Ефремов Патофизиология. Основные понятия. Патофизиология. Основные понятия
 Скачать 1.21 Mb.
|
ГЛАВА 04. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
ГИПОКСИЯГипоксия - типовой патологический процесс, при котором ослабевает аэробный метаболизм вследствие снижения парциального давления кислорода в митохондриях, т.е. в клетке уменьшается количество макроэргических соединений и накапливаются продукты анаэробного обмена (Нанн, 1969). Гипоксия - состояние, наблюдающееся в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления (А.М. Чарный, 1961). Гипоксия (кислородная недостаточность) - несоответствие между метаболическим запросом и его энергетическим обеспечением, которое сопровождается временным выходом каких-либо показателей кислородного гомеостаза из пределов колебаний, очерченных границами физиологической зоны (В.А. Березовский, 1978). Гипоксемия - недостаточное насыщение крови кислородом. Асфиксия (в переводе с греческого - без пульса) - состояние гипоксии, сочетающееся с повышением напряжения углекислоты в крови и тканях. КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИЙ (И.Р.?ПЕТРОВ)1. Гипоксия вследствие снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия). 2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при нормальном содержании его в окружающей среде или утилизации кислорода из крови при нормальном ее насыщении О2: а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) кровяная (гемическая); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РАЗЛИЧНЫХ ГИПОКСИЙЭКЗОГЕННЫЙ ТИП ГИПОКСИИ ИЛИ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ1. Гипобарическая форма - возникает при снижении общего барометрического давления (подъем на высоту). 2. Нормобарическая форма - возникает при избирательном снижении содержания кислорода при нормальном общем давлении (нахождение в замкнутых или плохо проветриваемых пространствах). ДЫХАТЕЛЬНЫЙ (РЕСПИРАТОРНЫЙ) ТИП ГИПОКСИИВозникает при недостаточном транспорте кислорода из нормального атмосферного воздуха в плазму протекающей через легкие крови вследствие нарушения системы внешнего дыхания. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ1. Альвеолярная гиповентиляция. 2. Нарушение общей легочной перфузии. 3. Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. 4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких. 5. Затруднение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ (ЦИРКУЛЯТОРНЫЙ) ТИП ГИПОКСИИВозникает в результате нарушений гемодинамики, приводящих к недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжению органов и тканей кислородом при нормальном насыщении им артериальной крови. Главным гемодинамическим показателем, характеризующим циркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению с должными величинами скорости кровотока (Q), т.е. количества крови, протекающей через суммарный просвет микрососудов в единицу времени. Q зависит от нескольких факторов: Q = f(V, P, W, R), где V - объем крови, циркулирующий в участке ткани, органе или организме в целом; P = Pa-Pв - градиент давления между артериальным отделом русла (Ра) и венозным (Рв); W - суммарный тонус сосудов данного бассейна; R - реологические свойства крови. Таким образом, развитие данного типа гипоксии может быть обусловлено любым из перечисленных гемодинамических факторов и изменениями текучести крови. Часто имеет место сочетание двух или более факторов. КРОВЯНОЙ (ГЕМИЧЕСКИЙ) ТИП ГИПОКСИИВозникает в результате неспособности крови при наличии нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связывать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество кислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипоксии является уменьшение реальной кислородной емкости крови. Это может быть при: 1) уменьшении количества гемоглобина; 2) качественных изменениях гемоглобина наследственного и приобретенного генеза; 3) нарушениях физико-химических условий, необходимых для нормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы крови легочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах. ТКАНЕВОЙ (ГИСТОТОКСИЧЕСКИЙ) ТИП ГИПОКСИИВозникает в результате нарушения процессов биологического окисления в клетках при нормальном функционировании всех звеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации. Утилизация кислорода тканями может затрудняться в следующих случаях. 1. Действие различных ингибиторов ферментов биологического окисления: а) 1-й тип ингибирования - цианиды (соединение с Fe3+, что препятствует восстановлению железа дыхательных ферментов и переноса кислорода на цитохром); б) 2-й тип ингибирования - обратимое или необратимое связывание с функциональными группами белковой части фермента, играющими важную роль в каталитической активности фермента (тяжелые металлы, алкилирующие агенты и др.); в) 3-й тип ингибирования - конкурентное торможение: взаимодействие ферментов с веществами, имеющими структурное сходство с естественными субстратами окисления (многие дикарбоновые кислоты). 2. Изменение физико-химических условий среды, существенно сказывающееся на активности ферментов (рН, температура, концентрация некоторых электролитов и др.). 3. Нарушение синтеза ферментов. 4. Дезорганизация мембранных структур клетки: а) перекисное окисление липидов (ПОЛ); б) активация фосфолипаз; в) осмотическое растяжение мембран; г) связывание белков поверхностью мембран и изменения конформации белков; д) действие избытка ионов кальция. СМЕШАННЫЙ ТИП ГИПОКСИИ1. Один и тот же фактор вызывает сочетание двух или более типов гипоксии. 2. Первично возникает один тип гипоксии, а затем по мере развития болезни присоединяются другие типы. ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ1. СРОЧНАЯ АДАПТАЦИЯ К ГИПОКСИИА. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания: 1) увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол; 2) увеличение легочного кровотока и повышение перфузионного давления в капиллярах легких;
3) возрастание проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для газов. Б. Приспособительные реакции в системе кровообращения: 1) развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объема сердца; 2) увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо; 3) увеличение системного артериального давления и скорости кровотока; 4) централизация кровообращения. В. Приспособительные реакции системы крови: 1) усиление диссоциации оксигемоглобина за счет ацидоза и увеличение содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата; 2) повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритроцитов из костного мозга; 3) активация эритропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах. Г. Тканевые приспособительные реакции: 1) ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода; 2) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи; 3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. 1-я стадия - срочная адаптация - может развиваться по двум направлениям. 1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то адаптация не развивается и функциональная система, ответственная за адаптацию к гипоксии, не закрепляется. 2. Если действие гипоксического фактора продолжается или периодически повторяется в течение достаточно длительного времени, то наступает 3-я стадия долгосрочной адаптации. 2-я стадия - переходная. При ней отмечается постепенное снижение активности систем, обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослабление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического фактора. 3-я стадия - стадия устойчивой долговременной адаптации. Она характеризуется высокой резистентностью организма к гипоксическому фактору.
4-я стадия. 1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то постепенно происходит дезадаптация организма. 2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то вероятны отказ функциональной системы, срыв адаптации и полное истощение организма. |