Главная страница
Навигация по странице:

  • Гистаминолиберадия

  • Дефицит ингибитора Cl-компонента комплемента

  • Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты

  • Нарушение функции органов пищеварения

    		•

    пензенский государственный университет В. Л. Мельников н. Н. Митрофанова


    Скачать 422.45 Kb.
    Названиепензенский государственный университет В. Л. Мельников н. Н. Митрофанова
    Дата06.01.2023
    Размер422.45 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаdl00000007.docx
    ТипДокументы
    #874365
    страница5 из 16
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16

    3. Псевдоаллергия


    Псевдоаллергия патологический процесс, клинически похожий на аллергию, но не имеющий первой (иммунологической) стадии раз- вития. Остальные две стадии  освобождения (образования) медиато- ров (патохимическая) и патофизиологическая (стадия клинических проявлений) при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

    Патогенетические варианты псевдоаллергии:

    1. Гистаминолиберадия  высвобождение гистамина неиммун- ным путем под воздействием следующих факторов:

      1. Пищевые продукты (консервы, сыры, томаты, сельдь, бананы, ананасы, шоколад, орехи, ягоды, квашеная капуста, вино).

      2. Медикаменты (йодсодержащие рентгенконтрастные вещества, плазмозаменители (декстраны), ингибиторы АПФ, кодеин, морфин, тиопентал, тубокурарин, полимиксин Б, тетрациклин).

      3. Физические факторы (замедленный ангионевротический отек от сдавления, холинэргическая крапивница, холодовая крапивница, вибрационный ангионевротический отек, солнечная крапивница, ак- вагеннная крапивница).

    Лечение антигистаминные препараты.

    1. Дефицит ингибитора Cl-компонента комплемента (кли-

    нически проявляется идиопатическим ангионевротическим отеком).

    1. Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (Клини-

    чески проявляется астматической триадой).

    1. Нарушение функции органов пищеварения:

    1. Хроническая ферментативная крапивница.

    2. Глютеновая ферментопатия.

    Одним из клинических примеров первичного дефекта в системе комплемента является врожденный ангионевротический отек, обу- словленный недостаточностью ингибитора первого компонента ком- племента  Cl-ингибитора (С1-ИНГ).

    Основным клиническим симптомом заболевания является реци- дивирующий отек кожи и слизистых оболочек без признаков воспа- ления. Наиболее частая локализация отека:

    1. Конечности.

    2. Лицо.

    3. Слизистая оболочка: а) желудка и кишечника; б) глотки (зева);

    в) гортани.

    Клинические особенности врожденной формы ангионевроти- ческого отека, отличающие его от аллергической формы такого отека:

      1. Ограниченность по площади.

      2. Плотная консистенция.

      3. Беловатая окраска.

      4. Относительная безболезненность при локализации в коже; боль, тошнота и диарея при отеке слизистой оболочки желудка и ки- шечника.

      5. Отсутствие зуда.

      6. Редкое наличие макулопапулезной и эритематозной незудя- щей сыпи.

      7. Почти никогда не наблюдающаяся ассоциация с крапивницей. Факторы, провоцирующие развитие отека:

    1. Травма:

    а) манипуляции с зубами; б) тонзиллэктомия;

    в) эндотрахеальные манипуляции; г) случайная травма.

    1. Физическое перенапряжение.

    2. Менструация.

    3. Беременность.

    4. Эмоциональный шок.

    5. Тревога, стресс.

    Другая форма характеризуется тем, что у больных (1015 %) количество С1-ИНГ находится в норме, в некоторых случаях даже повышенно, но функция его резко снижена. Такая патофизиологи- ческая форма получила название вариантного врожденного ангио- невротического отека.

    Следует учитывать, что, кроме врожденного существует приобре- тенный ангионевротический отек, который характеризуется поздним началом и сниженным количеством С1-ИНГ при его сохраненной функции. Снижение количества С1-ИНГ обусловлено либо различ- ными заболеваниями, либо развитием аутоантител против С1-ИНГ.

    Вторичный дефицит С1-ИНГ наблюдается:

    • при лимфосаркоме;

    • хронической лимфоцитарной лейкемии;

    • макроглобулинемии;

    • множественной миеломе;

    • некоторых солидных опухолях.

    • болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке, дерматомиозите).

    • криоглобулинемии.

    Дифференциальную диагностику отека Квинке проводят с отеком:

    1. Наследственным идиопатическим (врожденным и приобре- тенным).

    2. Который является симптомом некоторых системных заболе- ваний соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит).

    3. Который возникает при гипотиреозе.

    4. При синдроме сдавления верхней полой вены.

    5. Который возникает при рожистом воспалении.

    6. Который возникает при Herpeszoster.

    7. При флегмоне лица.

    Лечение: свежезамороженная плазма, ингибиторы кининов (конт- рикал, е-АКК), кортикостероиды, ингибитор Cl-компонента компле- мента (в нашей стране не зарегистрирован).

    Под влиянием аллергенного стимула, холодного воздуха, приема аспирина (при генетически заложенной непереносимости), физической нагрузки активизируется фермент фосфолипаза А2, под воздействием которой из фосфолипидов  компонентов клеточных мембран  обра- зуется арахидоновая кислота.

    Метаболизм арахидоновой кислоты осуществляется по двум пу- тям: циклооксигеназному, в результате чего образуются простоглан- дины (Пг) и тромбоксаны, простоциклины. Под воздействием фермента 5-липооксигеназы образуется 5-НРЕТЕ, под влиянием которой форми- руется нестабильный промежуточный продукт ЛТА4. Он подвергается дальнейшему метаболизму с образованием ЛТВ4 и группы лейкотрие- нов под названием цистеиновых ЛТС4, ЛТД4 ЛТЕ4 (схема 1).

    Цистеиновые лейкотриены способны вызывать сокращение глад- ких мышц бронхов, гиперсекрецию и отек слизистой оболочки брон- хов, т.е. вызывать бронхоспазм во много раз сильнее, чем гистамин.

    ЛТС4 и ЛТД4 вызывают быстро наступающее непродолжитель- ное расширение всех кровеносных сосудов, за исключением коро- нарных артерий, которые под воздействием этих лейкотриенов сужи- ваются (рис. 6).

    Получены данные, свидетельствующие о взаимосвязи ЛТС4 и токсических кислородных радикалов, продуцируемых вследствие ана- филактического выброса MRSА или экзогенного введения ЛТС4, на- рушающих канальцевый гомеостаз в гладких мышцах бронхов и вы- зывающих их обструкцию (Wliss Е. В., Mullieh Р. С., 1985).


    Рис. 6. Метаболизм арахидоновой кислоты
    В формировании отека слизистой оболочки принимают участие ЛТД4, ЛТЕ4, ЛТС4 (повышают проницаемость сосудистой стенки). ЛТЕ4 способен привлекать эозинофилы в слизистую оболочку дыха- тельных путей, что обеспечивает позднюю фазу воспаления.

    Помимо бронхоконстрикторного действия лейкотриены спо- собны увеличивать продукцию мокроты как у больных, так и у здо- ровых лиц. Доказана роль лейкотриенов в высвобождении других провоспалительных агентов, особенно фактора активирующего тром- боциты, который воспроизводит патологические реакции, лежащие в основе развития БА (секреция БАВ стимулированными ФАТ альвео- лярными макрофагами); повреждение респираторного эпителия эози- нофилами, формирование гиперреактивности бронхов.


    25
    ЛТД4, ЛТС4  повышают проницаемость сосудистой стенки, способствуя развитию отека слизистой оболочки. ЛТД4  усиливает секрецию мокроты. Клинический пример  аспириновая астма и аст- матическая триада (рецидивирующий полипоз + непереносимость аспирина + приступы удушья).

    Таким образом, лейкотриены являются участниками ансамбля биогенных веществ, осуществляющих регуляцию функции бронхов.

    Больным с данной патологией строго противопоказан:

    1. Прием следующих препаратов:

    а) пирозолонового ряда и всех НПВС;

    б) препаратов в цветных оболочках и цветных растворов; в) преднизолона (другие кортикостероиды можно).

    1. Прием следующих продуктов питания: а) томатов;

    б) цитрусовых;

    в) молодого картофеля;

    г) продуктов, имеющих природную окраску;

    д) консервов и соков заводского приготовления; е) цветных напитков [3,10].




      1. 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16

    написать администратору сайта