пензенский государственный университет В. Л. Мельников н. Н. Митрофанова

• Название: пензенский государственный университет В. Л. Мельников н. Н. Митрофанова
• Дата: 06.01.2023
• Размер: 422.45 Kb.
• Имя файла: dl00000007.docx
• Тип: Документы; #874365
• страница: 9 из 16

Системная анафилаксия

Системная анафилаксия  наиболее драматическое клиническое проявление массивного высвобождения медиаторов из гранул тучных клеток и базофилов. Она характеризуется быстрым наступлением симптомов (в пределах 30 мин от момента воздействия причинного фактора) во многих органах и потенциально смертельно опасна.

Собственно анафилаксией принято называть патологический процесс, инициация которого происходит через взаимодействие ан- тиген  IgE  тучная клетка (базофил). Но, как мы помним, деграну- ляция тучных клеток (базофилов) может происходить под действием множества других факторов, кроме «антигена-IgE». IgE-независимые процессы принято называть анафилактоидными. Клинически анафи- лаксия и анафилактоидные реакции неотличимы, но терапевтическая тактика одинакова только в острый период и различна в межпри- ступные периоды. Поэтому дифференциальная диагностика, с одной стороны, нужна, с другой  представляет немалые трудности и по- сильна клиницистам высокой квалификации. В дальнейшем при опи- сании клинической картины болезни мы будем говорить для кратко- сти об анафилаксии, но все то же самое применимо к анафилактоид- ным реакциям.

Клиническая картина. Анафилаксия развивается через несколь- ко минут после причинного воздействия, и смерть может наступить через несколько минут. Но процесс может затянуться и на несколько часов и даже дней. Патологоанатомически наблюдают следующее:

1. 
   отек верхних дыхательных путей (включая гортань), что мо- жет привести к острому удушью;
   
2. 
   бронхоконстрикцию, усиленную секрецию слизи в нижних дыхательных путях, субмукозный отек, застой крови, эозинофильную инфильтрацию;
   
3. 
   отек легких, иногда геморрагии и ателектазы;
   
4. 
   системную вазодилатацию периферических сосудов, повыше- ние проницаемости сосудов, отеки в тканях и уменьшение объема крови внутри сосудов, соответственно резкое падение кровяного дав- ления, «побледнение» сердечной мышцы (ухудшение кровоснабжения миокарда), ишемию почек и других внутренних органов;
   
5. 
   застойные явления в печени, селезенке, стенке кишечника;
   
6. 
   отек кожи;
   
7. 
   спазмы гладкой мускулатуры мочевыводящих путей и ки- шечника.
   

Проявления со стороны респираторной системы превалируют в 70 % случаев системной анафилаксии, со стороны кардиоваскуляр- ной системы  в 25 % случаев.

Патогенез анафилаксии объясняется системным массивным вы- бросом медиаторов тучных клеток и базофилов (см. выше).

Клиническая манифестация анафилаксии чаще всего выглядит следующим образом: сыпь, часто в виде крапивницы; симптомы ри- нита и конъюнктивита; ангиоэдема, особенно в области лица и шеи, верхних дыхательных путей и конечностей; симптомы астмы; рвота, диарея и колики в животе; непроизвольное мочеиспускание, гипотен- зия. Могут наблюдаться также цианоз, аритмия сердца и потеря соз- нания.

При IgE-опосредованной анафилаксии на пищевые аллергены симптомы могут развиваться во времени двухфазно: после первичной манифестации наступает относительно бессимптомный период, а за ним вновь симптоматический и, как правило, более тяжелый и про- должительный; в некоторых случаях больных поддерживают на ис- кусственной вентиляции легких и на вазопрессорных препаратах в течение нескольких дней и даже недель.

Из «причинных» аллергенов системную анафилаксию вызыва- ют, как правило, три типа: яды жалящих насекомых (перепончато- крылых  пчел и ос), пищевые аллергены и лекарственные препара- ты. При этом анафилаксия на укусы насекомых незначительно кор- релирует с атопией, на пищевые аллергены  коррелирует в высокой степени.

Как всякая пищевая аллергия, системная анафилаксия на пище- вые аллергены чаще поражает маленьких детей, но может быть и у взрослых, особенно с тяжелыми воспалительными заболеваниями ЖКТ. В раннем детстве (до 3 лет) наиболее часто «причинными» продуктами бывают яйца, коровье молоко, соя, в более старшем воз- расте и у взрослых  арахис, древесные орехи (бразильский, фундук, грецкий), ракообразные. В случае истинной аллергии на пищевые продукты тесты на специфические IgE сильно положительны. Ана- филаксию могут вызвать следовые количества специфических аллер- генов (запахи, следы на посуде).

Специального внимания при сборе и анализе анамнеза, а также специальных приемов физикальной диагностики требуют случаи ана- филаксии, инициируемой физическими факторами: Холодовой фак- тор, (особенно после приема определенной пищи), и фактор, связан- ный с физическими нагрузками.

Лечение. В остром периоде системная анафилаксия требует экс- тренных, часто реанимационных мер.

Если ведущим симптомом является бронхоспазм, то в первую очередь применяют аэрозольные формы бронходилататоров (β₂-аго- нистов). Если симптоматика тем не менее продолжает нарастать и при- соединяются сосудистые явления, то применяют кислородную маску и адреналин внутримышечно [по 0,30,5 мл раствора 1:1000 (у детей по 0,010,015 мл/кг) с интервалами 510 мин под контролем ответа ор- ганизма]. Внутривенное введение адреналина резервируют на случай развития тяжелого шока или респираторной асфиксии (кроме того, внутривенное введение адреналина может вызвать аритмию сердца). При внутривенном введении применяют метод инфузии раствора в разведении 1:10 000 со скоростью не больше 1 мл/мин. В тяжелых случаях адреналин вливают с большим объемом кровезаменителей (предпочтительны коллоидные растворы типа полигелина) в течение нескольких часов в дозе 515 мкг/мин.

В остром периоде антигистаминные препараты и кортикосте- роиды неэффективны, и применять их не имеет смысла. Однако для профилактики поздней фазы стероиды иногда используют.

В межприступном периоде в случае удачной диагностики, вы- явившей этиологические фактор(ы), главное  строго избегать кон- тактов с аллергеном, холодом и другими провоцирующими воздейст- виями. В случае анафилаксии на укусы перепончатокрылых насеко- мых эффективна специфическая иммунотерапия в течение 35 лет (иммунизация специфическим антигеном в течение 46 недель 1 раз в 1 год) [6, 10].