперемия с застойными явлениями, появляются отеки и кровоизлияния, развиваются воспалительно-некротические процессы, поражается центральная нервная система, развивается интоксикация и наступает гибель птицы.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период болезни продолжается 4–7 дней. По течению болезнь протекает остро, подостро и хронически, в нескольких формах: висцеральной, респираторной, нервной и атипичной (асимптоматической). В стационарно-неблагополучных птицефабриках БН протекает без ярко выраженных симптомов и регистрируется серологическим или вирусологическим исследованием.

Острое течение сопровождается высокой температурой до 43ºС, угнетением, сонливостью, выделением слизи из ротовой и носовой полостей, конъюнктивитом, кашлем, каркающими звуками, чиханием, одышкой, прострацией, комой и гибелью.

Частым признаком болезни является диарея. Фекальные массы водянистой консистенции бело-желто-зеленого цвета с примесью крови и неприятным запахом.

При подостром течении болезни отмечаются нервные симптомы (возбуждение, тремор мышц, судороги, искривление шеи, запрокидывание головы назад или в сторону, паралич лап и крыльев, опистотонус).

При хроническом течении болезни регистрируют развитие парезов и параличей конечностей, клонические судороги и прыгающую походку. В дальнейшем появляются хрипы и кашель.

Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре павших птиц отмечают конъюнктивит и помутнение роговицы, геморрагии в гребне и бородках, серозные отеки в подкожной клетчатке головы. При вскрытии – геморрагический диатез (кровоизлияния на слизистой оболочке пищевода, трахеи, железистого желудка – геморрагический поясок, около соединения с мышечным желудком, кишечника – поражение лимфоидных фолликулов, в селезенке, цекальных миндалинах и яичнике; кровоизлияния и студенистый серозно-фибринозный инфильтрат в подкожной клетчатке головы и шеи; венозную гиперемию и отек легких, очаги некроза и эрозии вокруг пейеровых бляшек, отек и гиперемию головного мозга.

Патологоанатомический диагноз: геморрагический диатез, геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный желудок, цианоз гребня, бородок и серёжек, серозные отёки в подкожной клетчатке, фибринозно-некротический или эрозивно-язвенный энтерит с образованием струпьев-бутонов, незначительное увеличение селезёнки, зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

При гистоисследовании обнаруживают лимфоцитарный энцефалит с тромбозами сосудов и многочисленными некротическими очагами.

Диагностика. Диагноз на БН устанавливается по совокупности эпизоотологических, клинических и патологоанатомических признаков, при наличии лабораторного подтверждения диагноза: выделяют вирус в РКЭ (гибель через 36–72 часа с наличием кровоизлияний на теле и голове зародыша в виде «кровяного шара», застойных явлений в сосудах лапок и крыльев); идентифицируют в РГА, РТГА, РИФ, ИФА; ставят биопробу на 30-дневных цыплятах; ретроспективно выявляют антитела в сыворотке переболевших и больных кур РНГА с интервалом 14 дней на протяжении 1,5–2-х месяцев (метод парных сывороток); проводят ПЦР.

Дифференциальная диагностика. БН следует отличать от гриппа, инфекционного бронхита кур, инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, спирохетоза, респираторного микоплазмоза и отравлений.

Лечение. Больных птиц не лечат, а уничтожают. Специфическая гипериммунная сыворотка не излечивает больных птиц, а лишь удлиняет инкубационный период болезни.

Иммунитет и специфическая профилактика. Срок проведения первой вакцинации и последующих ревакцинаций определяют по показателям напряженности трансовариального и поствакцинального иммунитета. Критерий защиты – титр антител в РТГА ≥ 1:16 в 80 и более % исследованных проб.

С целью создания активного иммунитета применяют живые (для цыплят с однодневного возраста) и инактивированные (для несушек с 16 недель) вакцины из штаммов «Ла-Сота», «Бор-74 ВГНКИ», «Clone 30», «Hitchner», би- и поливалентные вакцины.

Основные причины возникновения инфекционной болезни в условиях плановой вакцинации: циркуляция в птицеводческих предприятиях высокопатогенных штаммов вируса, применение неадекватных циркулирующим штаммам вакцин, отсутствие плановой иммунизации птиц в индивидуальных хозяйствах против БН, нарушение технологии иммунизации птиц, нейтрализация вакцинных вирусов материнскими антителами, иммунодепрессия и стрессы; нарушение дозировки, неполный охват поголовья, несоблюдение сроков иммунизации, качество питьевой воды, задержка с ревакцинацией.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. При установлении диагноза на болезнь Ньюкасла хозяйство объявляют неблагополучным и устанавливают карантин, по условиям которого запрещается: вывоз птиц и птицепродуктов; инкубация яиц и прием цыплят на выращивание, а заложенные на инкубацию яйца – уничтожают.

Всех цыплят неблагополучного птичника убивают бескровным методом и уничтожают. Клинически здоровых птиц остальных птичников убивают на мясо, а при невозможности убоя всего поголовья – его вакцинируют и содержат строго изолировано; не позже, чем за 2 недели до снятия карантина сдают на убой. Пух и перо, полученные от убоя клинически здоровых птиц, дезинфицируют, от больных – сжигают. Яйца, полученные от птиц до появления болезни и в период карантина, варят не менее 10-ти мин, и используют для питания внутри хозяйства.

При установлении БН среди птиц, принадлежащих населению, всех больных и подозрительных по заболеванию птиц уничтожают путем сжигания, а клинически здоровых – убивают; тушки проваривают. Организуют карантинные посты на границах с неблагополучным пунктом. В хозяйствах, расположенных в угрожаемой зоне, все восприимчивое поголовье птиц вакцинируют. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после ликвидации болезни, санации помещений и территорий, и проведения необходимых ветеринарно-санитарных мероприятий. При ликвидации всего поголовья, карантин снимают через 5 дней после заключительной дезинфекции.


5. Грипп птиц.

ГРИПП ПТИЦ (лат. – Grippus avium; англ. – Infuenza, классическая чума птиц, европейская чума птиц, экссудативный тиф) – острая, высоко контагиозная вирусная болезнь домашних и диких птиц, которая протекает в виде обширных эпизоотий и сопровождается угнетением, поражением респираторных органов, желудочно-кишечного тракта, отеками и септицемией.

Этиология. Возбудитель болезни – сложноорганизованный РНК-содержащий вирус семейства Orthomyxoviridae, рода Influenzavirus. Диаметр вирионов – 80–120 нм. Существует три типа вирусов гриппа: A, B и C. Тип A – поражает птиц, свиней, лошадей, норок, тюленей, китов … и человека, B – только человека, C – человека и свиней. Снаружи вирус покрыт липопротеидной оболочкой. На поверхности содержит рецепторы – гемагглютинин (белок, названный по способности агглютинировать эритроциты) и нейраминидазу (фермент, энзим). Гемагглютинин (Н) обеспечивает способность вируса присоединяться к клетке и склеивать эритроциты. Нейраминидаза (N) отвечает за способность вирусной частицы проникать в клетку-хозяина и выходить из клетки после размножения.

Вирусы гриппа птиц (ГП) типа А делятся на подтипы (субтипы) в соответствии с антигенной природой H и N. В настоящее время существует 16 подтипов вируса по гемагглютинину (Н1–Н16) и 9 – по нейраминидазе (N1–N9). Больше всего вирусов гриппа было выделено от уток. К высокопатогенным для птиц относят подтипы Н5 и Н7 (H5N1, H5N2, H7N7 и др.). Вирус H5N1 опасен для человека, вызывая атипичную пневмонию. Для вируса ГП характерно явление плюрализма – он достаточно легко способен мутировать и спрогнозировать, какой серотип в данном случае вызовет вспышку – проблематично.

Высокопатогенным считается любой вирус гриппа, приводящий к гибели шести–восьми из восьми 4–6-недельных чувствительных кур в течение 10 дней после внутривенной инокуляции 0,2 мл разбавленной 1:10 безбактериальной, инфекционной аллантоисной жидкости или любой вирус Н5 или Н7, имеющий аминокислотную последовательность по месту расщепления гемагглютинина, которая совместима с высокопатогенными вирусами гриппа птиц.

Характерной особенностью высокопатогенных подтипов ГП является их способность размножаться одновременно в интестинальной и респираторной системах. Все подтипы вируса ГП хорошо размножаются в РКЭ и ККФ.

Вирус ГП сохраняет свою инфекционность в воде – до 3-х месяцев, в замороженном виде при -30°С – до 2-х лет. Обычные дезсредства (растворы формалина 2%-й, хлорной извести 3%-й, натрия гидрокиси 2%-й и др.) инактивируют вирус в течение пяти минут.