Ефремов Патофизиология. Основные понятия. Патофизиология. Основные понятия
 Скачать 1.21 Mb.
|
ГЛАВА 03. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
Повреждение - типовой патологический процесс, проявляющийся нарушением структурной и функциональной организации живой системы, вызванным различными причинами (А.П. Авцын, В.А. Шахламов, 1979). Физиологическое повреждение обусловлено процессами естественного распада и регенерации клеток (при старении, длительном бездействии). Повреждения могут быть: 1) обратимыми и необратимыми; 2) острыми и хроническими. Острое повреждение проявляется преддепрессивной гиперактивностью (усиление функции органелл, прежде всего митохондрий, и повышенная выработка АТФ), парциальным некрозом (уничтожение поврежденной части клетки фагоцитами) и тотальным повреждением ("агония" и смерть клетки). "Агония" клетки - фаза повреждения, когда еще сохраняется минимальный градиент концентрации электролитов между клеткой и внеклеточной средой. При его исчезновении наступает смерть клетки. По способности к делению различают: клетки I категории - к моменту рождения высокоспециализированные, не способные к размножению (например, нейроны коры головного мозга); клетки II категории - высокоспециализированные, не способные к делению, но в организме имеется механизм для их непрерывного воспроизведения (например, клетки кишечного эпителия); клетки III категории - отличаются большой продолжительностью жизни, сохраняя способность к делению (например, гепатоциты).
КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИИ МИТОЗА ПО И.А.?АЛОВУ (1972)1-й тип - повреждение хромосом: задержка клеток в профазе, нарушение спирализации и деспирализации хромосом; фрагментация хромосом; образование мостов между хромосомами в анафазе; раннее разъединение сестринских хроматид; повреждение кинетохора. 2-й тип - повреждение митотического аппарата: задержка развития митоза в метафазе; рассредоточение хромосом в метафазе; групповая метафаза; многополюсные митозы; асимметричные митозы; моноцентрические митозы; К-митозы. 3-й тип - нарушение цитотомии: преждевременная цитотомия; задержка цитотомии; отсутствие цитотомии. Неспецифические проявления повреждения клетки: нарушение неравновесного состояния между клеткой и внешней средой; нарушение структуры и функции мембран: а) мембранного транспорта, б) проницаемости мембран, в) изменение коммуникации клеток и их "узнавания", г) изменение подвижности мембран и формы клеток (экзотропия, эзотропия, упрощение клеточной поверхности), д) изменение синтеза и обмена мембран; - потенциал повреждения (мембранный потенциал) - разность потенциалов между поврежденной и неповрежденной поверхностью клетки; - нарушение обмена воды; - нарушение электропроводности (импеданс тканей); - нарушение активности ферментных систем клетки (вплоть до аутолиза клетки); - уменьшение окислительного фосфорилирования; - снижение редокс-потенциала; - ацидоз повреждения (первичный и вторичный); - изменение сорбционных свойств клетки. Лабилизаторы лизосомальных мембран - микотоксины и эндотоксины бактерий, канцерогены, фосфолипазы, активаторы перекисного окисления липидов (ПОЛ), гипоксия, шок и т.п. Стабилизаторы лизосомальных мембран - противовоспалительные гормоны, холестерол, хлороксин и т.п. Лизосомные болезни (болезни "накопления", или тезаурисмозы) проявляются дефектом (отсутствием) одного или нескольких лизосомных ферментов, что ведет к накоплению в клетке веществ, которые в норме метаболизируются этим ферментом (например, гепатозы, гликогенозы и т.д.).
Физиологическая регенерация - замена износившихся структур новыми в течение жизни. Репаративная регенерация - восстановление того или иного объема погибшей ткани. Может быть полной и неполной. Механизмы долгосрочной адаптации клетки к патогенному фактору (по Ф.З. Меерсону). 1. Мобилизация функциональной системы, специфически ответственной за адаптацию к данному конкретному фактору. 2. Неспецифическая активация стресс-реализующих систем. 3. Сопряженное усиление физиологической функции и генетического аппарата клетки: усиление синтеза нуклеиновых кислот и белков, образующих ключевые структуры клетки. 4. Формирование системного структурного следа адаптации. Феномен адаптационной стабилизации структур (ФАСС) проявляется повышенной устойчивостью клеточных структур к повреждению у ранее адаптированных организмов. Важную роль в развитии ФАСС играют так называемые стресс-белки ("белки теплового шока"), предотвращающие денатурацию белков мембраны. Ещё к системам клеточной защиты относят восстановленный глутатион, естественные структурные антиоксиданты: витамин Е и холестерин. |