|
|
Пародонтологическая Азбука. Пародонтологическая Азбука
Теории активности пародонтологических заболеваний: линейная теория и
теория
«вспышек»
С 1980-х годов считали, что заболевания пародонта развиваются «вспышками» потери
прикрепления в отдельных участках, а не постепенно (линейно). Б последнее время,
однако, противоречия возникли вновь. Б настоящий момент точного ответа на этот
вопрос нет, поскольку наши методики оценки активности заболевания - зондирование
пародонтальных карманов, кровоточивость при зондировании, рентгенография -
слишком неточны. Для решения этой проблемы необходимо иметь более специфичные и чувствительные методы выяснения активности заболевания.
Клинические симптомы и сопутствующие гистологические изменения (табл. 4-3)
Значение клинической симптоматики при пародонтите легче понять, если сопоставить симптомы с гистологическими изменениями в пораженных заболеванием тканях.
Таблица, 4-3. Клинические силттомы и гистологические изменения при пародонтите
Клинический симптом Сопутствующие систологические изменения
Кровоточивость и Изъязвление эпителия бороздки
болезненность при
зондировании
Сине-красный цвет десны Замедление кровотока в результате иронического воспаления
Гладкая блестящая Атрофия эпителия и отек
поверхность десны с
потерей stippling
Flaccidity десны Деструкция аппарата дешевых волокон
Оголение корней Результат длительного хронического воспаления с апикальной миграцией
прикрепленного эпителия и края десны с сопровождающейся потерей
альвеолярной кости Иногда розовая плотная Репаративная фаза воспаления доминирует над экссудативной и десна с формированием дегенеративной фазой; однако, в тканях стенки кармана превалируют карманов дегенеративные изменения и изъязвления Экссудация Изъязвление эпителия
Теория развитая заболеваний пародонта: критический путь В настоящее время уже недостаточно рассматривать патогенез пародонтита только на клеточном уровне., как это делали еще недавно. Модель, предложенная Page и Schroeder и рассмотренная выше в настоящей главе, остается прекрасным описанием перехода от здорового состояния пародонта к пародонтиту, хотя нужно помнить о том,
что такой переход происходит с различной скоростью в разных участках полости рта. Для полного понимания этого процесса необходимо представлять себе связь между биохимическими изменениями и изменениями на клеточном уровне. Прекрасная модель, известная под названием Модель Критического Пути Пародонтита, была предложена на Международном Конгрессе по Пар од онтологии в 1996 году. Было предложено несколько вариантов этой модели, включающих особенности при проведении лечения и значение факторов риска, например, курения. Мы рассмотрим базовую модель.
В результате неудовлетворительной гигиены полости рта нормальная флора сменяется патогенной. Происходит воспаление, хемотаксис, продукция антител, фагоцитоз, активация системы комплемента, продукция PGE2 и лейкотриенов, интерлейкинов и других цитокинов. При нормальном уровне ПМН и антител в организме происходит элиминация проникших в ткани бактерий, а заболевание либо не развивается, либо будет достаточно ограниченным (гингивит). С другой стороны, при наличии поврежденных ПМН патологический процесс может прогрессировать. Заболевание может развиться при продуцировании бактериями вирулентных факторов, которые могут инактивировать комплемент, ПМН или просто пропустить этот этап посредством инвазии в ткани. Примерами подобного рода микроорганизмов могут быть Porphyramonas gingival is и Actinobaculis actinomycetemcomitans.
После начала развития заболевания превалирующими клетками, характеризующими воспаление, становятся клетки плазмы, и начинается потеря прикрепления. Этот этап может быть детерминирован генетически с вовлечением моноцитов и Т-клеток. В дальнейшем происходит высвобождение катаболических цитокинов EL-1, "TNE и IL-6, а также медиатора PGE2. Происходит стимуляция клеток организма-хозяина и бактерий с образованием продуктов, разрушающих десну, таких как коллагеназа и матричные металлопротеины.
Одновременно организм старается вылечить себя. При смещении баланса между катаболизмом и анаболизмом в сторону первого заболевание будет циклично продолжаться.
5 Защитные силы организма и заболевания пародонта
Jonathan Gray
Несмотря на то, что бактериальный налет является первичной причиной развития воспалительных парод онтологических заболеваний, только его влиянием нельзя обьяснить тяжесть деструкции пародонта. Реакция организма играет важнейшую роль в развитии заболевания. Тело человека обладает сложной совокупностью взаимозависимых защитных механизмов, направленных на элиминацию микроорганизмов, достижение заживления и поддержание здорового состояния. Парадоксально, но та же система, которая предназначена для защиты и заживления организма, приводит к повреждению тканей при заболеваниях пародонта.
Иммунология является исключительно сложным предметом. Более того, довольно трудно разделить такие понятия как воспалительная и иммунная реакция, поскольку во многих ситуациях их действие накладывается друг на друга. В настоящей
главе представлен обзор проявлений воспалительного и иммунного ответа, а также обсуждается их роль в заживлении и разрушении пародонта. Будут рассмотрены следующие темы:
Воспаление
Клеточные элементы воспаления Молекулярные элементы воспаления Острый воспалительный процесс при пар од онтологических заболеваниях
Система фагоцитоза Кислород-независимый фагоцитоз Кислород-зависимый фагоцитоз Деструкция тканей организма
Система комплемента Иммунология
Клеточные элементы иммунной системы Молекулярные элементы иммунной системы Цитокины
Иммуноглобулины (антитела) Иммунный ответ при заболеваниях пародонта Заключение
ВОСПЙЛЕНИЕ
Воспаление представляет собой четкую последовательность событий, которые развиваются в ответ на какое-либо повреждение или инфекцию, таким образом, имеет «неспецифический» характер. Воспаление является первичным ответом, который возникает до активации иммунной системы. Процесс воспаления характеризуется тремя этапами:
Увеличение васкуляризации.
Увеличение проницаемости сосудов.
Миграция фагоцитов в пораженную область.
До того как приступить к обсуждению самого процесса, представим основные клеточные и молекулярные элементы воспаления.
Клеточные элементы воспаления
Основными клетками, ответственными за воспаление, являются лейкоциты (ПМН), которые образуются в костном мозге из тех же стволовых клеток, что и моноциты. Специфичные маркеры поверхности клеток определяют, по какому пути пойдет развитие промиелоцитов - по пути формирования макрофагов или ПМН. Эти маркеры пр опад аютпо слез ав ер ш ения диф ф ер енциации.
Наличие нескольких ПМН в прикрепленном эпителии считается нормальным. Увеличение их количества является признаком инициации реакции организма. ПМН являются фагоцитами и составляют 70% от всего количества лейкоцитов. Цитоплазма
ПМН содержит элементы, которые отвечают за движение клеток при активации хемотаксиса, а также лизосомы, которые разрушают бактерии. Уничтожение бактерий этими клетками обычно, но не всегда, происходит после того, как микроорганизмы поглощаются ПМН (т.е. после фагоцитоза).
Следующими клетками, участвующими в воспалительной реакции, являются макрофаги, которые образуются из циркулирующих моноцитов, и появляются в области воспаления после ПМН. Макрофаги представляют собой крупные клетки, обладающие теми же фагоцитарными способностями, что и ПМН. Кроме того, макрофаги играют важную роль в иммунном ответе.
Лимфоциты проникают в область воспаления последними и ассоциируются в первую очередь с хроническим воспалением. В дополнение к этому лимфоциты являются основными клетками иммунной системы.
Тучные клетки - это то же, что и циркулирующие б аз о филы. Они высвобождают гистамин, фактор активации тромбоцитов (PAF), простогландин Е2 и лейкотриены (LTB4 и LTD4), каждый из этих элементов обладает выраженным воспалительным эффектом.
Тромбоциты высвобождают серотонин (важный медиатор воспаления).
Молекулярные компоненты воспаления
Гистамин приводит к увеличению проницаемости стенок кровеносных сосудов, таким
образом, облегчает доступ воспалительным клеткам к пораженному участку.
Гистамин
высвобождается тучными клетками и б аз о филами. Серотонин (5-гидрокси-
триптамин)
тоже увеличивает проницаемость сосудов.
Базофилы, нейтрофилы и макрофага высвобождают фактор активации тромбоцитов (PAF). PAF увеличивает высвобождение серотонина из тромбоцитов. Фактор хемотаксиса нейтрофилов QSTCF) высвобождается из тучных клеток и регулирует хемотаксис ПМН.
Хемокины высвобождаются лейкоцитами. Они составляют большую группу цитокинов, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и хемотаксис ПМН. Внимание: Терминология может показаться довольно запутанной. Все молекулы, оказывающие влияние на иммунный или воспалительный ответ, называют цитокинами. В соответствии с этим, все хемокины являются цитокинами, но существует большое количество цитокинов, которые не являются хемокинами.
Активированный комплемент СЗ вызывает де грануляцию тучных клеток. Активированный комплемент С 5 а приводит к де грануляции тучных клеток, хемотаксису фагоцитов, активации ПМН и увеличению проницаемости капилляров.
Брадикинин (элемент кининовой системы) вызывает вазодилятацию и увеличивает проницаемость сосудов. Фибринопептиды являются продуктами механизма свертывания и влияют на хемотаксис ПМН и макрофагов.
Простогландин Е2 (PGE2) является продуктом циклооксигеназы и вызывает вазодилятацию, одновременно с увеличением проницаемости сосудов под действием гистамина и брадикинина.
Лейкотриен Б4 (LTB4) образуется в процессе цикла липоксигеназы. Он стимулирует хемотаксис ПМН и синергично с PGE2 приводит к увеличению проницаемость сосудистой стенки.
Лейкотриен D4 (LTD4), который тоже образуется в процессе цикла липоксигеназы, увеличивает проницаемость сосудов.
Фактор хемотаксиса нейтрофилов (NCF) высвобождается базофилами.
Селектины представляют собой группу трех молекул, которые способствуют миграции ПМН и макрофагов через сосудистую стенку. Селектины Е и селектины Р специфичны для ПМН, а селектин L для макрофагов. Селектины замедляют движение клеток, что способствует адгезии последних к стенке сосуда. К трем группам, включая группу, которая известна под названием ICAMS, относятся, по меньшей мере, 12 молекул, которые выполняют схожие функции.
Острый воспалительный процесс при пар одонтологических заболеваниях
Как было указано выше, процесс острого воспаления включает три стадии. По мере накопления в бороздке бактериального налета происходят следующие события
Кровоснабжение увеличивается за счет расширения сосудов в пораженном участке. Вазодилятацию вызывают некоторые медиаторы, например гистамин и PGE2. Серотонин, С5а, брадикинин, фибринопептиды, PGE2, LTB2 и LTD2 увеличивают проницаемость сосудистой стенки и увеличивают пространство между эндотелиальными клетками. Селектины и ICAMS замедляют движение ПМН, позволяя последним проникнуть в соединительную ткань. Миграция и фагоцитарная функция ПМН регулируются хемотаксическими факторами, например NCF. Хемокины, С5а, фибринопептиды и LTB4 также способствуют фагоцитозу и хемотаксису нейтрофилов. Основными фагоцитарными клетками, которые участвуют в ответе организма на инфекционную инвазию, являются полиморфноядерные нейтрофилы и макрофаги. Уничтожение микроорганизмов, обычно, но не всегда, происходит после их поглощения клетками.
Рисунок 5-1
ВОСГЪУШТЕЛЬНЬШ ОТВЕТ
ACTIVATION OF / ARACHIOONIC ACID CASCADE
 1 7 leuk лкйкотрпрвы pros ПЮСТОГЛАШВ4 1pmn xF.Mtir.Mcr'tic:Iran >ne "I'L-JVJ'bUIlK КОСТИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕКОТОРЫХ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ОБРАЗОВАНИЮ И ВЫСВОБОЖДЕНИЮ ФАКТОРОВ, КОТОРЫЕ ПРИВОДЯТ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ ВОСПАЛЕНИЯ. ЭРИТЕМА,
ОТЕК, БОЛЬ И ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ КРОМЕ ТОГО, НЕКОТОРЫЕ ИЗ ЭТИХ ФАКТОРОВ МОГУТ ПРИВОДИТЬ К РЕЗОРБЦИИ КОСТИ.
Рисунок 5-2
КОМПЛЕМЕНТ
 N N R N N
OPSONIC
АК«Ч V _ftIOX INS
CPSOWMS СКЕМОТЛХРЙ
* *H MEMBRANE ATTACK COMPLEX WКПК&&— — ■ ' '
UEMBRANE DAMAGE SACTEHIAL KILLING ГЛ1/Д0Е TO HOST
CELL MEMBRANES,
ПЛГОХ)Г*е X RECOGNITION г 0F п | ANTtGEN-ANTIBODY I
L COMPLEX J ОДИННАДЦАТЬ ПРОТЕИНОВ КЛАССИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТЫ ПРЕДСТАВЛЕНЫ В ВЕРХНЕЙ ЧАСТИ СХЕМЫАКТИВАЦИЯ КАСКАДАДА В ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ СЛЕВА НАПРАВО. НЕКОТОРЫЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ АКТИВАЦИИ РАЗЛИЧНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ОБОЗНАЧЕНЫ СТРЕЛКАМИ
Рисунок 5-3
ФАГОЦИТ (ПМН)
ГРАНУЛЫ ТАКЖЕ НАЗЫВАЮТ ЛИЗОСОМАМИ ИЛИ «СУИЦИДАЛЬНЫМИ ПАКЕТАМИ». ФЕРМЕНТЫ, КОТОРЫЕ РАЗРУШАЮТ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ И КЛЕТКИ ОРГАНИЗМА
МЕМБРАНЫ СОДЕРЖАТСЯ В ЛИЗОСОМАХ ЦИТОПЛАЗМА СОДЕРЖИТ ЭЛЕМЕНТЫ КЛЕТОЧНОГО «СКЕЛЕТА» ПРИ СТИМУЛЯЦИИ ЭТИ ЭЛЕМЕНТЫ ОРГАНИЗУЮТСЯ И ВЛИЯЮТ НА ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК ПРИ ХЕМОТАКСИСЕ.
Рисунок 5-4
СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ ОРГАНИЗМА
SPECIFIC HOST RESPONSE'
 HUMORAL IMMU№ RESPONSE в-4-YMPHOCYTE  Of . лмтюен, КМЕ IIARHQW WH6#« . UVMPHOCTTP5 4Й*И
1
BIS
CELLULAR IMMUNE R43POH3E THYMUS ; BURSA I _, T-LYMPHOCYTC SMALL IMMUNOCOMPETENT LYMPHOCYTES IAC AN ПОЕЛ ACTIVATION
COO v" KILLEH T-CELL LYMPHOCYTES 000 ®PLASMA CELL IANTIBODIES 4. T AND В BLAST C£US
i
M6M0HY CELLSEPPECTOR CELLS еррЕстой moucules
ФАГОЩПЫ
Кислород-независимый фагоцитоз
Этот процесс происходит в результате действия большого количества разрушающих
веществ, содержащихся в органе ллах, которые расположены в цитоплазме
фагоцитов.
Такие органеллы называют гранулами или лизосомами Разрушительная активность
ферментов приводит к высвобождению содержимого гранул и других факторов,
которые относятся к группам катионных протеинов, нейтральных протеаз, кислых
гидр о лаз, а также других веществ, например, лактоферрина. Ферменты разрушают
бактерии после поглощения последних фагоцитами. Однако в процессе фагоцитоза
некоторые энзимы могут «просочиться» из фагоцита и вступить во взаимодействие
со
структурами, окружающими клетку. Вероятно, этот феномен имеет большое
значение в
жидкости бороздки или кармана, где уничтожение бактерий начинается без их
предварительного поглощения, что способствует защите тканей пародонта. Более
того,
лизосомальные ферменты могут играть важную роль в нейтрализации действия
деструктивных энзимов и токсинов, синтезируемых и высвобождаемых бактериями,
вне зависимости от того были ли эти энзимы и токсины предварительно поглощены
фагоцитами.
|
|
|
Скачать 1.35 Mb.
