Понятия возбудимости и раздражимости. Раздражители определение, их виды, характеристика. Мембранный потенциал покоя параметры, механизм формирования. Понятия возбудимости и раздражимости Возбудимость
 Скачать 2.86 Mb.
|
| | Синапс- определение, классификации, особенности строения. Нервно-мышечный синапс: характеристика отдельных структурных элементов, механизм проведения возбуждения. Природа возникновения ВПСП и ТПСП. Синапс- определение, классификации, особенности строения. Синапсами называются контакты, которые устанавливают нейроны как самостоятельные образования. Синапс представляет собой сложную структуру и состоит из пресинаптической части (окончание аксона, передающее сигнал), синаптической щели и постсинаптической части (структура воспринимающей клетки). Пресинаптическая часть химического синапса образуется расширением аксона по его ходу или окончания. Пузырьки (кванты) содержат медиатор. В пресинаптическом расширении находятся митохондрии, обеспечивающие синтез медиатора, гранулы гликогена и др. При многократном раздражении пресинаптического окончания запасы медиатора в синаптических пузырьках истощаются. Пузырьки содержат ацетилхолин, который является медиатором в нервно-мышечных синапсах. Роль медиатора заключается в повышении проницаемости постсинаптической мембраны для ионов Na+. Возникновение потока ионов Na+ из синаптической щели через постсинаптическую мембрану ведет к ее деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Для распространения возбуждения через химический синапс важно, что нервный импульс, идущий по пресинаптической части, полностью гасится в синаптической щели. Однако этот импульс вызывает физиологические изменения в пресинаптической части мембраны. В результате у ее поверхности скапливаются синаптические пузырьки, изливающие медиатор в синаптическую щель. Переход медиатора в синаптическую щель осуществляется путем экзоцитоза: пузырек с медиатором соприкасается и сливается с пресинаптической мембраной, затем открывается выход в синаптическую щель и в нее попадает медиатор. В покое медиатор попадает в синаптическую щель постоянно, но в малом количестве. Под влиянием пришедшего возбуждения количество медиатора резко возрастает. Нервно-мышечный синапс: характеристика отдельных структурных элементов, механизм проведения возбуждения Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышечного волокна. В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков ацетилхолин. При возбуждении электрическим импульсом, идущим по аксону, пресинаптической части синапса ее мембрана становится проницаемой для ацетилхолина. Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате деполяризации пресинаптической мембраны открываются ее кальциевые каналы. Ион Са2+ входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели. Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецепторами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развивается потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию потенциала действия мышечного волокна. Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении: от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мышечной передачи. Скорость проведения возбуждения через синапс намного меньше, чем по нервному волокну, так как здесь тратится время на активацию пресинаптической мембраны, переход через нее кальция, выделение ацетилхолина в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембраны, развитие ПКП. Синаптическая передача возбуждения по сравнению с распространением потенциала действия имеет рад свойств: 1) наличие медиатора в пресинаптической части синапса; 2) относительная медиаторная специфичность синапса, т. е. каждый синапс имеет свой доминирующий медиатор; 3) возможность действия специфических блокирующих агентов на рецептирующие структуры постсинаптической мембраны; 4) зависимость длительности активной фазы действия медиатора в синапсе от свойств медиатора; 5) односторонность проведения возбуждения; 6) наличие хемочувствительных рецепторуправляемых каналов постсинаптической мембраны; 7) увеличение выделения квантов медиатора в синаптическую щель пропорционально частоте приходящих по аксону импульсов; 8) зависимость увеличения эффективности синаптической передачи от частоты использования синапса («эффект тренировки»); 9) утомляемость синапса, развивающаяся в результате длительного высокочастотного его стимулирования. В этом случае утомление может быть обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса. Синаптические медиаторы являются веществами, которые имеют специфические инактиваторы. Например, ацетилхолин инактивируется ацетилхолинэстеразой. Неиспользованный медиатор и его фрагменты всасываются обратно в пресинаптическую часть синапса. В нервно-мышечном синапсе в норме ацетилхолин действует на синаптическую мембрану короткое время (1—2 мс), так как сразу же начинает разрушаться ацетилхолинэстеразой. В случаях, когда этого не происходит и ацетилхолин не разрушается на протяжении сотни миллисекунд, его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется и возбуждение через этот синапс блокируется (эффект ТПСП). Специально для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, используют блокаду нервно-мышечной передачи, которая может быть вызвана следующими способами: 1) действие местноанестезирующих веществ, которые блокируют возбуждение в пресинаптической части; 2) блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (например, ботулинический токсин); 3) нарушение синтеза медиатора, например при действии гемихолиния; 4) блокада рецепторов ацетилхолина, например при действии бунгаротоксина; 5) вытеснение ацетилхолина из рецепторов, например действие кураре; 6) инактивация постсинаптической мембраны сукцинилхолином и др.; 7) угнетение холинэстеразы, что приводит к длительному сохранению ацетилхолина и вызывает глубокую деполяризацию и инактивацию рецепторов синапсов. Такой эффект наблюдается при действии фосфорорганических соединений. |
| | Механизм сокращения мышечных волокон. Теория скольжения нитей Хаксли и Хаксли. Механизм расслабления скелетной мышцы: роль ионов кальция и АТФ. Механизм сокращения мышечных волокон В присутствии АТФ, но при низкой концентрации Са2+, составляющей 10–8 моль/л и меньше, волокно находится в расслабленном состоянии, т.е. головки миозина не образуют связи с актином. В момент увеличения концентрации Са2+ вблизи головок до 10–6-10–5 моль/л ферментативная активность головок многократно увеличивается и в той же мере возрастает гидролиз АТФ. В скелетных мышцах тяжи тропомиозина закрывают активные участки актинового филамента, препятствуя взаимодействию миозиновых головок с мономерами актина, тем самым предотвращая сокращение. Повышение концентрации Са2+ сопровождается его связыванием с тропонином. При этом молекулы комплекса тропонин-тропомиозин изменяют свое расположение таким образом, что обнажают активные участки на актиновом филаменте. За счет освобождающейся энергии происходит связывание головок с нитью актина, изгибание «ножки» и вследствие этого актиновые филаменты продольно перемещаются относительно центрального миозинового стержня. Уменьшение же концентрации Са2+ до прежнего минимального уровня вызывает размыкание поперечных мостиков и возвращение Описанное взаимодействие глобулярной головки миозина и активным участком молекулы актина называют циклом поперечного мостика. Один цикл поперечного мостика происходит в следующей последовательности: активация миозиновой головки; обнажение активного участка молекулы актина в присутствии кальция; самопроизвольное формирование поперечного мостика; поворот глобулярной головки, сопровождающийся продвижением актиновой нити и укорочением саркомера; разрыв поперечного мостика. Цикл после завершения может повториться или остановиться. В результате циклов поперечных мостиков саркомер укорачивается, и концы мышцы подтягиваются к ее центру. Прочная соединительнотканная фасциальная оболочка, прикрепляющая мышцу посредством сухожилия к костям, передает вызываемую сокращением силу костям. Электромеханическое сопряжение. Трансформация возбуждения в сокращение, по существу представляющая передачу сигнала о начале сокращения от возбужденной сарколеммы, называется электромеханическим сопряжением. Электромеханическое сопряжение происходит посредством распространения возбуждения (потенциала действия) по системе поперечных трубочек внутрь волокна. При этом информация о возбуждении (фактически о перезарядке мембраны) очень быстро достигает продольной системы СПР, в конечном итоге вызывая открытие в мембране цистерн Са2+ -каналов и залповый выброс катиона, быстро диффундирующего к миофибриллам. Ключевое значение в процессе передачи этого сигнала имеет разница электрических потенциалов по разные стороны мембраны Т-трубочки. Предполагают, что развивающаяся при передаче потенциала действия по Т-трубочке деполяризация вызывает конформационные изменения белков ножки концевой цистерны. Эти конформационные изменения приводят к открытию Са2+ -каналов в СПР и обеспечивают выход ионов Са2+ в цитоплазму по электрохимическому градиенту. Теория скольжения нитей Хаксли и Хаксли Согласно данной теории, укорочение саркомера, а, следовательно, и мышечного волокна в момент сокращения происходит благодаря активному скольжению тонких (актиновых) нитей относительно толстых (миозиновых) нитей, располагающихся в соотношении 6:1 Механизм расслабления скелетной мышцы: роль ионов кальция и АТФ Сигналом к остановке сокращения скелетной мышцы служит прекращение нервного импульса в двигательной концевой пластинке нервно-мышечного соединения. Прекращение импульса означает устранение сигнала к высвобождению Са2+, которое прекращается. Однако действие остающегося в саркоплазме Са2+ может все еще продолжаться. Поэтому при одиночном нервном импульсе и соответственно одиночном сокращении генерация силы (укорочение) саркомером только останавливается. Чтобы сила, генерируемая саркомером, уменьшилась до величины в состоянии покоя, и произошло расслабление саркомера, необходимо многократное уменьшение Са2+ вблизи миозиновых головок. Это происходит вследствие откачки Са2+, усиливающейся по мере его выхода в саркоплазму, поскольку катионы Са2+ все сильнее начинают активировать Са2+ -насос (Са2+ -АТФазу) мембран саркоплазматического ретикулума. В результате «накачивания» Са2+ в цистерны СПР его концентрация вблизи головок резко уменьшается и поперечные мостики размыкаются – мышечное волокно расслабляется. Циклическое образование поперечных мостиков продолжается до тех пор, пока в волокне имеются в достаточном количестве свободных катионов кальция и АТФ. Все, что снижает концентрацию Са2+ и АТФ, будет ослаблять мышечное сокращение, что происходит при утомлении мышцы. Таковыми факторами, например, является низкая концентрация калия, яды и токсины, нарушающие выработку АТФ в окислительном фосфорилировании. Полное отсутствие АТФ вызывает устойчивое сокращение, называемое трупным окоченением. Такое состояния устойчивого сокращения обусловлено двумя обстоятельствами. Во-первых, в отсутствие АТФ невозможна откачка Са2+ и саркоплазмы в везикулы СПР. Во-вторых, без АТФ не может произойти повторная активация миозиновой головки, требующаяся для разрыва поперечного мостика между актином и миозином. В итоге поперечные мостики остаются замкнутыми, а мышца в сокращенном состоянии. |
| | Типы (режимы) и виды мышечных сокращений. Одиночное и тетаническое сокращение изолированной мышцы. Энергетическое обеспечение сокращения и расслабления мышц. Работа скелетной мышцы, ее утомление. Типы (режимы) и виды мышечных сокращений Возможны два случая – сокращение с укорочением и без укорочения. Если мышца развивает напряжение без изменения длины, то развивается изометрическое сокращение. Такое сокращение возникает в двух случаях: когда оба конца мышцы жестко закреплены; когда закреплен один конец, но развиваемая мышцей сила недостаточна для передвижения нагрузки, прикрепленной к другому концу. В отсутствие укорочения работа в физическом смысле не совершается, поскольку отсутствует передвижение. Но в физиологическом отношении мышца работу совершает, так как в ней происходят изменения, характеризующие физиологическую работу: происходит гидролиз АТФ, повышается температура и совершается ряд других изменений. Когда мышца укорачивается, преодолевая постоянную нагрузку, говорят об изотоническом сокращении. Большинство сокращений в организме представляют комбинацию изотонического и изометрического компонентов ( ауксометрический тип). Изометрическая фаза продолжается до тех пор, пока мышца не разовьет силу, достаточную для перемещения нагрузки. С этого момента начинается изотоническая фаза, и мышца сокращается с постоянной силой, перемещая нагрузку. С увеличением нагрузки скорость и степень укорочения мышцы во время изотонического сокращения уменьшается, а продолжительность изометрической фазы сокращения увеличивается. Выделяют три виды мышечного сокращения: Одиночное мышечное сокращение; Тетаническое мышечное сокращение (тетанус); Тоническое мышечное сокращение. Одиночное и тетаническое сокращение изолированной мышцы Одиночный стимул спустя короткое время, около 50 мс, называемое латентным периодом, вызывает сокращение мышцы, и в ней развивается напряжение. Фаза сокращения длится примерно 100 мс. Вслед за сокращением наступает более медленная фаза расслабления, длящаяся до 200 мс. Если следующий нервный импульс приходит к волокну раньше, чем закончилось расслабление предыдущего одиночного сокращения, происходит суперпозиция (наложение) механических ответов - эффект лестницы При достаточно высокой частоте стимуляции выходящий из ретикулума Са2+ не успевает вернуться в цистерны, а мышца поэтому будет постоянно находиться в состоянии максимальной активации. Возникающий при этом вид сокращения называется гладким тетанусом. При меньшей частоте стимуляции мышца будет находиться в переменном состоянии уровня активации. Возникающий при этом вид сокращения называется зубчатым тетанусом. Энергетическое обеспечение сокращения и расслабления мышц Механическая работа мышц - сокращение и расслабление - совершается за счет энергии, аккумулированной в АТФ - аденозинтрифосфорной кислоте. АТФ в мышце выполняет двойную функцию: она действует как агент, вызывающий сокращение, и как пластификатор, расслабляющий мышцу. Истощение в мышце запасов АТФ вызывает контрактуру, переходящую в окоченение. Поэтому мышца должна постоянно содержать небольшое количество АТФ про запас. В покое ее накапливается примерно 8 х 106 моль/г мышцы. Этого достаточно приблизительно для 30 одиночных сокращений или для одного титанического сокращения продолжительностью около одной секунды. Работа скелетной мышцы, ее утомление Работа мышц. При изометрическом и изотоническом сокращении мышца совершает работу.Оценивая деятельность мышц, обычно учитывают только производимую ими внешнюю работу.Работа мышцы, при которой происходит перемещение груза и костей в суставах называется динамической.Работа (W) может быть определена как произведение массы груза (Р) на высоту подъема (h)W= P·h Дж (кг/м, г/см) Утомление - временное снижение или потеря работоспособности отдельной клетки, ткани, органа или организма в целом, наступающее после нагрузок (деятельности). Утомление мышц происходит при их длительном сокращении (работе) и имеет определенное биологическое значение, сигнализируя о истощении (частичном) энергетических ресурсов. При утомлении понижаются функциональные свойства мышцы: возбудимость, лабильность и сократимость. Высота сокращения мышцы при развитии утомления постепенно снижается. Это снижение может дойти до полного исчезновения сокращений. Понижаясь, сокращения делаются все более растянутыми, особенно за счет удлинения периода расслабления: по окончании сокращения мышца долго не возвращается к первоначальной длине, находясь в состоянии контрактуры (крайне замедленное расслабление мышцы). Скелетные мышцы утомляются раньше гладких. В скелетных мышцах сначала утомляются белые волокна, а потом красные. |
| | Гладкая мышца: значение для организма, функциональная единица, отличия мембранного потенциала покоя и потенциала действия от таковых скелетной мышцы. |