Подскладочный ларингит (ложный круп). Этиопатогенез, клиника, диагка. Дифдиагка. Лечение
 Скачать 1.03 Mb.
|
|
Ожоги гортани Ожоги гортани бывают двух типов — химические и терми ческие. Как правило, они сочетаются с поражением полости рта, глотки, а при проглатывании отравляющего или горячего вещества — и пищевода (см. «Ожоги глотки и пищевода»). Химические ожоги возникают вследствие проглатывания или вдыхания концентрированных химических растворов (кислоты, щелочи и т.д.). Чаще всего при этом поражается вестибулярный отдел гортани (надгортанник, черпалонадгор-танные и вестибулярные складки, черпаловидные хрящи). На месте контакта химического агента со слизистой оболочкой возникает местная ожоговая реакция в виде гиперемии, отека, фибринозного налета. В тяжелых случаях возможно пораже ние скелета гортани. Клиническая картина. Первичными являются функциональные нарушения: затруднение дыхания и измене ние голоса вплоть до афонии. Данные ларингоскопии указы вают на место и размеры поражения гортани, изменения голо совой щели, характер отека и инфильтрата, наличие фибри нозного налета и его распространенность. В каждом конкрет ном случае необходимо исключить возможность дифтерии. Диагностика проводится с учетом анамнеза и кли ники поражения. Необходимо быстро выяснить природу ожо гового вещества, оценить тяжесть местного поражения и пер спективы влияния отравляющего вещества на организм в целом и в частности на почки, печень и т.д. Лечение. Терапевтическая тактика при ожогах гортани включает ряд мероприятий по режиму и введению лекарствен ных веществ. В первые 1—2 ч после ожога целесообразны ин галяции: слабым (0,5 %) раствором щелочи при ожоге кисло той и раствором кислоты, например лимонной (см. Ожоги глотки), при ожоге щелочью. Этими же веществами необходи мо полоскать глотку и полость рта. Непременным условием является молчание (строгий голосовой режим) в течение 10— 14 дней. Пища должна быть теплой, мягкой, с ограниченным содержанием соли. Для снятия болевых ощущений применяют полоскание теплыми отварами ромашки, шалфея 2 раза в день в течение 2—3 нед. При наличии запаха изо рта и фибриноз ных пленок на слизистой оболочке полости рта и глотки на значают полоскание слабым раствором перманганата калия. Хороший эффект дает ингаляционная терапия. Применяют ингаляции ментолового, персикового, абрикосового масел, антибиотиков в сочетании с суспензией гидрокортизона и т.д. Курс лечения должен включать 15—20 процедур. Общетера певтические мероприятия зависят от данных анализов крови, мочи, исследований легких и т.д. Учитывая возможность рас пространения воспалительного процесса за счет присоедине ния вторичной инфекции, а также большую всасывательную способность слизистой оболочки, следует проводить активную общую противовоспалительную и гипосенсибилизирующую терапию. Прогноз в нетяжелых случаях благоприятный, в тяже лых, как правило, наступает смерть от стеноза гортани и ас фиксии, а также острого поражения функции почек. Термические ожоги гортани возникают при вдыхании горя чих паров и газов. В медицинской практике встречаются срав нительно редко и обычно сочетаются с поражением глотки. Ларингоскопическая картина характеризуется главным обра зом отеком слизистой оболочки. Диагноз заболевания затруднений не вызывает, если больной сообщает о причине ожога. Лечение идентично терапии при химических ожогах, без применения антидотов. Мембраны гортани могут быть врожденными и приобретен ными. Врожденные мембраны, сращения, диафрагмы, тяжи ло кализуются обычно в области голосовых складок, реже — в под-складочном отделе или у входа в гортань, в межчерпаловидном пространстве. Аномалии в гортани могут сопровождаться врож денными деформациями в области нижних дыхательных путей. Описаны мембраны гортани у нескольких членов семьи — у одного из родителей и у ребенка или у двух детей. Наиболее часто мембраны локализуются у передней ко-миссуры, занимая большую или меньшую часть просвета голо совой щели. Являясь редкой врожденной патологией, мембра ны гортани не вызывают удушья, однако известны случаи за крытия мембраной просвета гортани и гибели новорожденно го или сужения голосовой щели до 2—3 мм. Описаны случаи спасения детей с полной атрезиеи гортани сразу после родов: в одном случае мембрана разорвана при прямой ларингоскопии, в другом была сделана трахеостомия. Врожденная мембрана состоит из трех слоев — в середине соединительная ткань про низана сосудами, снаружи — слизистая оболочка, покрытая плоским эпителием. Симптомами заболевания являются охриплость, периоди ческая или постоянная афония, инспираторный и экспиратор ный стридор, постоянная или периодическая одышка, вызы вающая цианоз, втяжение яремных, подключичных и межре берных ямок при вдохе. Эти симптомы появляются в зависи мости от степени выраженности стеноза гортани, обусловлен ного врожденной мембраной. Приобретенные мембраны могут быть травматического или инфекционного происхождения. Возникновение их отме чено при сифилисе, склероме, после удаления папиллом гор тани, интубации или травм гортани, рассечения первого коль ца трахеи при трахеостомии (возникает хондроперихондрит гортани), ожогов гортани. Диагностика основывается на общих симптомах и данных непрямой и прямой ларингоскопии. Лечение хирургическое, однако, как правило, вновь наступает сращение там же, где была мембрана. В зависимос ти от конкретных обстоятельств применяют различные при емы для предотвращения рецидива (ларингофиссура, дилататоры, перемещение слизистой и т.д.). Травмы трахеи Травмы трахеи случаются значительно реже, чем повреж дения гортани, что связано с ее положением, эластичностью и легкой смещаемостью. По локализации повреждения делят на 2 группы: 1) повреждения шейного отдела и 2) повреждения грудного отдела. Такое деление имеет чисто практическую цель, так как оториноларингологи занимаются лечением по вреждений шейного отдела, а хирурги — грудного. В зависи мости от сообщения дефекта трахеи с наружной раной разли чают открытые и закрытые повреждения, или проникающие и непроникающие. Повреждения бывают колотые, резаные и огнестрельные. Клиническая картина. Одним из основных при знаков травмы трахеи является подкожная эмфизема шеи, причем она наиболее обширна и быстро появляется при за крытых повреждениях. Следующим важным симптомом трав мы трахеи является кровотечение. Оно может быть наружным и внутренним; внутреннее сопровождается постоянным каш лем, клокочущим дыханием и кровохарканьем. Затруднение дыхания при повреждении трахеи обычно выражено незначи тельно. Расстройство глотания возникает только при одновремен ном ранении пищевода, при этом через рану выделяются слюна и пища. В ряде случаев при невозможности нагнетания воздушной струи под голосовыми складками из-за широкого дефекта в трахее наблюдается афония. Ларинго- и трахеоскопическая картины помогают устано вить характер поражения. При комбинированных поврежде ниях гортани и трахеи, вовлечении в процесс нижнего гортан ного нерва нарушается подвижность гортани. Диагностика не вызывает затруднений при наличии на шее раны, через которую выделяются воздух и пенистая кровь. Наибольшие трудности возникают при закрытых трав мах без наружных признаков. Ценным методом диагностики является трахеобронхоскопия. Рентгеноскопия пищевода по казана при подозрении на его травму. Лечение. При затруднении дыхания выполняют тра-хеостомию, желательно ниже раневого отверстия. Трахеосто-мия производится и при нарастании подкожной эмфиземы, так как в противном случае возможно нагнетание воздуха в средостение. Если дыхание при резаной или колотой ране не затруднено, после остановки кровотечения рану трахеи и мяг ких тканей ушивают наглухо. При одновременном травмиро вании пищевода следует ввести в него зонд для питания; необ ходимо также исключить попадание пищи и слюны в трахею, так как возможно развитие пневмонии. Лекарственная тера пия включает применение антибиотиков, витаминов и т.д. Прогноз при ранении соседних с трахеей органов се рьезный. Особенно он ухудшается при ранении пищевода и проникновении инфекции в грудную полость, когда становит ся возможным развитие медиастинита. Билет №9
В развитии отогенных внутричерепных осложнений большое значение имеют патогенные и фермен тативные свойства бактерий. У больных с данной патологией нередко обнаруживают условно-патогенные микроорганизмы и сапрофиты кишечника, слизистых оболочек верхних дыха тельных путей и кожи. Однако основную роль в возникнове нии отогенных внутричерепных осложнений играют стрепто кокк и стафилококк. Воспалительный процесс может развить ся при остром гриппозном среднем отите. Интракраниальные процессы, формирующиеся на фоне острого гриппозного среднего отита, в некоторой степени относятся к компетенции невропатологов и инфекционистов. В этиологии и патогенезе хронического гнойного среднего отита и его внутричерепных осложнений определенное значение имеет микоплазма. Анатомо-топографические предпосылки к переходу воспа лительного процесса из височной кости в полость черепа иг рают существенную роль в возникновении воспалительной интракраниальной патологии. Наиболее часто инфекция из среднего уха распространяет ся в полость черепа контактным путем через верхние стенки барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка, кото рые являются стенками черепных ямок. У новорожденных в кости крыши барабанной полости имеется щель, которая в более позднем возрасте закрывается. Распространение воспаления из уха на мозговые оболочки, вещество мозга и в венозные пазухи происходит большей час тью не через здоровую кость, а через пораженную кариесом. Большое значение в распространении инфекции в заднюю и среднюю черепные ямки имеют так называемые угловые клет ки, располагающиеся между средней черепной ямкой и сигмо видной бороздой. В связи с тем что значительная часть ушного лабиринта и стенка костного канала лицевого нерва прилежат к барабан ной полости, воспалительный процесс из нее может перейти на лабиринт и лицевой нерв. Из лабиринта инфекция прони кает вдоль слухового нерва и сопровождающих его сосудов через внутренний слуховой проход в заднюю черепную ямку. Кроме того, возможно распространение гноя через водопро вод преддверия, заканчивающийся эндолимфатическим меш ком, при нагноении которого может образоваться экстраду-ральный абсцесс. Наконец, инфекция может попасть в по лость черепа через водопровод улитки, который оканчивается на нижней грани пирамиды непосредственно у ее задненижнего края и сообщается с субарахноидальным пространством. Распространение воспалительного процесса в полости чере па связано в определенной мере с анатомическим строением мозговых оболочек, их васкуляризацией и иннервацией. Голов ной мозг покрывают три оболочки. Твердая мозговая оболочка (dura mater, или pachymeninx) лежит снаружи от остальных обо лочек, прилегает к костям черепа и служит для них внутренней надкостницей. Вторая оболочка головного мозга — паутинная (arachnoidea) — тонка, прозрачна и лишена сосудов, от твердой мозговой оболочки отделена субдуральным пространством — капиллярной щелью. Со стороны мозга паутинная оболочка прилегает к сосудистой оболочке мозга. Сосудистая мозговая оболочка (pia mater) тесно прилежит к головному мозгу, заходя во все борозды и щели его поверхности. В ней заложено много сосудов, которые проникают в глубь вещества мозга. Сосудистая оболочка продолжается и на нервные корешки головного мозга, являясь как бы составной частью их покрова. Наличие трех оболочек головного мозга предполагает об разование межоболочечных пространств, которые при опреде ленных обстоятельствах могут быть путями распространения инфекции, местом скопления гематом и источником истече ния ликвора наружу при ранениях и травмах черепа. Распространение инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа происходит по следующим основным путям: 1) контактному (по продолжению); 2) сосудистому (гематоген ному); 3) преформированному. Особенностями этих путей объ ясняются сочетанные внутричерепные осложнения, возникно вение воспалительных очагов на противоположной от первич ного воспаления стороне и т.д. Контактный путь обнаруживается преимущественно у больных с хроническим гнойным средним отитом. Этот путь наиболее частый; в большинстве случаев инфекция проникает в полость черепа через кариозно-измененные крышу среднего уха (антрума и барабанной полости), а также заднюю стенку, граничащую с сигмовидным синусом. В том месте, где эти стенки поражены кариесом на всю глубину, твердая мозговая оболочка, являясь надкостницей, всегда вовлекается в воспа лительный процесс, что квалифицируется как ограниченный пахименингит. В таких случаях твердая мозговая оболочка, хотя и обнажена воспалительным процессом, не является стенкой среднего уха, так как покрыта кариозно-измененной костью. С течением времени происходит распад пораженной кости, и тогда твердая мозговая оболочка на большем или меньшем протяжении становится стенкой полости среднего уха. В последнем случае значительно выражены морфологи ческие явления ограниченного пахименингита. При контакт ном пути распространения инфекция может проникать в моз говую ткань на различную глубину, нередко до 4 см от твердой мозговой оболочки. Гематогенный путь (диагностируется редко) мы можем ре гистрировать при возникновении интракраниальных осложне ний у больных с острым средним отитом, при фурункулах в области наружного уха или при локализации абсцесса на кон-тралатеральной стороне во время обострения (или острого) среднего отита. При сосудистом пути распространения гной ный очаг находится чаще всего на значительном расстоянии от первичного очага. В ряде случаев происходит распространение инфекции по преформированным путям. К последним относятся костные ка нальцы кровеносных и лимфатических сосудов, периваскуляр-ные пространства внутреннего слухового прохода, водопровод улитки и водопровод преддверия. Водопровод преддверия за канчивается слепо в дубликатуре твердой мозговой оболочки в области задней черепной ямки. Водопровод улитки — единст венный путь, соединяющий перилимфу лабиринта с субарах-ноидальным пространством. Это путь, по-видимому, играет основную роль при развитии лабиринтогенных гнойных ме нингитов. Если внутричерепное инфицирование произошло по преформированным путям или гематогенно, костные стен ки среднего уха, прилежащие к твердой мозговой оболочке, могут быть не поражены кариесом. Отогенный менингит Отогенный менингит являетя наиболее частым осложне нием хронического гнойного среднего отита и значительно реже — острого гнойного среднего отита. Все случаи отоген-ного менингита могут быть разделены на две группы: первич ные — развившиеся вследствие распространения инфекции из уха на мозговые оболочки различными путями и вторичные — возникшие как следствие других внутричерепных осложнений: синус-тромбоза, субдурального или внутримозгового абсцес сов. Отогенныи менингит следует всегда рассматривать как гнойный, его нужно отличать от явлений раздражения оболо чек. Отогенныи менингит необходимо дифференцировать от эпидемического цереброспинального и туберкулезного менин гита. Клиническая картина. В клинической картине отогенного менингита различают общие симптомы инфекци онного заболевания, менингеальные, мозговые и в ряде случа ев очаговые. Общие симптомы — повышение температуры тела, измене ния со стороны внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состоя ния больного. Заболевание начинается обычно с подъема температуры до 38—40 °С. Поскольку менингит развивается во время обостре ния хронического или острого гнойного среднего отита, этот подъем чаще возникает на фоне субфебрильной температуры. Температурная кривая наиболее часто носит постоянный ха рактер с небольшими колебаниями в пределах до 1 °С в тече ние суток. Реже наблюдается ремиттирующее течение лихо радки, и в этих случаях необходимо исключить наличие синус-тромбоза и сепсиса. Своевременное начало лечения антибио тиками приводит к довольно быстрому снижению температу ры, поэтому длительность температурной кривой обычно оп ределяется интенсивностью терапии. Возможно иногда и менее острое начало менингита с тем пературой, не превышающей субфебрильной или в редких случаях даже нормальной. Обычно такая атипичная темпера тура наблюдается при измененной иммунологической актив ности у пожилых ослабленных больных, у больных диабетом и беременных женщин. Изменения сердечно-сосудистой системы определяют вы раженностью интоксикации. Обычно наблюдается тахикар дия, соответствующая температуре либо несколько превы шающая ее. Сердечные тоны приглушены, на ЭКГ — явления нарушения трофики. Дыхание учащенное, но ритмичное. Язык сухой, может быть обложен налетом. Кожные покровы бледные. Общее состояние больного, как правило, тяжелое и только в редких случаях (не более чем в 2—3 %) может быть охарактеризовано как относительно удовлетворительное. Сле дует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первона чальном осмотре соответствует изменениям в цереброспи нальной жидкости: оно может быть тяжелым при относитель но небольшом цитозе (250—300 клеток в 1 мкл). Менингеальные симптомы — головная боль, рвота, менинге-альные знаки, нарушение сознания. Поскольку менингит обычно развивается во время обостре ния хронического или острого отита, которым также присуща головная боль, важно обратить внимание на изменение характе ра головной боли. Из местной, локальной, обычно в заушной и прилегающих теменно-височной или теменно-затылочной об ластях, она становится диффузной, очень интенсивной, распи рающей, т.е. носит черты менингеальнои головной боли. Иногда она иррадиирует в шею и вниз по позвоночнику; в 90 % случаев сопровождается тошнотой и не менее чем в 30 % — рвотой, не связанной с приемом пищи, чаще возникающей при усилении головной боли, но иногда и в тех случаях, если она не очень ин тенсивна. Об этом необходимо помнить, чтобы не принять рвоту за проявление токсикоинфекции. Уже в 1-й день заболевания и более отчетливо в последую щие 2—3 дня обнаруживаются два основных менингеальных симптома: ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Симптом ригидности затылочных мышц преобладает над симптомом Кернига и появляется раньше его. Могут реги стрироваться и другие менингеальные симптомы: Брудзинско-го, скуловой симптом Бехтерева, общая гипертензия, свето боязнь и т.д. Наряду с этим патогномоничным признаком менингита является обнаружение клеток воспаления церебро спинальной жидкости. Ригидность затылочных мышц — напряжение задних шей ных мышц при попытке пассивно нагнуть голову больного вперед. Больной и сам активно не может дотянуться подбо родком до грудины. Ригидность вызывает характерное запро кидывание головы. Всякая попытка изменить фиксированное положение головы вызывает резкую болезненную реакцию. Симптом Кернига: больному, лежащему на спине, сгибают ногу (при полном ее расслаблении) под прямым углом в тазо бедренном и коленном суставах и затем пытаются полностью разогнуть ее в коленном суставе. Вследствие наступающего при этом натяжения и раздражения нервных корешков возни кают боль и рефлекторное сокращение сгибателей голени, препятствующее разгибанию в коленном суставе. Верхний симптом Брудзинского — сгибание ног и подтяги вание их к животу при резком пассивном сгибании головы; одновременно может произойти и приподнимание плеч при согнутых в локтевых суставах руках (симптом вставания). Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая нога тоже сгибается. Скуловой симптом Бехтерева — резкое усиление боли внут ри головы и возникновение блефароспазма при поколачива-нии молоточком по скуловой дуге. Два основных симптома (Кернига и ригидность затылоч ных мышц) обычно соответствуют по их выраженности тяжес ти менингита, другие могут проявляться неоднозначно и не всегда достигать значительной степени и соответствовать тя жести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. Поэтому при подозрении на менингит наличие даже незначи тельных менингеальных знаков является безусловным показа нием к люмбальной пункции. Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность при со храненной ориентировке в месте, времени и собственной лич ности. Через несколько часов или дней нередко наступает за темнение сознания, иногда вплоть до сопора в течение корот кого времени. Реже заболевание начинается с потери созна ния, развивающейся одновременно с подъемом температуры. Возможно психомоторное возбуждение, сменяющееся угнете нием и сонливостью. Относительно редко при отогенном менингите наблюдает ся делирозное состояние, которое развивается через несколько дней после начала лечения и требует применения психотроп ных средств. Длительность делириозного состояния составля ет 2—3 сут с последующей полной амнезией этого отрезка вре мени. Если делириозное состояние развивается с самого нача ла заболевания, очень важна его правильная оценка как одно го из тяжелых симптомов менингита. По тяжести и быстроте развития симптомов различают острую, молниеносную, реци дивирующую, стертую, или атипичную, формы гнойного ме нингита. Очаговые симптомы могут быть разделены на две группы: симптомы поражения вещества мозга и черепных нервов. По явление очаговых симптомов требует дифференцирования от абсцесса мозга. Черепные нервы вовлекаются в процесс при базальной локализации менингита. Обычно поражаются гла зодвигательные нервы, из них наиболее часто — отводящий, реже — глазодвигательный, еще реже — блоковый нервы. По явление этих и других (см. «Абсцессы мозга») очаговых симп томов не зависит от тяжести поражения оболочек. Глазное дно. В большинстве случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено. У 4—5 % больных в остром периоде отмечаются различные изменения глазного дна: незначитель ная гиперемия дисков зрительных нервов, легкая стушеван-ность их границ, расширение и напряжение вен, обусловлен ные значительным повышением внутричерепного давления. Имеет значение, очевидно, и локализация экссудата на осно вании мозга. В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лей коцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 30,0—34,0-109/л, чаще — 10,0—17,0109/л. Изменена лейкоцитарная формула — обнаруживаются во время операции. При отогенных внутри черепных осложнениях, обусловленных хроническим воспале нием в среднем ухе, производят расширенную санирующую операцию уха, которая, кроме обычного объема оперативного вмешательства, включает обязательное обнажение твердой мозговой оболочки в области крыши сосцевидного отростка и сигмовидного синуса. Если имеется подозрение на абсцесс задней черепной ямки, твердую мозговую оболочку обнажают и в области траутмановского треугольника (медиальная стенка антрума). Одновременно с операцией должна быть начата антибакте риальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита анти биотиками многочисленны с точки зрения выбора антибиоти ков, их комбинаций, доз и способов применения. Наиболее эффективно введение антибиотика в начальной стадии забо левания, поскольку имеется бактериемия, очаги инфекции в оболочках не организовались, микроб не окружен гноем и на него легче воздействовать препаратом. Проницаемость гемато-энцефалического барьера при выраженном воспалительном процессе в мозговых оболочках повышается в 5—6 раз. Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки достаточно 12 000 000 ЕД пе нициллина. Однако на практике обычно вводят до 30 000 000 ЕД в сутки. При внутримышечном введении пенициллина терапевти ческая концентрация в цереброспинальной жидкости достига ется через 3—4 ч после введения, максимум в последующие 2 ч, концентрация падает ниже бактериостатической спустя 4—6 ч после введения. Пенициллин вводят каждые 3 ч, равно мерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного, чаще введение внутримышечное. В неко торых тяжелых случаях и при упорных рецидивирующих фор мах, когда в течение нескольких дней не удается добиться снижения температуры и улучшения состояния больного, применяют интракаротидное и внутривенное введение пени циллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД на 1 кг массы тела. Можно вводить натриевую соль пенициллина в спинномоз говое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные измене ния, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только при тяжелом состоянии больного или при молниеносной форме гнойного менингита, поскольку при внутримышечном введении терапевтическая концентрация в ликворе будет достигнута только через 3 ч. Эндолюмбально вводят 10 000—30 000 ЕД натриевой соли пе нициллина, разведенной цереброспинальной жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пе нициллина эндолюмбально нельзя вводить. При массивной пенициллинотерапии следует помнить о необходимости на значения нистатина (по 2 000 000—3 000 000 ЕД в сутки), чтобы уменьшить возможность развития грибкового пораже ния и дисбактериоза; важно также насыщение организма больного витаминами. В последнее время очевидна необходи мость сочетания пенициллина с другими антибиотиками (лин-комицин, цефалоспорины). Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегид ратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэн-цефалического барьера. Объем и продолжительность этой тера пии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирую щих средств применяют внутривенные вливания маннитола по 30—60 г в сутки в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные вливания лазикса 2—4 мл в сутки, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора суль фата магния, пероральный прием 7 мл глицерина. Проводя де гидратирующую терапию; необходимо следить за постоян ством содержания электролитов в крови, особенно калия. Внутрь или парентерально вводят препараты калия (хлорид калия, панангин и т.д.). В целях дезинтоксикации дают питье в виде соков, парентерально вводят растворы гемодеза, реопо-лиглюкина, глюкозы, раствор Рингера—Локка, витамины В,, В6, аскорбиновую кислоту. К средствам, снижающим прони цаемость гематоэнцефалического барьера, относится 40 % раствор гексаметилентетрамина (уротропина), вводимый внут ривенно. В зависимости от общего состояния больного, деятельнос ти сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные глюкозиды, тонизирующие средства, ана-лептики). Прогноз. В подавляющем большинстве случаев при микробных формах отогенного менингита своевременное при менение указанного лечения приводит к выздоровлению. Наряду с представленными обоснованными принципами лечения отогенного менингита, от которых отступать нельзя, длительные клинические наблюдения в нашей ЛОР-клинике показали, что встречается особое, отличное от описанного в этом разделе возникновение и течение острого среднего отита, при котором нет гнойного отделяемого, а менингит развивает ся. Это встречается в тех случаях, когда острый средний отит вызван вирусной инфекцией (обычно в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний острой респираторной вирус ной инфекцией). При отоскопии определяется гиперемия ба рабанной перепонки, и в том случае, если имеется перфора ция, отделяемое жидкое, негнойного характера. У таких паци ентов при вскрытии во время операции сосцевидного отростка обнаруживается только выраженная кровенаполненность всех сосудов в кости и слизистой оболочке, что сопровождается обильной кровоточивостью; гной при этом отсутствует. Хи рургическое лечение не дает положительного эффекта и отяго щает состояние больного. Начало лечения таких больных должно быть консервативным, без операции на ухе. Отсутст вие перелома в течении болезни в течение 2—3 дней или же появление гнойного отделяемого из уха указывают на необхо димость немедленной операции, хотя нам ни разу не при шлось прибегнуть к ней у таких больных.
|