Понятия возбудимости и раздражимости. Раздражители определение, их виды, характеристика. Мембранный потенциал покоя параметры, механизм формирования. Понятия возбудимости и раздражимости Возбудимость
 Скачать 2.86 Mb.
|
|
Назначение сна. Существует несколько теорий, объясняющий назначение и биологическое значение сна. Прежде всего следует сказать о теории восстановления работоспособности нервных клеток. Считалось долгое время, что ночной сон имеет исключительно охранительное значение, он нужен для отдыха нервных клеток, интенсивно работающих во время бодрствования. Этой точки зрения придерживался И.П. Павлов и многие другие ученые. Однако с развитием физиологической науки и открытием фаз сна стало ясно, что во время сна нервные клетки не отдыхают, а работают по другому. Поэтому в настоящее время наиболее принята во всем мире т.н. информационная теория сна. Сейчас стало ясно, что сон - это особым образом организованная деятельность мозга, направленная на обработку полученной во время бодрствования информации . Главным отличием в механизмах организации деятельности НС во время сна является большая синхронизация работы отдельных нервных клеток, особенно во время ФМС. Показано, что в фазе быстрого сна деятельность нервной системы по обработке информации усиливается, и определенные проявления этой деятельности доходят до сферы сознания и могут включаться в ткань сновидений. Что значит обработать информацию, накопленную во время бодрствования? Во-первых, часть информации, которую хранил мозг человека до данного момента, надо просто забыть, исключить из памяти (например, тот факт, что надо было сегодня прийти на лекцию). Другая часть информации закладывается в механизмы долговременной памяти, при этом в матрицы памяти вносятся исправления и дополнения в соответствии с новой информацией. Третья часть информации вкладывается в структуру личности и влияет на формирование характера человека и особенности его поведения в конкретных условиях. Четвертая часть информации вовлекается в построение функциональных систем целенаправленного поведения человека после пробуждения, и т.д. Как видим, каналов обработки информации достаточно много. Во сне происходит и эмоциональная перестройка человека, о чем хорошо подмечено даже в народной мудрости, обобщенной в поговорках и пословицах ("с горем переспать - горя не видать", "утро вечера мудренее" и т.п.) Доказательством того, что сон связан с творческой деятельностью по переработке информации, являются и широко известные факты решения мучившей человека задачи во сне. Известно, что Менделеев окончательный вариант своей Периодической таблицы химических элементов увидел во сне, многие математики получали во сне решение сложных задач, многие поэты, проснувшись записывали приснившиеся им прекрасные стихотворения, Кекуле открыл бензольное ядро; Тосканини - фрагменты музыкальных произведений и т.д.). Важно, чтобы эта информация, явившаяся результатом ночной творческой работы, была записана тотчас после пробуждения, так как обычно полностью выпадает из памяти уже через 5-10 минут после сна. Именно поэтому многие люди считают, что никогда не видят сновидений. Они их просто не помнят. Теории возникновения сна и его нейронные механизмы. После фундаментальных работ П,К. Анохина на сиамских близнецах, которые имели общую систему кровообращения, но засыпали в разное время, интерес к гуморальным теориям сна ослаб, хотя признано, что изменение концентрации различных гуморальных агентов может изменять возбудимость нервных клеток и способствовать (или препятствовать) наступлению сна. Согласно теории Павлова, сон есть разлитое генерализованное торможение, охватывающее всю кору. Исходный пункт, из которого происходит иррадиация торможения, обязательно находится в коре. Сон по Павлову есть феномен корковый по самой своей сути. Однако вскоре появились данные о том, что декортикация не меняет характер чередования сна и бодрствования. Эти данные заставили Павлова выказать предположение о вовлечении в угнетение и подкорковых отделов только случае отсутствия коры. Первые данные об участии гипоталамуса в механизмах сна встречаются у венского психиатра и невропатолога Мауттера, который в 1890 году отметил симптом сонливости при поражении области дна третьего желудочка. После эпидемии т.н. "летаргического энцефалита" 1917-1921 гг. в Европе Экономо высказал предположение о том, что в области дна третьего желудочка находится центр сна (центр Экономо). В регуляции уровня бодрствования и глубины сна принимают участие бульбарная система, ретикулярная формация ствола мозга, таламическая система, гипоталамус, базальные ядра, кора большого мозга, лимбическая система. В настоящее время имеются три группы экспериментально полученных фактов, которые имеют значение для построения единой нейронной теории сна: 1) раздражение определенных диэнцефальных структур дает сон; 2) прекращение активирующего действия со стороны ретикулярной формации - восходящей активирующей системы РФ - вызывает снижение корковой активности и способствует развитию сна; 3) возникновение в коре длительных или особо сильных процессов внутреннего торможения приводит к развитию сна. Современная теория развития сна рассматривает сон как результат определенных циклических изменений во взаимоотношениях коры и важнейших подкорковых образований, и, в частности, гипоталамуса и области РФ мозгового ствола. Согласно этой теории, в состоянии бодрствования кора, и, в частности, ее лобные отделы, тормозит деятельность так называемого "центра Гесса", который находится в передней части ретикулярной формации Мозгового ствола и ответственен за развитие сна. Центр Гесса способен тормозить деятельность ретикулярной активирующей системы либо на уроне продолговатого мозга, либо на уровне таламуса, но поскольку сам он во время бодрствования заторможен импульсацией с коры, то этого не происходит, и в этих условиях РФ активирует кору, что еще более способствует подавлению активности центра Гесса. Состояние сна характеризуется высвобождением центра Гесса из под тормозящего влияния лобных отделов коры, что приводит к подавлению ретикулярной активирующей системы и снижению корковой активности, следствием чего и является возникновение сна. Это освобождение центра Гесса может быть либо следствием понижения тормозящего влияния коры, либо следствием активации центра Гесса, в условиях, когда прежнего уровня корковой импульсации недостаточно для подавления собственной активности гипоталамуса. Кроме того, можно предположить, что при этом происходит подавление активирующего действия РФ, в результате чего снижается корковая активность, падает количество тормозящей импульсации на центр Гесса, что приводит к его высвобождению. Чтобы наступил сон, надо запустить гипногенную зону. К факторам, которые способствуют ее запуску, относятся: 1. Наступление определенного времени, которое срабатывает по принципу условно рефлекторной реакции (возможно как биологические часы). Если человек ложится спать в одно и то же время, то при наступлении этого времени появляются позывы на сон, даже в дневные часы. 2. Изменение температуры внутренней среды организма - к вечеру, как известно, температура крови несколько повышается, что способствует возбуждению гипногенной зоны. 3. К вечеру наблюдается информационная перегрузка, что является фактором, запускающим сон. 4. К концу дня в крови накапливаются многочисленные гуморальные факторы (специфические нейропептиды, продукты метаболизма, многие медиаторы), возбуждающие гипногенные структуры. 5. Перед сном значительно уменьшается действие на организм различных раздражителей окружающей среды (включается свет, прекращаются звуковые раздражители), что способствует возбуждению системы, организующие сон. 6. Большое значение придается ритуалам сна (вид чистой постели и др.). Однако, если человек долго не спал, то в этом случае основное значение придается не внешним факторам, обеспечивающим сон, а изменению внутренней среды организма, и он мгновенно засыпает, не обращая внимания на действующие раздражители внешней среды организма. По окончании сна запускается система, организующая бодрствование, при этом большое значение придается таким факторам как: 1) Условно рефлекторное пробуждение (срабатывает время). 2) Включаются раздражители окружающей среды - звуковые, световые и другие. 3) Исчезают из крови факторы сна (метаболиты, медиаторы, разрушаются нейропептиды). 4) Снижается температура крови. 5) Перестает действовать информационная перегрузка, так как информация в течение сна раскладывается по своим блокам. Гипнотический сон. Гипноз в переводе с греческого (hypnos) означает сон. Однако, пожалуй, это единственное, что объединяет эти два понятия. Гипноз по своей сущности резко отличается от состояния естественного сна. Гипноз — особое состояние человека, вызываемое искусственно, с помощью внушения и отличающееся избирательностью реагирования, повышенной восприимчивостью к психологическому воздействию гипнотизирующего и к понижению восприимчивости к другим влияниям. Во время гипнотического сна врач проводит внушение больному, рассчитывая на лечебный эффект. Для того, чтобы вызвать гипнотическое состояние, врач должен применять те факты, которые запускают систему, организующую сон. Следует помнить, что гипноз отличается от естественного сна тем, что во - первых, в коре головного мозга сохраняется один возбужденный участок мозга во второй сигнальной системе, посредством которого существует контакт гипнотизированного с врачом ("раппорт"). Во-вторых в гипнозе не наблюдается парадоксального сна.
Различают следующие стадии гипноза: 1) стадия гипноидности сопровождается мышечным и психическим расслаблением, миганием и закрыванием глаз; 2) стадия легкого транса, для которой характерна каталепсия конечностей, г. е. конечности могут длительное время находиться в необычном положении; 3) стадия среднего транса, при которой возникают амнезия, изменения личности; возможны простые гипнотические внушения; 4) стадия глубокого транса характеризуется полным сомнамбулизмом, фантастическими внушениями. Согласно теории частичного сна, созданной школой И. П. Павлова, гипноз можно рассматривать как искусственно вызванный частичный сон. В эксперименте на животных или в клинических наблюдениях на людях условно-рефлекторным путем в головном мозге испытуемых создавали так называемый сторожевой центр, или очаг активного стойкого возбуждения, через который осуществлялся контакт с гипнотизером. Остальные зоны коры были заторможены. Активность «сторожевого центра» вполне достаточна для связи гипнотизера и пациента, однако эта связь осуществляется на подсознательном уровне и недостаточна для осознания пациентом реальной ситуации. Согласно этой теории, гипнотическое состояние подразделяется на три фазы: 1) уравнительная, в которую все раздражители, независимо от их интенсивности, действуют одинаково; 2) парадоксальная, когда слабый раздражитель оказывает эффект, в то время как сильный раздражитель не действует; 3) ультрапарадоксальная, когда возникает ответ на действие стимулов, на которые организм в состоянии бодрствования не реагирует. Слово как лечебный фактор имеет колоссальное значение в практике врача. Врач в подсознании пациента предстает всемогущим человеком, поэтому любое слово может оказывать на пациента гипнотическое воздействие. Неосторожно высказанное замечание в адрес больного может значительно усугубить развитие болезни, и наоборот, внимательное отношение и нужные слова могут в значительной степени облегчить задачу врача. Восприимчивость к гипнозу. Оценка степени восприимчивости к гипнотическому воздействию затрудняется вследствие отсутствия объективных критериев оценки глубины транса. Полагают, что восприимчивость к гипнозу зависит от того, насколько индивидуум способен «включать в себя» внешний стимул, сделать его частью своего «я». Определенное значение в восприимчивости к гипнозу имеют взаимоотношения гипнотизера и гипнотизируемого. При этом существенную роль играют личность, известность, социальный престиж и соответствующая внешность гипнотизера. Восприимчивость к гипнозу резко возрастает в больших группах, при этом усиливает гипнотическое воздействие «эффект толпы», поэтому недопустимо использование гипнотического воздействия в лечебных целях на большие коллективы людей, каждый из которых может иметь различные психические и соматические заболевания. Техника гипноза. С больным проводят подготовительную беседу, определяют уровень образования, культуры, социальный статус. Проводят тесты, определяющие степень внушаемости пациента, после чего осуществляют собственно гипнотическое воздействие. Чтобы вызвать искусственный сон и запустить гипногенную систему, надо имитировать условия сна. Для этого, прежде всего, надо исключить раздражители окружающей среды - комната должна быть изолирована от внешнего шума и других раздражителей, затемнена, пациент должен находиться в кресле, максимально расслабиться. Следует использовать какой - нибудь монотонный слабый раздражитель, например, шум дождя. Большое значение имеет общение доктора с гипнотизируемым - ласковый, тихий, нежный, в тоже самое время, внушаемый голос. Рекомендуется применять легкие поглаживания тела. Хорошо сосредоточить внимание пациента на каком - нибудь предмете - блестящий шарике, например,, и помнить о том, что в погружении человека в гипноз большая роль принадлежит условно рефлекторной реакции на время: если он не заснет на первом сеансе, то обязательно - в последующих, т.к. он хочет излечиться. Речевая формула словесного внушения обязательно содержит описание тех физиологических изменений в организме‑ которые сопутствуют засыпанию :"у Вас опускаются веки, вам хочется спать, тяжелеют руки, ....... и т.д." Все это помогает быстро вызвать появление очага торможения в коре, который запускает систему организации сна. После погружения в гипнотический сон больному внушаются те представления, которые он должен усвоить как собственные убеждения - например, о вреде курения. | ||
| | Физиологические и молекулярные механизмы усвоения, сохранения и извлечения информации. Классификации памяти по форме проявления, видам чувствительности, длительности хранения информации. В формировании и осуществлении высших функций мозга очень важное значение имеет общебиологическое свойство фиксации, хранения и воспроизведения информации, объединяемое понятием память. Память как основа процессов обучения и мышления включает в себя четыре тесно связанных между собой процесса: запоминание, хранение, узнавание, воспроизведение информации. На протяжении жизни человека его память становится вместилищем огромного количества информации: в течение 60 лет активной творческой деятельности человек способен воспринять 1013— 1015 бит информации, из которой реально используется не более 5—10 %. Это указывает на значительную избыточность памяти и важное значение не только процессов памяти, но и процесса забывания. Не все, что воспринимается, переживается или делается человеком, сохраняется в памяти, значительная часть воспринятой информации со временем забывается. Забывание проявляется в невозможности узнать, припомнить что-либо или в виде ошибочного узнавания, припоминания. Причиной забывания могут стать разные факторы, связанные как с самим материалом, его восприятием, так и с отрицательными влияниями других раздражителей, действующих непосредственно вслед за заучиванием (феномен ретроактивного торможения, угнетения памяти). Процесс забывания в значительной мере зависит от биологического значения воспринимаемой информации, вида и характера памяти. Забывание в ряде случаев может носить положительный характер, например память на отрицательные сигналы, неприятные события. В этом справедливость мудрого восточного изречения: «Счастью память отрада, горю забвение друг». Виды памяти классифицируют по форме проявления (образная, эмоциональная, логическая, или словесно-логическая), по временной характеристике, или продолжительности (мгновенная, кратковременная, долговременная). Образная память проявляется формированием, хранением и воспроизведением ранее воспринятого образа реального сигнала, его нервной модели. Под эмоциональной памятью понимают воспроизведение некоторого пережитого ранее эмоционального состояния при повторном предъявлении сигнала, вызвавшем первичное возникновение такого эмоционального состояния. Эмоциональная память характеризуется высокой скоростью и прочностью. В этом, очевидно, главная причина более легкого и устойчивого запоминания человеком эмоционально окрашенных сигналов, раздражителей. Напротив, серая, скучная информация запоминается намного труднее и быстро стирается в памяти. Логическая (словесно-логическая, семантическая) память — память на словесные сигналы, обозначающие как внешние объекты и события, так и вызванные ими ощущения и представления. Мгновенная (иконическая) память заключается в образовании мгновенного отпечатка, следа действующего стимула в рецепторной структуре. Этот отпечаток, или соответствующая физико-химическая энграмма внешнего стимула, отличается высокой информативностью, полнотой признаков, свойств (отсюда и название «иконическая память», т. е. четко проработанное в деталях отражение) действующего сигнала, но и высокой скоростью угасания (хранится не более 100—150 мс, если не подкрепляется, не усиливается повторным или продолжающимся стимулом). Нейрофизиологический механизм иконической памяти, очевидно, заключается в процессах рецепции действующего стимула и ближайшего последействия (когда реальный стимул уже не действует), выражаемого в следовых потенциалах, формирующихся на базе рецепторного электрического потенциала. Продолжительность и выраженность этих следовых потенциалов определяется как силой действующего стимула, так и функциональным состоянием, чувствительностью и лабильностью воспринимающих мембран рецепторных структур. Биологическое значение иконической памяти заключается в обеспечении анализаторных структур мозга возможностью выделения отдельных признаков и свойств сенсорного сигнала, распознавания образа. Иконическая память хранит в себе не только информацию, необходимую для четкого представления о сенсорных сигналах, поступающих в течение долей секунды, но и содержит несравненно больший объем информации, чем может быть использовано и реально используется на последующих этапах восприятия, фиксации и воспроизведения сигналов. При достаточной силе действующего стимула иконическая память переходит в категорию краткосрочной (кратковременной) памяти. Кратковременная память — оперативная память, обеспечивающая выполнение текущих поведенческих и мыслительных операций. В основе кратковременной памяти лежит повторная многократная циркуляция импульсных разрядов по круговым замкнутым цепям нервных клеток. Кольцевые структуры могут быть образованы и в пределах одного и того же нейрона путем возвратных сигналов, образуемых концевыми (или боковыми, латеральными) разветвлениями аксонного отростка на дендритах этого же нейрона.. В результате многократного прохождения импульсов по этим кольцевым структурам в последних постепенно образуются стойкие изменения, закладывающие основу последующего формирования долгосрочной памяти. В этих кольцевых структурах могут участвовать не только возбуждающие, но и тормозящие нейроны. Продолжительность кратковременной памяти составляет секунды, минуты после непосредственного действия соответствующего сообщения, явления, предмета. Реверберационная гипотеза природы кратковременной памяти допускает наличие замкнутых кругов циркуляции импульсного возбуждения как внутри коры большого мозга, так и между корой и подкорковыми образованиями (в частности, таламокортикальные нервные круги), содержащими как сенсорные, так и гностические (обучаемые, распознающие) нервные клетки. Внутрикорковые и таламокортикальные реверберационные круги как структурная основа нейрофизиологического механизма краткосрочной памяти образованы корковыми пирамидными клетками V—VI слоев преимущественно лобных и теменных областей коры большого мозга. Участие структур гиппокампа и лимбической системы мозга в краткосрочной памяти связано с реализацией этими нервными образованиями функции различения новизны сигналов и считывания поступающей афферентной информации на входе бодрствующего мозга. Реализация феномена краткосрочной памяти практически не требует и реально не связана с существенными химическими и структурными изменениями в нейронах и синапсах, так как для соответствующих изменений в синтезе матричных (информационных) РНК требуется большее время. Несмотря на различия гипотез и теорий о природе краткосрочной памяти, исходной их предпосылкой является возникновение непродолжительных обратимых изменений физико-химических свойств мембраны, а также динамики медиаторов в синапсах. Ионные токи через мембрану в сочетании с кратковременными метаболическими сдвигами во время активации синапсов могут привести к изменению эффективности синаптической передачи, длящейся несколько секунд. Переход кратковременной памяти в долгосрочную (консолидация памяти) обусловлен химическими и структурными изменениями в соответствующих нервных образованиях. По данным современной нейрофизиологии и нейрохимии, в основе долговременной (долгосрочной) памяти лежат сложные химические процессы синтеза белковых молекул в клетках головного мозга. В основе консолидации памяти много факторов, приводящих к облегчению передачи импульсов по синаптическим структурам (усиленное функционирование определенных синапсов, повышение их проводимости для адекватных импульсных потоков). Одним из таких факторов может служить феномен посттетанической потенциации, поддерживаемый реверберирующими потоками импульсов: раздражение афферентных нервных структур приводит к достаточно длительному (десятки минут) повышению проводимости мотонейронов спинного мозга. Это означает, что возникающие при стойком сдвиге мембранного потенциала физико-химические изменения постсинаптических мембран, вероятно, служат основой для образования следов памяти, отражающихся в изменении белкового субстрата нервной клетки. Определенное значение в механизмах долгосрочной памяти имеют и изменения, наблюдающиеся в медиаторных механизмах, обеспечивающих процесс химической передачи возбуждения с одной нервной клетки на другую. В основе пластических химических изменений в синаптических структурах лежит взаимодействие медиаторов, например ацетилхолина с рецепторными белками постсинаптической мембраны и ионами (Na+, K+, Са2+). Динамика трансмембранных токов этих ионов делает мембрану более чувствительной к действию медиаторов. Установлено, что процесс обучения сопровождается повышением активности фермента холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин, а вещества, подавляющие действие холинэстеразы, вызывают существенные нарушения памяти. Одной из распространенных химических теорий памяти является гипотеза Хидена о белковой природе памяти. По мнению автора, информация, лежащая в основе долговременной памяти, кодируется, записывается в структуре полинуклеотидной цепи молекулы. Разная структура импульсных потенциалов, в которых закодирована определенная сенсорная информация в афферентных нервных проводниках, приводит к разной перестройке молекулы РНК, к специфическим для каждого сигнала перемещениям нуклеотидов в их цепи. Исходя из гипотезы Хидена, можно предположить, что глиальные клетки, принимающие участие в трофическом обеспечении функций нейрона, включаются в метаболический цикл кодирования поступающих сигналов путем изменения нуклеотидного состава синтезирующих РНК. Весь набор вероятных перестановок и комбинаций нуклеотидных элементов обеспечивает возможность фиксировать в структуре молекулы РНК огромный объем информации: теоретически рассчитанный объем этой информации составляет около 1020 бит, что значительно перекрывает реальный объем человеческой памяти. Процесс фиксации информации в нервной клетке находит отражение в синтезе белка, в молекулу которого вводится соответствующий следовой отпечаток изменений в молекуле РНК. При этом молекула белка становится чувствительной к специфическому узору импульсного потока, тем самым она как бы узнает тот афферентный сигнал, который закодирован в этом импульсном паттерне. В результате происходит освобождение медиатора в соответствующем синапсе, приводящее к передаче информации с одной нервной клетки на другую в системе нейронов, ответственных за фиксацию, хранение и воспроизведение информации. Возможным субстратом долговременной памяти являются некоторые пептиды гормональной природы, простые белковые вещества, специфический белок S-100. К таким пептидам, стимулирующим, например, условно-рефлекторный механизм обучения, относятся некоторые гормоны (АКТГ, соматотропный гормон, вазопрессин и др.). Интересная гипотеза об иммунохимическом механизме формирования памяти предложена И. П. Ашмариным. Гипотеза основана на признании важной роли активной иммунной реакции в консолидации, формировании долгосрочной памяти. Суть этого представления состоит в следующем: в результате метаболических процессов на синаптических мембранах при реверберации возбуждения на стадии формирования кратковременной памяти образуются вещества, играющие роль антигена для антител, вырабатываемых в глиальных клетках. Связывание антитела с антигеном происходит при участии стимуляторов образования медиаторов или ингибитора ферментов, разрушающих, расщепляющих эти стимулирующие вещества . Таким образом, значительное место в обеспечении нейрофизиологических механизмов долговременной памяти отводится глиальным клеткам, число которых в центральных нервных образованиях на порядок превышает число нервных клеток. Предполагается следующий механизм участия глиальных клеток в осуществлении условно-рефлекторного механизма научения. На стадии образования и упрочения условного рефлекса в прилегающих к нервной клетке глиальных клетках усиливается синтез миелина, который окутывает концевые тонкие разветвления аксонного отростка и тем самым облегчает проведение по ним нервных импульсов, в результате чего повышается эффективность синаптической передачи возбуждения. В свою очередь стимуляция образования миелина происходит в результате деполяризации мембраны олигодендроцита (глиальной клетки) под влиянием поступающего нервного импульса. Таким образом, в основе долговременной памяти могут лежать сопряженные изменения в нервно-глиальном комплексе центральных нервных образований. Возможность избирательного выключения кратковременной памяти без нарушения долговременной и избирательного воздействия на долговременную память в отсутствие каких-либо нарушений краткосрочной памяти обычно рассматривается как свидетельство разной природы лежащих в их основе нейрофизиологических механизмов. Косвенным доказательством наличия определенных различий в механизмах кратковременной и долговременной памяти являются особенности расстройств памяти при повреждении структур мозга. Так, при некоторых очаговых поражениях мозга (поражения височных зон коры, структур гиппокампа) при его сотрясении наступают расстройства памяти, выражающиеся в потере способности запоминать текущие события или события недавнего прошлого (произошедшие незадолго до воздействия, вызвавшего данную патологию) при сохранении памяти на прежние, давно случившиеся события. Современное представление о механизмах памяти основано на интеграции всех описанных выше гипотез. По мнению Громовой (1980), кодирование информации в высших центрах происходит следующим образом. При восприятии действия того или иного стимула электрические сигналы поступают к нейронам, объединенным общей функцией данного восприятия. На уровне каждого отдельного нейрона это восприятие осуществляется через определенную комбинацию синаптических воздействий. Благодаря генетически закрепленным механизмам эти воздействия через посредство циклических нуклеотидов сопровождаются дерепрессией определенных генов. Активацией этих генов запускает синтез специфических белков, которые обеспечивают рецепцию медиаторов, вызывающих электрическую активность нейронов, составляющих паттерн запоминаемой информации. При редком ее повторении эти процессы ослабевают, происходит забывание информации. Однако при новом ее предъявлении происходит актуализация описанных процессов. Одни и те же синапсы могут участвовать в многочисленных функциональных системах восприятия. Кроме генетических, все эти процессы обеспечиваются и многочисленными лабильными функциональными связями нейронов друг с другом, которые складываются в зависимости от совокупности воздействий внешней среды, эмоциональной окраски поступающей информации и других факторов, участвующих в процессах ее восприятия. В то же время, если исходить из того, что основной ячейкой хранения информации в НС является синапс, можно считать, что число синапсов в НС должно примерно соответствовать емкости памяти. Поскольку нейроны в НС имеют в среднем по 10 000 синапсов, и общее их число - 1010, то объем памяти человека, согласно таким расчетам, составляет 1014 бит. Эта цифра хорошо согласуется с другими расчетами, и ее можно считать наиболее вероятной. | |
| |