Пародонтологическая Азбука. Пародонтологическая Азбука
 Скачать 1.35 Mb.
|
|
DEBILITATING DISEASE NUTRITION HEREDITARY INFLUENCES ятрогишыс Факторы КАМЕНЬ травма химическое чрезмерная IJAL'PyiKA  EXCESSIVE OCCLUSAL FORCE (PRIMARY) неоттлллмъг ^5 ЗАЬОЛ ЗНАНИЕ ПАРОЛОНТА w МАТЕРИАЛЫ, ПРИКРЕПЛЕННЬГЕ К ЗУБУ (МПЗ) Для обсуждения роли бактериального налета и его связи с заболеваниями пародонта необходимо определить характер различных материалов, которые аккумулируются на поверхности зуба (МПЗ). 1. Бактериальный налет (микробная бляшка). Существует большое количество видов бактериального налета, однако виды налета, которые приводят к развитию заболеваний пародонта, можно отнести к двум основным категориям. Первый вид представляет собой плотную пленку, состоящую из колоний микроорганизмов, которые растут и прикрепляются к поверхности зуба. Этот вид налета может располагаться как под десной, так и над десной. Второй вид налета - это поддесневой налет, который «свободно плавает» (или слабо прикреплен) между мягкими тканями и поверхностью зуба. Прикрепленный бактериальный налет нельзя удалить направленной струей жидкости, но можно удалить другими механическими средствами. В слабо прикрепленном налете представлены в основном анаэробные бактерии. 2. Прикрепленная пленка. Тонкая (0,1-0,8 микрон) в основном белковая пленка, которая формируется на выступающих зубах и может быть удалена абразивами (например, полировочными пастами). Однако эта пленка быстро образуется вновь. Источником пленки является слюна. Пленка формируется вне зависимости от факта наличия бактерий. Прикрепленная пленка при окраске эритрозином принимает розовый цвет. Красный краситель часто используют для идентификации бактериального налета. Пленку нельзя устранить ополаскиванием, а ее роль в развитии заболеваний пародонта недостаточно ясна. 3. Камень. Кальцифицированный налет, который обычно покрыт слоем мягкого бактериального налета. 4. Пшцевой налет. Остатки пищи в полости рта. Такой налет может быть легко удален действием слюны или мускулатуры полости рта, а также ополаскиванием или с помощью зубной щетки (кроме тех случаев, когда пища застревает в межзубных пространствах или пародонтальных карманах). 5. Materiaalba (буквально, белая материя). Мягкая смесь, состоящая из протеинов слюны, некоторых бактерий, большого количества с лущенных элите лиоцитов и нескольких разрушенных лейкоцитов. Такая смесь слабо прикрепляется к поверхности зуба, налету и десне. Обычно, белую материю можно смыть струей воды. В настоящее время токсичный потенциал белой материи и ее роль в формировании бактериального налета неизвестны. В таблице 2-1 представлены некоторые различия между налетом, белой материей и мягким налетом. Таблица 2-1. Некоторые отлнчня между микробной бляшкой, белой матерней н гаодевьш налетом. Признак Бляшка Белая материя Пищевой налет Прикрепление Близкое Слабое Нет Эффект ополаскивания Нет Смещается струей воды Смещается легко Структура Определенная Амор фная Нет БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНГА Морфология бактериального налета Данные световой и электронной микроскопии доказывают наличие значительных морфологических отличий между наддесневым и поддесневым налетом. Морфология наддесневого налета схожа у пациентов с гингивитом и пародонтитом. Бактериальные клетки плотно расположены на поверхности зуба и могут формировать довольно толстый слой (0,5 мм и более). Состав микробной флоры налета включает кокки и относительно большое количество папочек. Некоторые волокнистые формы бактерий покрыты кокками, образуя «початки кукурузы». Апикально и на внешней поверхности надцесневого налета обнаруживают жгутиконосные формы бактерий и спирохеты. Поддесневой налет у пациентов с пародонтитом состоит из внутреннего и внешнего слоев. Внутренний слой плотно прикрепленных бактерий непрерывен, но тоньше и менее организован, чем наддесневой налет. Кнаружи от такого плотно прикрепленного слоя и вблизи мягких тканей кармана располагается слабо прикрепленный слой микроорганизмов. Этот слой состоит из большого количества спирохет, грам-отрицательных бактерий и бактерий, формирующих группы в виде «ершика». Микроорганизмы, живущие в налете Виды микроорганизмов, обнаруженных в налете, варьируются не только у различных пациентов, но даже у одного пациента в разных участках полости рта. Молодой налет (1-2 дня) представлен в основном грам-положительными и в меньшей степени грам-отрицательными кокками и палочками. Эти микроорганизмы нормально растут на аморфной мукополисахардной пленке. Такая пленка толщиной менее 1 микрона прикрепляется к эмали, цементу или дентину. На 2-4 день в не потревоженном налете изменяется число и состав микроорганизмов. Увеличивается количество грам-негативных кокков и палочек, появляются веретенообразные бациллы и волокнистые организмы. На 4-9 день состав микрофлоры еще больше усложняется. Увеличивается количество подвижных бактерий (спирилл и спирохет). В ходе исследований было доказано, что качественные изменения микробной флоры могут привести к развитию заболеваний пародонта. По данным темнопольной микроскопии спирохеты и другие подвижные формы бактерий часто ассоциируются с заболеваниями пародонта, а кокковые формы микроорганизмов чаще встречаются в здоровом пародонте. Микробиологические исследования, связанные с культивированием бактерий микробной бляшки, показали, что некоторые виды грам-отрицательных микроорганизмов ассоциированы с определенными типами заболеваний пародонта. Например, бактероид Porphyromonas gingival is часто встречается при пародонтите взрослых, а бактероид Prevotella intermedius ассоциирован с гингивитом беременных. Actinobacilrus actinomycetemcomitans и штаммы Capnocytophaga встречаются при ювенильном пародонтите. Prevotella intermedius и спирохеты в большом количестве обнаруживают при язвенно-некротическом гингиво-пародонтите. Другие составляющие налета Хотя колонизирующие микроорганизмы являются основным компонентом бляшки, при проведении ф азов о -контрастной микроскопии могут быть выявлены и другие составляющие. 1. Эпителиальные клетки. Обнаруживаются почти во всех пробах бактериальной бляшки на различных этапах развития. Они могут варьироваться от недавно опущенных клеток с четкими ядрами и организованными клеточными стенками до того, что можно назвать «призраками» или «тенями» клеток, кишащими бактериями. 2. Белые клетки крови. Лейкоциты, чаще полиморфноядерные нейтрофилы (ДМН), с различной жизнеспособностью могут быть обнаружены на некоторых стадиях воспаления. Интересно, что живые лейкоциты могут присутствовать и при наличии клинически здоровой десны. В цитоплазме гранулоцитов могут находиться микроорганизмы. В участках с выраженной экссудацией и гноетечением среди большого количества гранулоцитов часто бывает трудно выявить какие бы то ни было живые клетки. 3. Эритроциты. Обычно обнаруживают в пробах, полученных с поверхностей зубов, которые прилегают к изьязвленной десне. 4. Простешиие. В бляшке, прилегающей к участкам с острым гингивитом или расположенной в пародонтальных карманах, часто обнаруживают представителей некоторых родов простейших, чаще Entamoeba и Trichomonas. 5. Частицы пищи. Время от времени в пробах бляшки могут быть обнаружены остатки пищи. Чаще они представлены мышечными волокнами, узнаваемыми по характерной исчерченности. 6. Другие компоненты. В бактериальной бляшке можно обнаружить не специфические элементы, например кристаллоподобные частицы (возможно, фрагменты цемента, начинающаяся кальцификация или неопределенные пищевые включения), а также фрагменты клеток. Механизмы действия бактерий 1. Инвазия. Бактериальная инвазия не является обязательным условием развития воспаления десны. Необходимо лишь достаточное количество бактерий (возможно специфичных патогенных бактерий), прикрепленных к зубу рядом с десной в течение длительного периода времени, это приводит к раздражению тканей токсичными продуктами жизнедеятельности микроорганизмов. Не вьивлено специфичных микроорганизмов или их групп, которые приводят к «прорыву» пародонта, однако обнаружена связь между некоторыми видами бактерий и стадиями парод онтита. Существуют данные, доказывающие возможность бактериальной инвазии в соединительную ткань. 2. Цитотоксины. Эндотоксины, представляющие собой липополисахариды клеточной стенки грам-отрицательных бактерий, могут приводить к некрозу тканей, а также инициировать развитие воспаления посредством активации иммунного ответа и системы комплемента. Кроме того, исследования in vitro показали, что эндотоксины некоторых бактерий вызывают резорбцию кости. 3. Энзимы (ферменты). a. Коллагеназа разрушает (деполимеризует) коллагеновые волокна, которые являются основными формирующими структурами десны и пародонтальной связки. Интересно, что лейкоциты тоже продуцируют коллагеназу и присутствуют в поврежденных тканях на ранних стадиях гингивита. b. Гиапуронидаза гидролизует гиапуроновую кислоту, которая является важным связывающим ткани полисахаридом. Гиапуронидаза может играть роль фактора, увеличивающего проницаемость тканей. Этот фермент продуцируют как бактерии, так и клетки организма-хозяина. c. Хондроитиназа гидролизует сульфат хондроитина, еще одного связывающего ткани полисахарида, d Протеазы - группа ферментов, которые разрушают неколлагеновые белки и приводят к увеличению проницаемости капилляров. 4. Иммунопатогенез. Исследования показали, что некоторые антигены бляшки способны вызывать развитие воспаления у животных посредством активации иммунного ответа. У пациентов с пародонтитом развивается и гуморальная, и клеточная иммунная реакция. Роль иммунного ответа при заболеваниях пародонта еще не полностью изучена, однако очевиден его разрушающий потенциал. В главе 5 обсуждается значение иммунного ответа при гингивите и парод онтите. 5. Комбинированное воздействие. Вероятно, при развитии и прогрессировании воспалительных заболеваний пародонта имеют значение несколько механизмов. Например, известно, что бактериальные энзимы и/или цитотоксичные субстанции могут непосредственно воздействовать на ткани, прилегающие к бороздке, и инициируют опосредованный иммунопатологический ответ. Точный механизм действия бактериальной бляшки остается неясным, однако не подвергается сомнению и то, что бактерии являются основным этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта. ФАКТОРЫ РИСКА И ИНДИКАТОРЫ РИСКА Современный медицинский словарь предлагает такие термины как АРиск Факторы (ARisc Factors©) и АРиск Индикаторы (ARisc Idicators@). Факторы риска - это те факторы, которые имеют несомненную связь с патологическим процессом. Значение термина «индикаторы риска» определено меньше. Это не означает того, что индикаторы риска в последствии не могут быть отнесены к факторам риска, но данные исследований в настоящее время не позволяют этого сделать. Факторы риска при пародонтите Бактериальный налет Обсуждение этой темы проводится в другой части настоящей книги. Курение и пародонтит Курение является наиболее значимым фактором риска развития пародонтита и может повлиять на патогенез заболевания. В одном из исследований было показано увеличение потери прикрепления у курильщиков в 2-5 раз. Микрофлора курильщиков отличается от таковой у пациентов, не употребляющих табачных изделий. Кроме того, заболевания пародонта у курильщиков хуже поддаются лечению. При устранении всех прочих факторов курение обладает столь же разрушительным потенциалом, что и бактериальный налет. Системные факторы Значение системных факторов обсуждается в другой главе настоящей книги. Генетические вУакторы В течение многих десятилетий отмечали семейные особенности развития ЛЮП. Данные исследования с участием близнецов достаточно противоречивы. Антиген лейкоцитов человек (HLA) ассоциирован с различными заболеваниями пародонта. Например, концентрация HLA-A9 выше при пародонтите взрослых тяжелой степени. Исследования показывают, что у пациентов с геномом IL-1 выше риск деструкции пародонта. Данная тема требует более тщательного изучения. Тем не менее, в настоящее время на рынке предлагаются тесты для определения генетической предрасположенности к пародонтиту. Несмотря на наличие многообещающих перспектив подобной продукции, ее значение в клинической практике еще предстоит определить. Известно, что патогенез заболеваний пародонта у пациентов с генетической предрасположенностью отличается от патогенеза пародонтита у пациентов без подобной предрасположенности, а значит требует иного подхода к лечению. Пародонтит в анамнезе У пациентов, имеющих в анамнезе пародонтит, вероятность повторного развития заболеваний пародонта значительно выше. Индикаторы риска при пародонтите Мужской пол, африканская раса, социально-экономический статус и возраст являются факторами, которые связаны с большим риском развития пародонтита. СИСТЕМНЫЕ ФАКТОРЫ И ПАРОД ОНТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Системные факторы, имеющие отношение к заболеваниям пародонта, рассмотрены в главе 3. Необходимо отметить, что любое состояние, снижающее сопротивляемость пародонта инфекционной нагрузке, может привести к развитию воспаления, ускорить течение патологического процесса и увеличить его тяжесть. МЕСТНЫЕ ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ 1. Анатомические факторы. Включают. a. Морфология корня (размер и форма). b. Положение зуба в арке. c. Степень выпячивания корня. 2. Ятрогенные факторы. Многие процедуры, методики и материалы, применяемые в стоматологии, могут опосредованно, а иногда и непосредственно, привести к развитию и/или способствовать прогрессированию заболеваний пародонта. а. Оперативные вмешательства. Большинство повреждений десны, которые возникают при проведении реставрационных стоматологических процедур, слишком незначите льны и быстро заживают без потери целостности и функции пародонта. Однако необходимо соблюдать некоторые меры предосторожности. Например, при повреждении значительной части сосочка в результате неаккуратной установки клинышка для стабилизации матрицы, скорее всего, регенерации сосочка добиться не получится. Ретракционная нить, тубы со слепочным материалом, алмазные боры и временные реставрации могут привести к необратимому повреждению пародонта при наличии одного из следующих состояний: (1) Минимальное количество прикрепленной десны в области вмешательства. Десна может легко мацерироваться и повреждаться, что приводит к потере прикрепленной десны Манипуляции, проводимые в таких обстоятельствах или при прикреплении уздечки на уровне слизисто-десневого соединения, могут привести к рецессии десны (2) Отделение десны от поверхности зуба временной реставрацией слишком большого размера (нависающий край) или в результате попадания цемента между десной и зубом при цементировке. В любом из этих случаев эпителий стремится прикрьпь смещенную десну. При удалении временной коронки (или цемента) образуется глубокий карман, выстланный эпителием. Чем дольше материал остается между зубом и десной, тем больше вероятность постоянной потери десневого прикрепления. b. Реставрационные материалы и реставрации. За исключением пластмассы, в которой есть свободный мономер, в современной стоматологии нет материалов, способных вызывать воспаление. При наличии нависающих краев или неровной поверхности реставрации могут играть роль камня. Нависающие края и неровная поверхность создают условия для скопления налета, а также затрудняют удаление налета, защищая микроорганизмы, которые успешно размножаются и выделяют токсины c. Съемные частичные протезы. Если протез повреждает мягкие ткани или оказывает нагрузку на зуб, может произойти непосредственное повреждение пародонта. При наличии бактериальной бляшки такое действие протеза приводит к быстрой и выраженной деструкции структур пародонта. d Мосты. Кроме идеального края культи зуба дизайн мостовидного протеза должен быть таким, чтобы пациент мог чистить все поверхности реставрации. Это требует наличия достаточно открытых межзубных участков и выпуклых поверхностей, что облегчает чистку протеза. Соблюдение этих принципов особенно важно при наличии промежуточных частей мостовидного протеза. Отсутствие инструктажа пациента по уходу за протезом является первым шагом к развитию заболеваний пародонта. е. Экзодонтия. Если при экстракции одного из зубов повреждается аппарат прикрепления соседнего зуба на уровне денто-десневого соединения или вблизи от него, то последствия такого повреждения часто необратимы. Например, мягкие ткани и кость, участвующие в поддержке соседнего зуба могут быть разрушены при случайном использовании их в качестве опоры для элеватора. Неправильный дизайн лоскута, а также неадекватное сопоставление и фиксация краев раны могут привести к созданию десневого контура, который будет способствовать скоплению налета и удержанию остатков пищи. Недостаточное устранение камня с поверхностей прилегающих экстракции зубов может негативно повлиять на возможность устранить карман и препятствовать регенерации аппарата прикрепления соседних зубов. Это обстоятельство опосредованно способствует прогрессированию пародонтита. f Ортодонтия. Фиксированные аппараты (резинки и проволока) создают идеальные условия для скопления и роста бактерий, что приводит к развитию выраженного воспаления. К этой категории приспособлений можно отнести и временные внекорональные шины, сделанные либо из комбинации ортодоптических резинок, проволоки или проволоки и пластмассы. Доказано, что любое неадекватное стоматологическое лечение может создать условия, способствующие скоплению налета и препятствующие его механическому удалению. 3. Камень. Камень - это кальцифицировэнный зубной налет. Камень не следует рассматривать в качестве непосредственной причины воспаления. Камень имеет большое значение в прогрессировании заболевания, однако играет роль «кораллового рифа» для микроорганизмов, которые в нем живут, размножаются и выделяют токсины. Неровная поверхность камня затрудняет или даже делает невозможным эффективное удаление бактериального налета пациентом. Существуют несомненные доказательства того, что полное удаление камня является обязательным условием устранения пародонтальных карманов. 4. Травматические факторы. Травма пародонта может привести к потере аппарата прикрепления, развитию и прогрессированию пародонтита. a. Травматичная чистка. Подобная чистка может полностью разрушить узкую полоску прикрепленной десны и привести к значительной рецессии. Фактически, травматичная чистка зубов является одной из двух наиболее частых причин рецессии, второй является патологическое расположение зубов. Такая чистка, кроме того, приводит к образованию выраженных борозд на поверхности корней, что создает трудности при выполнении процедур самостоятельной и профессиональной гигиены. b. Подсознательные привычки. Время от времени встречаются пациенты, которые постоянно покалывают или царапают собственную десну ногтями. Обычно это приводит к оголению поверхностей корней и локальному воспалению. Диагностика такого редкого состояния представляет большие трудности. Наличие подобных патологических привычек необходимо предполагать при обнаружении ограниченной рецессии и невозможности определить ее причину, несмотря на тщательно проведенную диагностику. с. Вклинивание пищи. Застревание пищи является одним из наиболее частых местных факторов, которые приводят к развитию и прогрессированию воспалительных заболеваний пародонта. Открытые контакты, неровный контур гребня, неровное положение зубов, не физиологичный контур зубов и реставраций могут привести к застреванию пищи вблизи от десны и в десневой бороздке. Некоторые исследователи считают, что вклинивание пищи является важным фактором, способствующим вертикальной потере кости. Пока недостаточно ясно, что приводит к первоначальному повреждению -собственно застревание пищи или ее длительное удержание. Существует мнение о том, что вклинивание пищи под десну может привести к воспалению в результате механической травмы в дополнение к разрыву эпителиального прикрепления. Такой механизм вполне реален, однако столь же реально возникновение первоначального повреждения в результате распада остатков пищи и химического раздражения тканей. Кроме того, скопление остатков пищи является отличной средой для развития бактерий, которые инициируют болезнетворный процесс. 5. Химическое повреждение. Неправильное (чрезмерное) использование жевательных таблеток аспирина, агрессивных средств для полоскания полости рта и различных агентов, которые обладают разъедающим эффектом, может привести к изъязвлению десны. Более того, в результате проведения стоматологических процедур некоторые средства могут вступить в контакт с тканями, например сильные отбеливающие средства, соли тяжелых металлов (нитрат серебра). Обычно, возникающие в этом случае повреждения преходящи, но могут привести к деструкции пародонта. 6. Чрезмерная оккпюзионная нагрузка. Обсуждение значения окклюзионной травмы проводится в главе 7. Новообразования Существует большое количество доброкачественных и злокачественных новообразований, которые поражают ткани пародонта. Однако настоящее издание не предназначено для обсуждения этой проблемы. Для получения подробной информации, посвященной этому вопросу, читатель может обратиться к соответствующей литературе, касающейся патологии полости рта. 3 Системные предрасполагающие факторы Тепу Rees ВВЕДЕНИЕ Давно доказано, что пародонтит возникает в результате действия местных этиологических факторов, в частности бактериального налета. Однако также хорошо известно и то, что значительное количество системных заболеваний и расстройств могут подавить или изменить защитные механизмы организма, в результате чего некоторые индивидуумы могут иметь предрасположенность к пародонтиту. Кроме того, возможно возникновение атипичной реакции десны. Например, стресс или другие системные расстройства могут играть роль в развитии некротического гингивита, а физиологическое изменение уровня стероидных гормонов во время беременности может усилить реакцию десны в ответ на наличие налета. Прием некоторых лекарственных средств приводит к гиперплазии десны. Пародонт состоит из кости, структур зуба, соединительной ткани и эпителия. Таким образом, системные состояния, которые могут повлиять на любые ткани организма, способны повлиять и на ткани пародонта. Настоящая глава посвящена системным расстройствам, которые приводят к развитию гингивита или усугубляют его или пародонтит, вызванный налетом, и возможной роли тяжелого пародонтита в качестве фактора риска для системных заболеваний. Будет проведено обсуждение следующих факторов: Возраст Эмоциональный и психологический стресс Генетические расстройства Эндокринные нарушения Гематологические расстройства Недостаточная диета и метаболические расстройства Лекарственные средства и пародонт Заболевания пародонта, связанные со СПИДом Пародонтальные инфекции и системные нарушения ВОЗРАСТ Эпидемиологические исследования показали, что вероятность развития заболеваний пародонта с возрастом увеличивается. Однако, хотя потеря пар од октального прикрепления и кости увеличивается у пожилых пациентов, значительная потеря происходит лишь в некоторых участках у небольшого числа индивидуумов. Остается неясным, происходят ли такие изменения в результате многолетнего кумулятивного эффекта пар од онтологического заболевания или в результате подавления защитных механизмов организма, связанного со старением. С возрастом увеличение числа системных заболеваний и препаратов, применяемых для их лечения, может привести к снижению эффективности защитных механизмов у пожилых пациентов. Некоторые исследователи полагают, что возраст следует считать этиологическим фактором, вызывающим пародонтит, поскольку у пациентов пожилого возраста обнаруживают изменения в пародонте, что - по крайней мере, теоретически - может привести к изменению защитной реакции организма. Например, может произойти снижение плотности кости и заживляющих способностей в результате замедления метаболизма. С возрастом роль некоторых гноеродных патогенных микроорганизмов может измениться, хотя в настоящее время неизвестно, происходит ли это собственно в результате старения. Однако существуют несомненные доказательства того, что здоровое состояние пародонта можно поддерживать в течение всей жизни при отсутствии местных этиологических факторов. ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ И ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ СТРЕСС Связь между эмоциональным или психологическим стрессом и состоянием полости рта предполагалась достаточно давно. Некоторые исследования показали, что существует связь между тяжестью заболеваний пародонта и стрессом, связанным с работой, обстоятельствами жизни и психологическим отношением к событиям (в частности, при наличии депрессии). Последнее долгосрочное исследование, в котором участвовало около 1,500 пациентов, показало, что при наличии стресса (финансовые обстоятельства, депрессия), возрастает тяжесть заболеваний пародонта. Привычки людей в состоянии стресса изменяются, увеличивается употребление табака, алкоголя, лекарственных препаратов, появляются расстройства сна, питания, ухудшается гигиена полости рта. Все эти факторы могут играть важную роль в развитии заболеваний пародонта и тяжести их течения. Данные показывают, что положительные реакции на стрессовые ситуации могут избежать проявления разрушающего пародонт эффекта стресса. Необходимо проведение дальнейших исследований для определения вероятности влияния собственно стресса на развитие заболеваний пародонта. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА Появляется все больше доказательств о значении роли наследственности в развитии воспалительных заболеваний пародонта, связанных с налетом. Например, в исследовании с участием однояйцовых близнецов, выросших в разных условиях, выявили схожий характер развития пар од онтологических заболеваний. Долгосрочные эпидемиологические исследования с участием групп пациентов, не имеющих возможности получить пар од онтологическую профилактику или лечение, показали, что генетически предопределенная особенность реакции организма может быть наиболее важным фактором, определяющим тяжесть деструкции пародонта у некоторых пациентов. Было вьивлено, что чрезмерная реактивность интерлейкина-1 QL-1), продуцируемого моноцитами или макрофагами, отмечается у пациентов, страдающих рано возникающими и тяжелыми формами пародонтита. У таких пациентов обнаруживают полиморфизм гена IL-1, что приводит к более выраженному воспалению и деструкции по сравнению с уровнем имеющегося налета. При работе с пациентами, имеющими подобное генетическое нарушение, может потребоваться более тщательное применение профилактических и лечебных пар од онтологических мероприятий, чем у пациентов, которые не имеют данного фактора риска. Тяжелые генетические нарушения могут привести к возникновению патологии в тканях полости рта вообще и пародонта в частности. Такая патология обычно развивается в результате дефицита или дисфункции клеток крови, которые участвуют в защите организма. Синдром Papillon-Lefevre - это аутосомно рецессивное заболевание, характеризующееся гиперкератозом ладоней и стоп и быстро прогрессирующим пародонтитом. Данное состояние часто ассоциируется с дефицитом фагоцитарной функции нейтрофилов и их хемотаксиса. Другие врожденные расстройства приводят к снижению количества нейтрофилов или патологии функций последних. Синдром Дауна, хроническая идиопатическая неитропения, циклическая неитропения, синдром Чедиака-Хигаиш, (Chediak-Higashi) и синдром недостаточности адгезии лейкоцитов являются примерами подобных состояний. Акаталазия - это редкое врожденное заболевание, характеризующееся дефицитом фермента катапазы, что приводит к аккумуляции токсических продуктов, (например, перекиси водорода) в тканях, а в дальнейшем к повреждению и некрозу этих тканей. Заболевание ассоциируется с рановозникающим деструктивным пародонтитом у детей раннего возраста. Синдром Ehlers-Danlosпредставляет собой группу из восьми связанных врожденных состояний, которые приводят к гиперподвижности суставов, чрезмерной растягиваемости и хрупкости тканей организма, включая слизистую полости рта. При наличии некоторых разновидностей данного синдрома отмечаются генерализованная выраженная деструкция пародонта и увеличение сроков заживления ран. Гипофосфатазия и псевдогипофосфатазия - это схожие заболевания, ассоциированные с рахитоподобными изменениями костей, несмотря на нормальный метаболизм витамина D. Состояние приводит к дефициту алкалиновой фосфатазы в плазме и костной матрице. Предрасположенность к заболеваниям пародонта и преждевременная потеря молочных и коренных зубов могут быть связаны с патологией формирования цемента, патологией волокон пародонтальной связки, патологией формирования альвеолярной кости и функции нейтрофилов. ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ Большое количество эндокринных нарушений способны влиять на состояние пародонта непосредственно, а также посредством изменения функции нейтрофилов или за счет нарушения заживления. Например, гиперпаратыреодизм характеризуется чрезмерной секрецией гормона паращитовидной железы, что вызывает нарушение мобилизации кальция из кости. Это может привести к осте опор озу и выраженной потере кости при развитии пародонтита, вызвэнного налетом. Похожие изменения возникают у пациентов при нарушении утилизации витамина D и у женщин с дефицитом эстрогенов. Возникающие остеопения или осте опор оз могут быть факторами риска развития выраженной деструкции пародонта и потери зубов в присутствии зубного налета. С другой стороны, замещение эстрогенов или применение бисфонатов (заменителей эстрогенов) могут служить профилактикой развития тяжелого пародонтита. Эти факторы начинают играть все большую роль по мере старения населения США и увеличению числа женщин в менопаузе, которым показано стоматологическое лечение. Сахарный диабет Diabetesmeltitusзаключается в нарушении метаболизма глюкозы и характеризуется снижением продукции или нарушением метаболизма инсулина. В соответствии с последней классификацией Американской Диабетической Ассоциации диабетом 1 типа называют заболевание, которое сопровождается недостатком инсулина в результате деструкции (3-клеток поджелудочной железы. Страдающим этим заболеванием людям для компенсации метаболизма требуется назначение заменителей инсулина. Заболевание часто развивается в молодом возрасте и встречается значительно реже, чем диабет второго типа, при котором недостаточность утилизации инсулина развивается с дефицитом или без дефицита выработки этого гормона. Диабет 2 типа может поддаваться лечению с помощью оральных гипогликемических препаратов и/или инсулина. К классическим признакам и симптомам декомпенсировэнного сахарного диабета относят: изнуряющую жажду, чувство голода, непроизвольное мочеиспускание, чесотку и глюкозурию (наличие глюкозы в моче). В позднем периоде могут возникать следующие осложнения: атеросклероз сосудов сердца, головного мозга или периферических сосудов; ретинопатия, которая часто приводит к слепоте; нефропатия; периферическая нейропатия и заболевания пародонта. Повышение уровня сахара в крови (гипергликемия) может подавить иммунную реакцию организма и привести к ухудшению заживления ран, а также способствует повторному возникновению инфекции. В полости рта этот эффект может выражаться множественными очагами или повторным возникновением пародонтальных абсцессов и целлюлитом. Пациенты, страдающие латентной формой сахарного диабета или декомпенсировэнным сахарным диабетом, имеют предрасположенность к гингивиту, гиперплазии десны и пародонтиту. Отчасти, деструкция пародонта происходит в результате только что перечисленных факторов, однако диабетический статус ассоциирован со снижением синтеза коллагена и повышением активности коллагеназ. Кроме того, у некоторых диабетиков (но не у всех) обнаруживают изменение функции нейтрофилов. Вьгзвэнный диабетом вторичный гиперпэрэтиреодизм при наличии пэродонтэльной инфекции может привести к вырэженной потере альвеолярной кости. Дэнные, оценивэющие влияние компенсировэнного сэхэрного диэбетэ нэ рэзвитие зэболевэний пэродонтэ, достэточно противоречивы. Большинство дэнных говорит о том, что вероятность и тяжесть рэзвития гингивитэ у детей, страдэющих диэбетом, возрэстэет. Однэко у подростков и взрослых при наличии диэбетэ рэстет вероятность зэболевэния кэк гингивитом, тэк и пэродонтитом. Исследовэния покэзывэют, что тщательный контроль диэбетического статусэ позволяет сохрэнить здоровье пэродонтэ. С другой стороны, существуют убедительные докэзэтельствз того, что устрэнение и профилэктикэ инфекционных зэболевэний пэродонтэ, включэя тяжелый пэродонтит, могут играть ведущую роль в поддержэнии компенсиров энного состояния метэболизмэ инсулинэ при пэродонтите. Тэким обрэзом, стомэтолог должен информировать лечэщего врэчэ пэциентэ о наличии зэболевэния пэродонтэ. Стоматологическое лечение пациентов с диабетом необходимо проводить с большой осторожностью. При наличии у пациента симптомов декомпенсировэнного метаболического расстройства стоматолог должен направить такого пациента для консультации со специалистом. Пациентов предупреждают о необходимости своевременного применения препаратов, соблюдения диеты и тщательной гигиены полости рта, а также об обязательном регулярном посещении стоматолога с целью поддержания здорового состояния пародонта. Лечение нужно стараться проводить в спокойной обстановке, а сеансы должны быть как можно более короткими. Решение относительно целесообразности использования антибиотиков должно быть основано на общем состоянии здоровья пациента и длительности предполагаемой процедуры. Всегда нужно помнить о возможности развития инсулинового шока и диабетической комы и знать симптомы этих состояний. Данные многоцентровых исследований с участием пациентов, страдающих диабетом, показывают, что строгое поддержание уровня глюкозы при диабете 1 и 2 типа значительно снижает вероятность развития осложнений. Такие исследования предполагают, что поддержание глюкозы в плазме на нормальном уровне может увеличить вероятность развития гипогликемии. У некоторых диабетиков развивается тяжелая гипогликемия бессимптомно. К симптомам и состояниям, сопутствующим гипогликемии, можно отнести изменения настроения, душевное замешательство, летаргию, странную активность, кому или даже смерть. Подобные признак могут быть обнаружены у пациентов с гипергликемией, хотя в данной ситуации симптоматика проявляется постепенно. В стоматологической клинике в большинстве случаев считается правильным расценивать непонятные реакции пациентов, страдающих диабетом, так как будто у них развилась гипогликемия и проводить соответствующие мероприятия. Купирование подобного состояния включает прием оральных кар б о гидратов (например, не алкогольных напитков, конфет, апельсинового сока или глюколы). При отсутствии сознания можно начинать с внутривенного введения декстрозы. |