Понятия возбудимости и раздражимости. Раздражители определение, их виды, характеристика. Мембранный потенциал покоя параметры, механизм формирования. Понятия возбудимости и раздражимости Возбудимость
 Скачать 2.86 Mb.
|
|
1 фаза свертывания. В ходе первой фазы свертывания, фазе образованияпротромбиназы, различают два процесса, которые протекают с разной скоростью и имеют различное значение. Это - процесс образования кровяной протромбиназы, и процесс образования тканевой протромбиназы. Длительность 1 фазы составляет 3-4 минуты. однако, на образование тканевой протромбиназы тратится всего 3-6 секунд. Количество образующейся тканевой протромбиназы очень мало, ее недостаточно для перевода протромбина в тромбин, однако тканевая протромбиназа выполняет роль активатора целого ряда факторов, необходимых для быстрого образования кровяной протромбиназы. В частности, тканевая протромбиназа приводит к образованию малого количества тромбина, который переводит в активное состояние V и VIII факторы внутреннего звена коагуляции. Каскад реакций, заканчивающихся образованием тканевой протромбиназы (внешний механизм гемокоагуляции), выглядит следующим образом: 1. Контакт разрушенных тканей с кровью и активация III фактора - тромбопластина. 2. III фактор переводит VII в VIIa (проконвертин в конвертин). 3.Образуется комплекс (Ca++ + III + VIIa) 4. Этот комплекс активирует небольшое количество Х фактора - Х переходит в Ха. 5. (Хa + III + Va + Ca) образуют комплекс, который и обладает всеми свойствами тканевой протромбиназы. Наличие Va (VI) связано с тем, что в крови всегда есть следы тромбина, который активирует V фактор. Рис. 15. Внешний механизм образования протромбназы в первую фазу гемокоагуляции. 6. Образовавшееся небольшое количество тканевой протромбиназы переводит небольшое количество протромбина в тромбин. 7. Тромбин активирует достаточное количество V и VIII факторов, необходимых для образования кровяной протромбиназы. В случае выключения этого каскада (например, если со всею предосторожностью с использованием парафинированных игл, взять кровь из вены, предотвратив ее контакт с тканями и с шероховатой поверхностью, и поместить ее в парафинированную пробирку), кровь свертывается очень медленно, в течение 20-25 минут и дольше. Ну, а в норме одновременно с уже описанным процессом запускается и другой каскад реакций, связанных с действием плазменных факторов, и заканчивающийся образованием кровяной протромбиназы в количестве, достаточном для перевода большого количества протромбина с тромбин. Реакции эти следующие ( внутренний механизм гемокоагуляции): 1. Контакт с шероховатой или чужеродной поверхностью приводит к активации XII фактора : XII -- XIIa. Одновременно начинает образовываться гемостатический гвоздь Гайема (сосудисто-тромбоцитарный гемостаз). 2.Активный ХII фактор превращает XI в активное состояние и образуется новый комплекс XIIa +Ca++ +XIa + III(ф3) 3. Под влиянием указанного комплекса IX фактор активизируется и образуется комплекс IXa + Va + Cа++ +III(ф3). 4. Под влиянием этого комплекса происходит активация значительного количества Х фактора, после чего в большом количестве образуется последний комплекс факторов: Xa + Va + Ca++ + III(ф3), который и носит название кровяная протромбиназа. а весь этот процесс затрачивается в норме около 4-5 минут, после чего свертывание переходит в следующую фазу. 2 фаза свертывания - фаза образования тромбина заключается в том, что под влиянием фермента протромбиназы II фактор (протромбин) переходит в активное состояние (IIa). Это протеолитический процесс, молекула протромбина расщепляется на две половинки. Образовавшийся тромбин идет на реализацию следующей фазы, а также используется в крови для активации все большего количества акцелерина (V и VI факторов). Это пример системы с положительной обратной связью. Фаза образования тромбина продолжается несколько секунд. 3 фаза свертывания -фаза образования фибрина - тоже ферментативный процесс, в результате которого от фибриногена благодаря воздействию протеолитического фермента тромбина отщепляется кусок в несколько аминокислот, а остаток носит название фибрин-мономер, который по своим свойствам резко отличается от фибриногена. В частности, он способен к полимеризации. Это соединение обозначается как Im. 4 фаза свертывания - полимеризация фибрина и организация сгустка. Она тоже имеет несколько стадий. Вначале за несколько секунд под влиянием рН крови, температуры, ионного состава плазмы происходит образование длинных нитей фибрин-полимера Is который, однако, еще не очень стабилен, так как способен растворяться в растворах мочевины. Поэтому на следующей стадии под действием фибрин-стабилизатора Лаки-Лоранда (XIII фактора) происходит окончательная стабилизация фибрина и превращение его в фибрин Ij. Он выпадает из раствора в виде длинных нитей, которые образуют сетку в крови, в ячейках которой застревают клетки. Кровь из жидкого состояния переходит в желеобразное (свертывается). Следующей стадией этой фазы является длящаяся достаточно долго (несколько минут) ретракия (уплотнение) сгустка, которая происходит за счет сокращения нитей фибрина под действием ретрактозима (тромбостенина). В результате сгусток становится плотным, из него выжимается сыворотка, а сам сгусток превращается в плотную пробку, перекрывающую сосуд - тромб. 5 фаза свертывания - фибринолиз. Фибринолиз - это процесс растворения фибрина. Хотя он фактически не связан с образованием тромба, фибринолиз считают послефазой гемокоагуляции, так как в ходе его происходит ограничение тромба только той зоной, где он действительно необходим. Если тромб полностью закрыл просвет сосуда, то в ходе этой фазы этот просвет восстанавливается (происходит реканализация тромба). Практически фибринолиз всегда идет параллельно с образованием фибрина, предотвращая генерализацию свертывания и ограничивая процесс. Растворение фибрина обеспечивается протеолитическим ферментом плазмином (фибринолизином) который содержится в плазме в неактивном состоянии в виде плазминогена (профибринолизина). Переход плазминогена в активное состояние осуществляется специальным активатором, который в свою очередь образуется из неактивных предшественников (проактиваторов), высвобождающихся из тканей, стенок сосудов, клеток крови, особенно тромбоцитов. В процессах перевода проактиваторов и активаторов плазминогена в активное состояние большую роль играют кислые и щелочные фосфатазы крови, трипсин клеток, тканевые лизокиназы, кинины, реакция среды, XII фактор. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные полипептиды, которые затем утилизируются организмом. Фибринолиз, как и процесс свертывания крови, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевых активаторов, которые синтезируются главным образом в эндотелии сосудов. К ним относятся тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназа. Последняя также образуется в юкстагломеруляриом комплексе почки. Внутренний механизм активации фибринолиза осуществляется плазменными активаторами, а также активаторами форменных элементов крови — лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов и разделяется на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа и калликреина, которые переводят плазминоген в плазмин. Хагеман-независимый фибринолиз осуществляется наиболее быстро и носит срочный характер. Его основное назначение сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, образующегося в процессе внутрисосудистого свертывания крови. В плазме находятся и ингибиторы фибринолиза. Важнейшими из них являются α2-антиплазмин, связывающий плазмин, трипсин, калликреин, урокиназу, ТАП и, следовательно, вмешивающийся в процесс фибринолиза как на ранних, так и на поздних стадиях. Сильным ингибитором плазмина служит α1-протеазный ингибитор. Кроме того, фибринолиз тормозится α2-макроглобулином, C1-протеазным ингибитором, а также рядом ингибиторов активатора плазминогена, синтезируемых эндотелием, макрофагами, моноцитами и фибробластами. Фибринолитическая активность крови во многом определяется соотношением активаторов и ингибиторов фибринолиза. При ускорении свертывания крови и одновременном торможении фибринолиза создаются благоприятные условия для развития тромбозов, эмболии и ДВС-синдрома. Наряду с ферментативным фибринолизом, по мнению профессора Б. А. Кудряшова, существует так называемый неферментативный фибринолиз, который обусловлен комплексными соединениями естественного антикоагулянта гепарина с ферментами и гормонами. Неферментативный фибринолиз приводит к расщеплению нестабилизированного фибрина, очищая сосудистое русло от фибрин-мономеров и фибрина s (Fs). Противосвертывающая система: понятие, первичные и вторичные антикоагулянты Под противосвертывающей системой следует понимать совокупность органов и тканей, которые синтезируют и утилизируют группу факторов, обеспечивающих жидкое состояние крови, то есть препятствующих свертыванию крови в сосудах. К таким органам и тканям отно-сятся сосудистая система, печень, некоторые клетки крови и др. Эти органы и ткани выраба-тывают вещества, которые получили на звание ингибиторов свертывания крови или естест-венных антикоагулянтов. Они вырабатываются в организме постоянно, в отличие от искусственных, которые вводятся при лечении претромбических состояний. Ингибиторы свертывания крови действуют по фазам. Предполагается, что механизм их действия заключается либо в разрушении, либо в связывании факторов свертывания крови. В 1 фазе в качестве антикоагулянтов срабатывают: гепарин (универсальный ингибитор) и антипротромбиназы. Во 2 фазе срабатывают ингибиторы тромбина: фибриноген, фибрин с продуктами своего распада - полипептиды, продукты гидролиза тромбина, протромбин 1 и II, гепарин и естественный антитромбин 3, который относится к группе глюкозоаминогликанов. Наконец, имеет место ферментативный фибринолиз, ( фибринолитическая система) про-текающий в 3 фазы. Так, если в организме много образуется фибрина или тромбина, то момен-тально включается фибринолитическая система и происходит гидролиз фибрина. Большое значение в сохранении жидкого состояния крови имеет неферментативный фибринолиз. Антикоагулянты. Несмотря на то, что в циркулирующей крови имеются все факторы, необходимые для образования тромба, в естественных условиях при наличии целостности сосудов кровь остается жидкой. Это обусловлено наличием в кровотоке противосвертывающих веществ, получивших название естественных антикоагулянтов, или фибринолитического звена системы гемостаза. Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные — образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови в процессе образования и растворения фибринового сгустка. Первичные антикоагулянты можно разделить на три основные группы: 1) антитромбопластины — обладающие антитромбопластическим и антипротромбиназным действием; 2) антитромбины — связывающие тромбин; 3) ингибиторы самосборки фибрина — дающие переход фибриногена в фибрин. Следует заметить, что при снижении концентрации первичных естественных антикоагулянтов создаются благоприятные условия для развития тромбозов и ДВС-синдрома. К вторичным антикоагулянтам относят «отработанные» факторы свертывания крови (принявшие участие в свертывании) и продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз. Роль вторичных антикоагулянтов сводится к ограничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам. В естественных условиях фибринолитическая активность крови находится в зависимости от депо плазминогена, плазменного активатора, от условий, обеспечивающих процессы активации, и от поступления этих веществ в кровь. Спонтанная активность плазминогена в здоровом организме наблюдается при состоянии возбуждения, после инъекции адреналина, при физических напряжениях и при состояниях, связанных с шоком. Среди искусственных блокаторов фибринолитической активности крови особое место занимает гамма аминокапроновая кислота (ГАМК). В норме в плазме содержится количество ингибиторов плазмина, превышающее в 10 раз уровень запасов плазминогена в крови. В кровеносных сосудах имеются специальные рецепторы, воспринимающих концентрацию тромбина и плазмина. Эти два вещества и программируют деятельность указанных систем. | |||
| | Сердце: функция, назначение предсердий, желудочков и клапанного аппарата. Цикл сердечной деятельности (фазы и их продолжительность, состояние клапанов в каждую фазу, давление в полостях сердца, направление движения крови). Сердце: функция, назначение предсердий, желудочков и клапанного аппарата Насосная функция сердца осуществляется благодаря попеременным ритмическим сокращениям и расслаблениям миокарда предсердий и желудочков. Сокращение называют систолой, а расслабление – диастолой. Функции клапанов сердца. Для того чтобы кровь в результате чередования сокращения с расслаблением миокарда передвигалась только в одном направлении – от вен к артериям – необходима согласованная работа клапанов. В сердце существуют два вида клапанов. Клапаны расположены «на входе» и на «выходе» обоих желудочков сердца. Это – атриовентрикулярные клапаны. В левом желудочке - митральный клапан, в правом - трехстворчатый препятствуют обратному забросу крови в предсердия во время систолы желудочков. Митральный клапан состоит из двух створок. Аортальный и легочный клапаны расположены у основания аорты и легочной артерии соответственно. Они состоят из трех кармашков в виде полумесяцев, поэтому их еще называют полулунными. Полулунные клапаны в замкнутом виде образуют фигуру в виде трехконечной звезды. Во время диастолы ток крови устремляется за створки клапанов и завихряется позади них. В силу этого клапаны быстро смыкаются. При увеличении скорости кровотока плотность смыкания полулунных клапанов возрастает. Цикл сердечной деятельности (фазы и их продолжительность, состояние клапанов в каждую фазу, давление в полостях сердца, направление движения крови) Сердечный цикл и деятельность клапанов. Открытие и закрытие сердечных клапанов связано, прежде всего, с изменениями давления в отграничиваемых ими полостях сердца и сосудах. Движения клапанов в свою очередь влияют на сократительную функцию сердца. Период, охватывающий одно сокращение и последующее расслабление сердца, называется сердечным циклом. У человека в состоянии покоя сердце обычно сокращается и расслабляется 60-70 раз в минуту. Каждый отдельный цикл деятельности сердца начинается с систолы предсердий, которая продолжается 0,1 сек. и сменяется их диастолой (0,7 сек). Сразу после окончания систолы предсердий начинается систола желудочков (0,3 сек.), сменяясь диастолой желудочков (0,5 сек.). Таким образом, общая пауза, в течение которой расслаблены и предсердия, и желудочки, продолжается 0,4 сек. Динамика сокращений сердца. Ток крови в полостях сердца происходит в нормальных физиологических условиях только в одном направлении, что обусловливается наличием клапанов между предсердиями и желудочками, желудочками и аортой или легочной артерией. Невозможность возврата крови из предсердий в полые вены определяется тем, что при систоле предсердий первыми сокращаются мышечные пучки предсердий, кольцеобразно охватывающие отверстия вен. Колебания давления в предсердиях невелики. На высоте систолы предсердий давление в них равно 5-8 мм рт ст. Во время диастолы - около 0. В желудочках на высоте систолы в правом - до 30 мм, в левом - до 120 мм. У человека изгнание крови начинается при давлении крови в аорте 65-75 мм, и в легочной артерии - 5-12 мм рт ст. Систола и диастола подразделяются на несколько периодов. Каждый из этих периодов характеризуется либо изменением давления при постоянном объеме, либо изменением объема при относительно небольшом изменении давления. Последовательность отдельных фаз полного цикла деятельности желудочков сердца такова (для ритма 75 в мин):
При учащении сердечных сокращений длительность фаз сердечного цикла меняется, причем значительно укорачивается диастола, главным образом за счет фазы медленного наполнения. При замедлении ритма происходят противоположные изменения. Рассмотрим фазы сердечного цикла более подробно. Систола желудочков. Фаза напряжения. В самом начале систолы желудочков мускулатура верхушки сердца начинает сокращаться первой, а возбуждение и сокращение основания желудочков несколько запаздывает. Это - фаза асинхронного сокращения, в конце которой давление в желудочках становится выше, чем в предсердиях, и в результате захлопываются атриовентрикулярные клапаны. Какое-то время полулунные клапаны тоже закрыты, желудочек продолжает сокращаться, но его объем не изменяется и давление в нем быстро увеличивается. Это фаза изотонического (изоволюмического) сокращения. При ЧСС=70 (покой) длительность фазы напряжения составляет около 0,08 сек. Фаза изгнания крови. Диастолическое давление в аорте составляет 80 мм рт.ст. Когда давление в левом желудочке начинает превышать это давление, полулунные клапаны открываются, и начинается период изгнания крови. Внутрижелудочковое давление повышается, сначала быстро (фаза быстрого изгнания), затем более медленно (фаза медленного изгнания) достигая примерно 130 мм рт. ст. Объем крови в конце предшествующей диастолы (конечнодиастолический объем) составляет около 130 мл. В конце периода изгнания в желудочке остается примерно 70 мл крови – конечносистолический объем. Следовательно, ударный или систолический объем это количество крови, выбрасываемое в главные артерии за одну систолу – составляет 60 мл. Диастола желудочков начинается с т.н. протодиастолического периода. В это время за счет начавшегося расслабления мускулатуры сердца давление в желудочках начинает снижаться, но и в аорте, и в легочной артерии тоже происходит снижение давление за счет эластических элементов их стенки и оттока крови в артерии. В конце этого периода давление в желудочке становится ниже аортального, и происходит захлопывание полулунных клапанов. В период изометрического (изоволюметрического) расслабления происходит снижение напряжения мускулатуры желудочков на фоне закрытых атриовентрикулярных клапанов. На протяжении этого периода времени происходит изометрическое (изоволюметрическое) расслабление – желудочковое давление быстро падает, приближаясь к нулевому. Когда давление в желудочках становятся меньше, чем в предсердиях, атриовентрикулярные клапаны открываются, и начинается наполнение желудочков кровью, которая будет выброшена в следующую систолу. Период наполнения. Давление в желудочке в период наполнения изменяется мало, а объем возрастает. Вначале увеличение объема происходит быстро – это фаза быстрого наполнения, а затем медленнее – это фаза медленного наполнения. В условиях нормального ритма сердечных сокращений к моменту сокращения предсердий желудочки почти полностью заполнены кровью. По этой причине при систоле предсердий (это т.н. пресистолический период) внутрижелудочковый объем увеличивается всего примерно на 8%. Однако при увеличении ЧСС диастола укорачивается в большей степени, чем систола, и тогда вклад систолы предсердий в наполнение желудочков становится достаточно большим. |