Патологическая анатомия

• Название: Патологическая анатомия
• Дата: 04.04.2023
• Размер: 2.84 Mb.
• Имя файла: patan.docx
• Тип: Документы; #1035742
• страница: 42 из 56

Этиология

Причиной чаще всего является:

• 
  пневмония, вызванная стафилококком, клебсиэллой, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе;
  
• 
  аспи­рация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин.
  

К не­прямым причинам относятся

• 
  септические эмболы, попадающие гематогенным путём из очагов ос­теомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь — занос при фурункулах верх­ней губы, флегмонах дна полости рта.
  
• 
  Множественные абсцессы, чаще двусторонние, возникают в ре­зультате септикопиемии.
  

Абсцесс лёгкого может быть

• 
  осложнением инфаркта лёгкого
  
• 
  распада рако­вой опухоли в легком
  

Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией лёгочной тка­ни может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки

Варианты течения

Абсцесс лёгкого, гангрена лёгкого

Абсцесс лёгкого представляет собой гнойное расплавление участка лёгкого с последующим образованием одной или нескольких полостей, часто отграниченных от окружающей лёгочной ткани фиброзной стенкой. Гангрена легкого характеризуется омертвением и гнилостным распадом лёгочной ткани. Она вызывается анаэробной (гнилостной) инфекцией. Нагноение лёгкого чаще всего возникают как осложнение острой пневмонии, бронхоэктазов, а также при попадании в бронхи инородного тела, при ранении лёгкого или при опухоли. Реже инфекция попадает в лёгкое из отдалённых очагов воспаления гематогенно или по лимфатическим сосудам.

Острый абсцесс лёгкого

До вскрытия в дренирующий бронх абсцесс лёгких проявляется лихорадкой с потом, ознобом, недомоганием, сухим кашлем, иногда болями в груди неопределённого характера. После прорыва полости в бронх появляется кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесью крови. До опорожнения абсцесса может определяться притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в зоне поражения. После образования полости над ней выслушиваются звонкие крупнопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. При перкуссии можно обнаружить звук с тимпаническим оттенком. До образования полости диагностика абсцесса лёгкого трудна. Лёгочное нагноение следует подозревать при затянувшейся пневмонии с длительным повышением температуры тела и стойким лейкоцитозом. При прорыве абсцесса в бронх рентгенологически в бывшем участке затемнения обнаруживается полость.

Хронический абсцесс лёгкого

Возникает как исход неблагоприятного течения острого абсцесса или бронхоэктазов. Он имеет более плотную капсулу с развитием фиброза лёгочной ткани вокруг него. У больного наряду с рентгенологическими признаками полости в лёгких обнаруживают повышение температуры, кашель с гнойной мокротой, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стёкол. Болезнь течёт волнообразно, с периодическими обострениями острой лихорадкой, увеличением количества типичной трёхслойной мокроты. При длительном течении возможны осложнения: амилоидоз, кахексия, септикомипиемия с абсцессом мозга и др. Лечение. Консервативное — антибиотики, лечебные бронхоскопии разрешают купировать обострение. Основной метод остаётся хирургическим: иссечение поражённого участка лёгкого.

Прогноз

Прогноз условно благоприятный. Чаще всего пациенты с абсцессом лёгкого выздоравливают. Однако у половины больных при остром абсцессе лёгкого наблюдается тонкостенные пространства, которые со временем исчезают. Значительно реже абсцесс лёгкого может привести к кровохарканью, эмпиеме, пиопневмотораксу, бронхо-плевральной фистуле.

146. Охарактеризуйте интерстициальные заболевания легких: классификация, этиология, патогенез, пато-логическая анатомия. Синдром Хаммена-Рича.

Интерстициальные заболевания легких (ИЗЛ) — преимущественно хронические заболевания лёгочной ткани, проявляющиеся воспалением и нарушением структуры альвеолярных стенок, эндотелия лёгочных капилляров, перивазальных и перилимфатических тканей (см. альвеолит). Характерным симптомом интерстициальных заболеваний лёгких является одышка, являющаяся отражением лёгочной недостаточности^[1].

Большинство интерстициальных заболеваний лёгких приводят к пневмофиброзу. В настоящее время термин «пневмофиброз» не является синонимом ИЗЛ, однако всё ещё употребляется в этом значении. Для обозначения фиброзирующих ИЗЛ с невыясненной первопричиной используется словосочетание «идиопатический пневмофиброз».

Интерстициальные заболевания лёгких могут классифицироваться по этиологическому признаку.

1. 
   Вдыхание различных веществ из окружающей атмосферы
   
   • 
     Неорганические вещества
     
     • 
       Силикоз
       
     • 
       Асбестоз
       
     • 
       Бериллиоз
       
   • 
     Органические вещества
     
     • 
       Гиперсенситивный пневмонит или экзогенный аллергический альвеолит
       
2. 
   Реакция на лекарственные препараты
   
   • 
     Антибиотики
     
   • 
     Препараты для химиотерапии
     
   • 
     Антиаритмические препараты
     
3. 
   Системные заболевания соединительной ткани
   
   • 
     Склеродермия
     
   • 
     Системная красная волчанка
     
   • 
     Ревматоидный артрит
     
   • 
     Дерматомиозит
     
4. 
   Инфекции
   
   • 
     Атипичная пневмония
     
   • 
     Пневмоцистная пневмония
     
   • 
     Туберкулёз
     
5. 
   Идиопатические
   
   • 
     Саркоидоз
     
   • 
     Идиопатический пневмофиброз
     
   • 
     Гистиоцитоз Х
     
   • 
     Альвеолярный протеиноз
     
   • 
     Идиопатические интерстициальные альвеолиты — острый интерстициальный альвеолит (острая интерстициальная пневмония^[2], синдром Хаммана-Рича) и др.
     
6. 
   Злокачественные опухоли
   
   • 
     Лимфангитный карциноматоз
     
7. 
   Ассоциированные ИЗЛ
   
   • 
     ИЗЛ, ассоциированные с заболеваниями печени: хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз печени
     
   • 
     ИЗЛ, ассоциированные с легочными васкулитами (гранулёматоз Вегенера, лимфоматоидный гранулёматоз, системный некротизирующий васкулит, гиперсенситивный васкулит)
     
   • 
     ИЗЛ, ассоциированные с реакцией «трансплантат против хозяина»
     

Идиопатический фиброзирующий альвеолит, диффузный интерстициальный пневмофиброз, синдром Хэммена — Рича — заболевание, характеризующееся диффузным поражением лёгочного интерстиция с последующим развитием пневмосклероза и дыхательной недостаточности, гипертензии малого круга кровообращения и лёгочного сердца. Встречается относительно редко (ок. 7 — 10 случаев на 100 тыс. населения), в развитии этой формы большое значение имеют аутоиммунные нарушения (гиперчувствительность III-го типа, реакции иммунных комплексов). Характерны серозно-фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, накопление в альвеолах экссудата, богатого фибрином, макрофагами и особенно нейтрофилами, выраженное разрастание соединительной ткани и её склерозирование, гиалиновые мембраны в альвеолах. Лёгкие плотны, красно-бурого цвета с сетью сероватых полосок и очагами буллезной эмфиземы.^[1]

Прогноз при отсутствии лечения неблагоприятный — больные погибают через 4 — 6 лет от начала заболевания, а иногда даже через 1 — 2 месяца. Своевременно начатое лечение помогает не только спасти жизнь, но и сохранить трудоспособность больных ИФА, которые, однако, должны пожизненно находиться под наблюдением пульмонолога и ревматолога.

147. Назовите виды пневмокониозов, общие вопросы патогенеза. Охарактеризуйте антракоз: этиопатоге-нез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Пневмокониоз — (др.-греч. pneumon — лёгкие и konia — пыль), группа заболеваний лёгких (необратимых и неизлечимых)^[1], вызванных длительным вдыханием производственной пыли и характеризующихся развитием в них фиброзного процесса; относятся к профессиональным болезням. Встречаются у рабочих горнорудной, угольной^[2], машиностроительной и некоторых др. отраслей промышленности. В зависимости от состава вдыхаемой пыли различают несколько видов пневмокониоза:

По этиологии разделяют 6 групп пневмокониоза:

1. 
   Силикоз — пневмокониоз, развивающийся от вдыхания кварцевой пыли (SiО₂).
   
2. 
   Силикатоз — пневмокониоз от вдыхания пылевой смеси силикатов, содержащих диоксид кремния в комплексе с другими элементами (асбестоз, талькоз, каолиноз, нефелиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.).
   
3. 
   Металлокониозы — пневмокониоз, вызываемый пылью металлов: (алюминоз — алюминия, сидероз — окислов железа).
   
4. 
   Карбокониоз — антракоз от вдыхания угольной пыли (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.).
   
5. 
   От смешанной пыли («пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков», «пневмокониоз шлифовальщиков»).
   
6. 
   Пневмокониоз, обусловленный вдыханием органической пыли, содержащей частицы растительного (хлопковая, зерновая пыль) или животного происхождения, микроорганизмов, адсорбированных на ней и продуктов их жизнедеятельности.
   

Патологическая анатомия

Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли — альвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в многочисленных пылевых клетках и вне их.

При антракозе участки новообразований соединительной ткани с пылевыми клетками не похожи на силикотические узелки, поэтому их называют антракотическими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.

При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, что имеет название аспидной, или антракотической индурации легких. При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно хорошо выражена эмфизема.

В местах массивного отложения угля отмечаются склеротические изменения в стенках кровеносных сосудов. Вследствие расстройств кровообращения и непосредственного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием полостей (каверн) неправильной или округлой формы, с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы, сопровождающиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют черной чахоткой (phtisis atra).

При резком антракозе лимфатических узлов могут произойти спаяние их со стенкой трахеи или бронхов и прорыв угольных масс в просвет с аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого сердца.

148. Охарактеризуйте силикоз: виды, местные и общие изменения, осложнения, причины смерти.

Силикоз (от лат. silicium — кремний) вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SО₂). Силикатозы вызываются пылью, содержащей не свободную SО₂, а силикаты, в которых двуокись кремния находится в связанном состоянии с другими элементами.

Патологическая анатомия

В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофические и склеротические изменения. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные в следствии распространенного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния (в сухом остатке здоровых легких 0,04 — 0,73%, при силикозе — 4,7 — 12,35%).

В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной). При узелковой форме в легких находят значительное количество силикотических узелков и узлов, представляющих милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета.

При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительной работе, связанной с воздействием пыли.