Ефремов Патофизиология. Основные понятия. Патофизиология. Основные понятия
 Скачать 1.21 Mb.
|
НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИМикроциркуляторное русло рассматривают как подсистему в составе единой системы кровообращения. Микрогемоциркуляция является базисным элементом кровообращения, составляющим элементом органов и тканей. Расстройства кровотока в системе микроциркуляции - неизбежный компонент почти каждого патологического процесса. Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическое значение, делятся на: 1) внутрисосудистые изменения; 2) нарушения, связанные с изменениями самих сосудов; 3) внесосудистые изменения. ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ:а) расстройства реологических свойств крови; б) нарушения коагуляции крови и тромбоэмболизм; в) изменение скорости кровотока, т.е. нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло. НАРУШЕНИЯ САМИХ СОСУДОВ:а) повреждение и изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток в стенках микрососудов; б) изменение проницаемости капиллярной и венулярной стенок; в) прилипание (адгезия) лейкоцитов, тромбоцитов и чужеродных частиц к эндотелию; г) диапедез форменных элементов крови через стенку капилляров и венул; д) микрокровоизлияния. ВНЕСОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ:а) повреждения окружающей микрососуды соединительной ткани и паренхиматозных клеток органов; б) реакция тучных клеток на патологические стимулы; в) нарушения (затруднения) лимфообразования; г) вовлечение микрососудистого ложа в нейродистрофический тканевый процесс. Феномен агрегации эритроцитов. Агрегаты эритроцитов в патологических условиях закупоривают мелкие сосуды, ухудшают нутритивный (обменный) кровоток, неблагоприятно влияют на транс- капиллярный обмен. Агрегация в микрососудах сопровождается
замедлением кровотока, явлениями вазоконстрикции и вазодилатации. Нарушения проявляются распространенной агрегацией эритроцитов, эмболотромбообразованием, сепарацией плазмы (разъединением), раскрытием артериоловенулярных анастомозов. Развиваются стаз, тромбофлебит, тканевый ацидоз, тканевые некрозы. Расстраиваются функции многих органов (сердца, головного мозга, печени, почек, кишечника, эндокринных желез и т.д.). Агрегация эритроцитов - вторичный процесс, системная реакция организма на различные повреждающие факторы. Этиологическими факторами являются травма в широком смысле слова (механическая, термическая, химическая, вибрационная), реакция антиген - антитело, аутоиммунные процессы, влияния микробов и др. Надо отличать агрегацию от агглютинации. Если агрегация - процесс обратимый, то агглютинация всегда необратима и обычно обусловлена иммунными факторами. Сладж - это состояние крови, обусловленное агрегацией эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови. Главные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы. Воз- никающее состояние крови затрудняет перфузию через микрососуды. В зависимости от структурных особенностей агрегатов различают следующие виды сладжа. 1. Классический. 2. Декстрановый. 3. Аморфный.
АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. СТАЗ. ИШЕМИЯГиперемия - увеличение кровенаполнения участка ткани. Артериальная гиперемия - типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие возрастания притока артериальной крови при большем или меньшем повышении венозного и лимфатического оттока. Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расширение артериол. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ1. Физиологическая, при которой увеличение притока крови соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное давление кислорода венозной крови не поднимается). 2. Патологическая, при которой увеличение притока крови превышает потребности ткани. А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудистого тонуса артериол: 1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилататоров (преимущественно парасимпатических нервов); 2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно симпатических нервных волокон). Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндогенного происхождения. Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона. Венозная гиперемия - типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ1. Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д. 2. Компрессионная - сдавление вен опухолью, отечной жидкостью, рубцом и т.д. 3. Застойная - нарушение движения крови по венам вследствие сердечной недостаточности, недостаточности клапанного аппарата вен, снижения мышечного тонуса и т.д. Стаз - прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ СТАЗА1. Ишемический - связан с прекращением притока артериальной крови (лимфоток также уменьшается).
2. Венозный - при выравнивании гидростатического давления в артериолах и венулах (лимфоток возрастает). 3. Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и (или) нарушении реологических свойств крови или лимфы. Ишемия - типовой патологический процесс, характеризующийся снижением притока артериальной крови к участку ткани или органу. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ИШЕМИИ:1. Обтурационная - закупорка артериального сосуда. 2. Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне. 3. Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда. Последствия ишемии зависят от степени развития коллатералей и времени ишемии.
|