Гос. экзамен заразные 2021. Паразитология и инвазионные болезни
 Скачать 492.92 Kb.
|
|
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз на инфекционный бронхит ставится комплексно, с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, с обязательным проведением лабораторных исследований. Из лабораторных исследований достаточно провести серологическое исследование, обнаружении антител к вирусу ИБ в диагностических титрах дает основание для постановки диагноза. При постановке диагноза необходимо исключить ИЛТ, оспу, Ньюкаслскую болезнь, респираторный микоплазмоз. ЛЕЧЕНИЕ. Не проводится. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшая птица приобретает иммунитет, который передает трансовариально. Выведенные цыплята до 15-20-дневного возраста невосприимчивы к вирусу бронхита. Для создания активного иммунитета у птицы к вирусу бронхита используют: 1 Вирусвакцину сухую против ИБК из штамма "АМ". В регионах, где заболевание регистрируется в начальный период жизни птицы (5–12 сут.), молодняк вакцинируют в 1–5-дн. возрасте путем выпаивания, интраназально или крупнодисперсным аэрозольным методом и ревакцинируют через 14 дней методом выпаивания. В хозяйствах, где цыплята заболевают ИБ обычно в 20–21-дн. возрасте и позже, вакцину вводят первый раз в возрасте 12–14 дней и повторно ч/з 14–15 суток. При необходимости птицу ревакцинируют в 100–120-дн. возрасте. 2 Эмбрион-вакцина гидроокисьалюминиевая инактивированная против ИБК. Применяют в угрожаемых и неблагополучных хозяйствах для профилактики ИБК с 10–20- сут. возраста, в/м двукратно с интервалом в 7 суток. Иммунитет наступает через 2 недели после второй вакцинации и длится 6 месяцев. 3 Дивакцину жидкую инактивированную против болезни Ньюкасла и инфекционного бронхита кур. 4 Вирус-вакцину сухую живую против ИБК из штамма Н-120. 5 Вирус-вакцину сухую живую против ИБК из штамма Н-52. 6 Вирус-вакцину ассоциированную инактивированную эмульсионную жидкую против ИБК и ССЯ-76. При наличии в хозяйстве микоплазмоза, колибактериоза, пуллороза и др. болезней, вызванных условно-патогенными возбудителями, перед вакцинацией против ИБК во избежание поствакцинальных осложнений, необходимо провести курс лечения против этих болезней и через 3-4 дня после вакцинации его повторить. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. С целью профилактики не допускается хозяйственная связь птицефабрик с неблагополучными по ИБК хозяйствами, для инкубации разрешается использовать яйцо только от клинически здоровой птицы, которое было подвергнуто четырехкратной дезинфекции. Комплектование птичников и зон следует проводить только одновозрастной птицей. При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения, по условиям которых запрещается: - вывоз инкубационных яиц и эмбрионов; - вывоз живой птицы и продажа ее населению; - перемещение птицы внутри фабрики и за ее пределами; - комплектование племенных стад птицей, переболевшей ИБК; - взятие спермы от петухов и искусственное осеменение кур. Проводят клиническое исследование, больную, слабую и некондиционную птицу уничтожают бескровным методом и подвергают технической утилизации. Остальную птицу неблагополучного птичника отправляют для убоя. При возникновении болезни в нескольких цехах, больную и слабую птицу перерабатывают на мясо-костную муку. Клинически здоровое поголовье благополучных птичников и цехов подвергают иммунизации в зависимости от имеющейся вакцины. Установлено, что в хозяйствах неблагополучных по ИБК, необходимо сразу вакцинировать птицу всех возрастных групп, а затем весь подрастающий молодняк. Это способствует созданию иммунного стада птицы, вытеснению полевого вируса, а следовательно, оздоровлению хозяйства. Поголовную вакцинацию птиц в хозяйстве следует проводить в течение 2-х лет, т.е. до полного оборота стада. На бройлерных птицефабриках весь санитарный брак подвергают технической утилизации, остальную больную птицу направляют для промпереработки. Условно здоровую птицу по окончании технологического цикла направляют на убой без ограничений. При выявлении ИБК в племхозяйствах, больную взрослую птицу направляют на убой, а условно здоровую используют для получения пищевого яйца с последующим убоем. Аналогично поступают с родительским стадом в товарных хозяйствах. Реализацию яиц для пищевых целей из неблагополучного птичника допускают после их дезинфекции парами формальдегида. Тушки убитой птицы из неблагополучного птичника направляют на промпереработку или в сеть общественного питания, только внутри района. Тушки кур из благополучных птичников реализуют на общих основаниях. Пух и перо, полученное при убое кур неблагополучного птичника, дезинфицируют при температуре 80-950С в течение 15-ти минут или погружением в 3%-ный раствор формальдегида при температуре 45-500С с экспозицией 30 минут. Инкубация яиц, полученных от птиц благополучных птичников, разрешается после двукратной дезинфекции. Отходы инкубации утилизируют или уничтожают. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически. Транспортные средства ежедневно дезинфицируют с использованием 2%-ного горячего раствора едкого натрия при экспозиции 2 часа. Помещения обрабатывают 2%- ным раствором формальдегида; раствором хлорной извести, содержащим 2% активного хлора, при экспозиции 6 часов; 20%-ной взвесью свежегашеной извести, дважды с интервалом в 1 час. Помещения дезинфицируют через каждые 2-3 дня. Хозяйство объявляют благополучным через 3 месяца после последнего случая выделения больной птицы. Перед снятием ограничений проводят тщательную заключительную дезинфекцию. Болезнь Марека БОЛЕЗНЬ МАРЕКА (нейролимфоматоз птиц, паралич птиц) (Morbus Marec) - высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся образованием неопластических опухолей в паренхиматозных органах и воспалительными процессами в периферической нервной системе, изменением цвета радужной оболочки глаз. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - сложноорганизованный ДНК-содержащий вирус сем.Herpesviridae. Икосаэдральной формы с диаметром частиц 85-150 нм, эпителио- и нейротропный. Культивируют в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов. Вирус способен вызывать синтез вируснейтрализующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител в организме птиц. Обладает выраженными онкогенными свойствами и иммунодепрессивной активностью, что снижает иммунологическую защиту птицы и тем самым повышает ее чувствительность к другим возбудителям. По антигену А - вирусы герпеса индеек и болезни Марека являются родственными, но не идентичными. В отторгнутом эпителии перьевых фолликулов вирус сохраняет свои биологические свойства до 8-ми месяцев, в помещении инактивация наступает в течение 5-ти суток. Чувствителен к эфиру и хлороформу. В помете сохраняет биологические свойства в течение 16 недель. При 600С инактивируется за 10 минут. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры, однако могут заражаться индейки, утки, фазаны и др. Установлено носительство среди диких птиц. К инфекции более восприимчивы цыплята 1-5-месячного возраста, курочки более чувствительны чем петушки. Наиболее чувствительны к заболеванию куры пород леггорн и белый плимутрок. Источником возбудителя инфекции служит больная и латентно переболевшая птица. Уже, начиная, со 2-3-ей недели после заражения цыплята выделяют вирус во внешнюю среду. Птицы-вирусоносители являются пожизненным источником инфекции. Больная птица выделяет вирус через органы дыхания и пищеварения, а также с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов. Вирус передается при прямом и непрямом контакте, здоровой птицы с источником возбудителя инфекции (горизонтальный путь), а также через РКЭ от больных курнесушек и вирусоносителей (вертикальный путь). Основным путем проникновения вируса считается аэрогенный. Не исключается передача возбудителя через инфицированные куриные эмбрионы. Установлена возможность передачи вируса некоторыми насекомыми и клещами. Занос возбудителя возможен с птицейвирусоносителем и инфицированным инкубационным яйцом. Свободно летающая дикая птица является резервуаром возбудителя инфекции. Вспышки остро протекающей болезни Марека могут быть обширными, при хроническом течении - в виде спорадических случаев. Выраженной сезонности нет, но четко прослеживается стационарность. Заболеваемость среди цыплят первых 2-х недель жизни составляет 74%, а у 8-20-недельных цыплят - 100%,летальность может достигнуть 30%. ПАТОГЕНЕЗ. Вирус, попав в организм адсорбируясь на лейкоцитах, разносится по организму, поражая лимфоидные органы (Фабрициеву сумку, тимус, селезенку, слепокишечные миндалины) и эпителиальные клетки перьевых фолликулов. В процессе репродукции вируса развивается пролиферация полиморфноклеточных элементов в органах и инфильтрация клетками периферических нервов мозга, глаз, мышц. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период составляет 13150 дней. Болезнь протекает остро (опухолевидная или лейкозоподобная форма), подостро и хронически (классическая или нервная форма). Классическая (нервная) форма болезни чаще встречается у цыплят в возрасте от 4-х до 22-х недель. Для нее характерно поражение периферической и центральной нервной систем, в связи с чем симптомы болезни могут быть разнообразными: хромота, парезы и параличи конечностей, крыльев, шеи, хвоста. У отдельных особей регистрируют проходящие полупараличи, оканчивающиеся выздоровлением. Может изменяться цвет радужной оболочки ("сероглазие"), форма и размер зрачка, в результате чего наступает частичная или полная слепота. Обычно птица погибает через 3-5 месяцев после появления первых признаков болезни. Опухолевидная (лейкозоподобная) форма болезни характеризуется быстрым распространением и более высокой летальностью. Для этой формы свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Как правило, заболевают птицы в возрасте 30-160 дней. У отдельных особей возможны парезы и параличи конечностей и крыльев. Ведущие клинические признаки: расстройство пищеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти изменения вызваны образованием во внутренних органах опухолей, приводящих к общему нарушению состояния организма птицы. Чаще поражаются при этом печень, яичник и железистый желудок. Наибольший процент (до 30) гибели отмечают через 1-2,5 месяца с начала вспышки болезни. На отдельных птицефабриках встречается, так называемая, кожная форма болезни, характеризующаяся преимущественным поражением перьевых фолликулов, которые значительно увеличиваются в объеме за счет пролиферации в них клеток. При этом кожа напоминает "рыбью чешую". ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии павшей птицы обнаруживают следующие изменения: Опухолевидные, саловидные узлы в яичнике, семенниках, печени, селезенке, почках, сердце, легких, железистом желудке, кишечнике, скелетных мышцах, в тимусе и бурсе или их атрофия Гиперплазия перьевых фолликулов "рыбья чешуя", (очагово или диффузно) Сероглазие, деформация зрачка Невриты с резким утолщением в седалищных нервах и в нервах плечевого и поясничного сплетений (возрасте до 3-4-х мес.) Гисто: размножение лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и других клеток в опухолевых узлах ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают комплексно, с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, которые включают: обнаружение антигена в эпителии перьевых фолликулов в РИД и ИФА; выявление антител в сыворотке крови в РИД, ИФА и РНГА; установление, характерных для этой болезни, гистологических изменений в органах и тканях; выделение вируса на развивающихся куриных эмбрионах (РКЭ) и культуре клеток с последующей идентификацией; - постановка биопробы. В лабораторию направляют 5-10 больных цыплят, трупы или внутренние органы с характерными изменениями, перьевые фолликулы и сыворотку крови больных птиц. Диагноз считают установленным при выделении вируса из патматериала; выявлении вирусных антигенов в клиническом материале; установлении специфических антител в сыворотке крови с учетом клинико-эпизоотологических данных. Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоидного лейкоза, инфекционного энцефаломиелита, ньюкаслской болезни, гриппа птиц, листериоза, гиповитаминозов В, Е и Д и некоторых отравлений. ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет, который, в основном, носит клеточный характер. Установлено, что пассивно приобретенные антитела, поступающие с желтком, практически не защищают цыплят от инфекции. Важное значение имеет возрастная и генетическая устойчивость птицы. Следует отметить, что иммунизация птицы практически не влияет на циркуляцию эпизоотического вируса в организме. С целью создания активного иммунитета применяют: Сухую культуральную вирусвакцину против болезни Марека из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек, которую применяют с профилактической целью для иммунизации цыплят в суточном возрасте однократно, внутримышечно, в дозе 0,2 мл. Иммунитет наступает через 21-28 дней. Сухую бивалентную вакцину против болезни Марека, содержащую авирулентный штамм вируса герпеса индеек ФС-126 и апатогенный штамм вируса болезни Марека ВНИВИП. Поливалентную жидкую культуральную вирусвакцину против болезни Марека. 4.Сухую культуральную вирусвакцину против болезни Марека из штамма “ВНИИЖЗ” для вакцинации бройлеров. 5.Моновалентную жидкую культуральную вирусвакцину против болезни Марека из штамма “ВНИИЗЖ”. Кроме того, существуют несколько видов вакцин: - из полевых аттенуированных штаммов; - генно-инженерные; - моно- и поливалентные вакцины. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Профилактика заключается в строгом соблюдении ветеринарно-санитарных требований в инкубатории и птичниках. Малопродуктивную и подозрительную по заболеванию птицу выбраковывают и уничтожают. Разводят линии кур устойчивые к болезни Марека. При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения, по условиям которых: запрещается реализация инкубационных яиц и живой птицы; прекращают инкубацию и прием на выращивание молодняка; всю птицу неблагополучного птичника убивают; проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, помещений, оборудования и инвентаря. Для дезинфекции применяют 3%-ный горячий раствор натрия гидроокиси при экспозиции 3 часа, 20%-ную свежегашеную известь при двукратном нанесении с интервалом в 1 час, 2%-ный раствор формальдегида при экспозиции 3 часа. Текущая дезинфекция проводится через каждые 5 дней, а дезинфекция кормушек и поилок осуществляется ежедневно. Помет обеззараживают биотермически. Инкубационные яйца четырежды дезинфицируют парами формальдегида, а пищевые яйца - один раз перед отправкой в торговую сеть. Перо и пух дезинфицируют в 3%-ном растворе формальдегида и 1%-ном растворе натрия гидроокиси в течение 1-го часа. Ограничения снимают при отсутствии заболевания птицы болезнью Марека, после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. Инфекционная бурсальная болезнь (болезнь Гамборо). ИНФЕКЦИОННАЯ БУРСАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ (Болезнь Гамборо, инфекционный нефрозо-нефрит) (Infectiosis Bursitis gallinarum) . - высококонтагиозное заболевание цыплят, характеризующееся воспалением сумки Фабриция (бурсы), нефрозо-нефритом, внутримышечными кровоизлияниями, иногда мышечной дрожью. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни РНК-содержащий, простоорганизованный вирус сем. Birnaviridae, икосаэдральной формы, диаметром 60-65 нм. Репродукция вируса осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток, которые в дальнейшем лизируются. В настоящее время известно 2 основных серотипа вируса 1 и 2. Первый поражает цыплят, второй - индеек. Причем, они строго специфичны. Вирус хорошо культивируется в РКЭ при заражении их на ХАО в культуре куриных фибробластов. Его можно пассировать на цыплятах с 20-25-дневного возраста, у которых при интраназальном или внутримышечном заражении через 5-7 дней появляются симптомы, наблюдаемые при естественном инфицировании. Вирус нейротропный и лимфотропный. В организме он вызывает синтез вируснейтрализующих и преципитирующих антител. Обладает выраженным иммунодепресивным действием. В пыли, на стенах, оборудовании, воздуховодах может сохранять свои биологические свойства в течение года. Резистентен к формальдегиду в регламенте дезинфекции инкубационных яиц. В воде, корме и помете сохраняет жизнеспособность в течение 52-х дней. При температуре 600С инактивация наступает только через 30 минут. Устойчив к антибиотикам и сульфаниламидам, эфиру, хлороформу. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях наиболее восприимчивы цыплята 2-15-недельного возраста, однако чаще заболевание наблюдается среди цыплят 2-5-недельного возраста. Следует отметить, что в стационарно неблагополучных птицефабриках цыплята, как правило, заболевают в строго определенном возрасте. Поэтому сроки вакцинации и план мероприятий должен разрабатываться конкретно для каждой птицефабрики индивидуально. Причем, птица мясного направления начинает болеть в более раннем возрасте, чем яичного. Продолжительность болезни 7-10 дней. Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птицавирусоноситель, вирусоносительство может продолжаться 1-24 месяца. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма, вода, подстилочный материал, предметы ухода, инфицированная скорлупа яиц, обслуживающий персонал. Механическими переносчиками возбудителя могут быть грызуны, мухи и мучнистые черви. Вирус проникает в организм, в основном, через пищеварительный и респираторный тракт, не исключается и вертикальный путь передачи возбудителя. Строгой сезонности нет, зато четко просматривается стационарность. Заболеваемость и смертность быстро нарастает и достигает максимума на 3-4-й день, а затем в течение последующих 5-7 суток идет спад эпизоотии. В отдельных партиях количество заболевших может достигать 100%, а смертность - 55%. |