Понятия возбудимости и раздражимости. Раздражители определение, их виды, характеристика. Мембранный потенциал покоя параметры, механизм формирования. Понятия возбудимости и раздражимости Возбудимость
 Скачать 2.86 Mb.
|
|
Изменение ритма сердечной деятельности. Электрокардиография позволяет детально анализировать изменения сердечного ритма. В норме частота сердечных сокращений составляет 60—80 в минуту, при более редком ритме — брадикардии — 40—50, а при более частом — тахикардии — превышает 90—100 и доходит до 150 и более в минуту. Брадикардия часто регистрируется у спортсменов в состоянии покоя, а тахикардия — при интенсивной мышечной работе и эмоциональном возбуждении. Трепетание и мерцание сердца. В патологии можно наблюдать своеобразное состояние мышцы предсердий или желудочков сердца, называемое трепетанием и мерцанием (фибрилляция). При этом происходят чрезвычайно частые и асинхронные сокращения мышечных волокон предсердий или желудочков — до 400 (при трепетании) и до 600 (при мерцании) в минуту. Главным отличительным признаком фибрилляции служит неодновременность сокращений отдельных мышечных волокон данного отдела сердца. При таком сокращении мышцы предсердий или желудочков не могут осуществлять нагнетание крови. У человека фибрилляция желудочков, как правило, смертельна, если немедленно не принять меры для ее прекращения. Наиболее эффективным способом прекращения фибрилляции желудочков является воздействие сильным (напряжением в несколько киловольт) ударом электрического тока, по-видимому, вызывающим одновременно возбуждение мышечных волокон желудочка, после чего восстанавливается синхронность их сокращений. Нарушения проведения возбуждения, Блокады. Правильная координация сокращений предсердий и желудочков нарушается при ухудшении проведения возбуждения по сердцу. Такое явление носит название сердечного блока. Блокады в зависимости от степени их проявления бывают нескольких степеней. Рис. 98. I степень. При первой степени атриовентрикулярного сердечного блока замедляется проводимость между предсердиями и желудочками. В этом случае ритм сокращений желудочков не меняется, остается синусовым. При исследовании пульса или записи механокардиограммы нарушений не выявляется. Но на ЭКГ отмечается удлинение интервала PQ до 0,2-0,3 сек. II степень. Вторая степень сердечного блока проявляется в том, что отдельные импульсы, идущие от предсердий, не доходят до желудочков. При этом время от времени, например, через 5-10 ударов, выпадает одно сокращение желудочков, и некоторые предсердные зубцы не сопровождаются желудочковыми комплексами. Интервал PQ при этом постепенно удлиняется вплоть до выпадения (периоды Венкенбаха-Самойлова). III степень. При еще большем ухудшении проведения между сокращениями предсердий и желудочков соотношения могут быть 4:1, 3.1, 2:1, и т.д.. При этом на 4-3-2 сокращений предсердий выпадает одно сокращение желудочков. Эти три степени блокады носят название неполный сердечный блок или неполная атриовентрикулярная блокада. IV степень, или полная атриовентрикулярная блокада выражается в том, что желудочки сокращаются в своем атриовентрикулярном, более медленном ритме, а предсердия - в своем, синусном. При этом зубцы R не занимают в ЭКГ какого-либо определенного положения по отношению к зубцам Р и могут даже на них наслаиваться. Форма QRST при этом не меняется. В некоторых случаях наблюдается нарушение проведения не по всему пучку Гисса, а только по одной ножке. В этом случае возбуждение достигает желудочков не одновременно и форма ЭКГ резко меняется. Причиной сердечных блокад могут быть механические или патологические изменения в проводящей системе. | |
| | Фонокардиография: происхождение тонов сердца. ФКГ в сопоставлении с ЭКГ, клиническое значение этой методики. ФКГ - это графический метод регистрации звуков сердца, фонокардиограмма – изображение звуков сердца в виде осцилляции, записанных на ленте. Тоны сердца. При работе сердца возникают звуки, которые называют тонами сердца. При выслушивании (аускультации) тонов сердца на поверхности левой половины грудной клетки слышны два тона: I тон (систолический), II тон — в начале диастолы (диастолический). Тон I более протяжный и низкий, II — короткий и высокий. Сужение клапанных отверстий или неплотное смыкание створок и лепестков клапанов вызывает появление сердечных шумов, возникающих вследствие вихреобразного (турбулентного) движения крови через отверстия клапанов. Эти шумы имеют важное диагностическое значение при поражениях клапанов сердца. На ФКГ, помимо I и II тонов, регистрируются III и IV тоны сердца (более тихие, чем I и II, поэтому неслышные при обычной аускультации). Тон III возникает вследствие вибрации стенки желудочков при быстром притоке крови в желудочки в начале их наполнения. Тон IV имеет два компонента. Первый из них возникает при сокращении миокарда предсердий, а второй появляется в самом начале расслабления предсердий и падения давления в них. Из всех названных методов наибольшее клиническое значение имеет фонокардиография. При аускультации (прослушивании ухом) звуков сердца хорошо слышны лишь два тона - I и II. На фонокардиограмме можно выделить еще два - III и IV тоны. I тон образуется при сильном и быстром сокращении желудочков, в процессе которого давление в полости желудочков резко увеличивается, что приводит к закрытию и дальнейшему прогибанию клапанов в сторону предсердий до тех пор, пока сухожильные хорды клапанов внезапно не остановят это прогибание. Эластическая упругость сухожильных хорд и клапанов создаёт обратную ударную волну крови, направленную соответственно в каждый желудочек. Это приводит кровь, стенку желудочков, упругие клапаны в состояние вибрации и порождает вибрирующую турбулентность крови. Вибрация через прилежащие ткани достигает стенки грудной клетки и воспринимается в виде звука, слышимого с помощью стетофонендоскопа. II тон — результат быстрого закрытия полулунных клапанов. В момент закрытия они прогибаются в направлении полости желудочков. Их эластическая отдача толкает кровь в артерии, вызывая короткий период реверберации крови между стенкой артерий и полулунными клапанами. Вибрация стенки артерий передаётся вдоль артерий. Вибрация сосудов или желудочка, достигающая стенки грудной клетки, воспринимается в виде звука. Продолжительность I тона составляет 0,14 с, II — 0,11 с. II тон сердца имеет более высокую частоту, чем I. Звучание I и II тонов сердца наиболее близко передаёт сочетание звуков при произнесении словосочетания «ЛАБ-ДАБ». Помимо I и II тонов, иногда можно выслушать дополнительные тоны сердца — III и IV, в подавляющем большинстве случаев отражающие наличие сердечной патологии. III тон возникает в начале диастолы (сразу после II тона) в результате колебаний стенки желудочка, вызванных пассивным поступлением крови из предсердия. Как вариант нормы, III тон можно выслушать у детей, взрослых до 35–40 лет, а также в третьем триместре беременности. Появление III тона у лиц старше 40 лет — всегда патологический признак. IVтон связан с быстрым наполнением желудочков за счёт сокращений предсердий (желудочки оказывают повышенное сопротивление заполняющей их крови). Этот тон выслушивают непосредственно перед I тоном в конце диастолы желудочков. Его наличие всегда свидетельствует о патологии сердца. III и IV тоны сердца имеют низкое и довольно глухое звучание, поэтому выслушивают их стетоскопом (лучше передающим низкие частоты). Кроме фонокардиографии представление о состоянии клапанного аппарата сердца можно получить в результате эхокардиоскопии. Эхокардиоскопия (менее корректный термин — «эхокардиография»), лучше в сочетании с допплерографией, — неинвазивный метод получения изображения, основанный на отражении ультразвуковых волн от стенок и клапанов сердца и изменении волновых характеристик звука, отражённых от движущихся объектов (в данном случае — эритроцитов крови). Метод используют для исследования движения стенок сердца и оценки тока крови в камерах сердца, что позволяет выявить всевозможные пороки сердца — как врождённые, так и приобретённые |
| | Экстракардиальная регуляция деятельности сердца (нервная и гуморальная). Тонус центров блуждающего и симпатического нервов (доказательство, значение). Механизмы и уровни саморегуляции. Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности условно подразделяются на нервные и гуморальные. Экстракардиальная нервная регуляция обеспечивается центрами парасимпатической и симпатической нервной системы, которые передают свои влияния по волокнам блуждающих и симпатических сердечных нервов. Парасимпатический центр регуляции сердечной деятельности относится к жизненно важным. Он располагается в продолговатом мозге и представлен эфферентными преганглионарными парасимпатическими нейронами, которые формируют ядра блуждающего нерва. Аксоны преганглионарных парасимпатических нейронов образуют эфферентные волокна блуждающего нерва, которые заканчиваются в интрамуральных сердечных ганглиях вблизи от синоатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии. В интрамуральных ганглиях преганглионарные аксоны переключаются на эфферентные ганглионарные (постганглионарные) парасимпатические нейроны. Они могут быть холинергическими и адренергическими. При слабом раздражении блуждающего нерва активируются расположенные в интрамуральных ганглиях эфферентные адренергические нейроны, которые обладают низким порогом возбудимости по сравнению с холинергическими. Адреналин и норадреналин, которые выделяются из окончаний аксонов этих нейронов, вызывают повышение возбудимости пейсмекерных клеток синоатриального узла и ускоряют возникновение очередного автоматического ПД. Это приводит к увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС). При сильном раздражении блуждающего нерва активируются расположенные в интрамуральных ганглиях постганглионарные холинергические нейроны. Ацетилхолин, который выделяется из окончаний аксонов этих нейронов, вызывает уменьшение возбудимости пейсмекерных клеток и затрудняет возникновение очередного автоматического ПД. Это приводит к снижению ЧСС или даже к остановке сердца. Симпатический центр регуляции сердечной деятельности локализуется в 1-5 грудных сегментах спинного мозга. Он представлен эфферентными преганглионарными симпатическиминейронами. Аксоны этих нервных клеток переключаются в симпатических верхнем и среднем шейных, а также звездчатом шейном ганглиях на эфферентные ганглионарные (постганглионарные) симпатические адренергические нейроны. Аксоны постганглионарных симпатических нейронов формируют симпатические сердечные нервы, которые заканчиваются в миокарде. При раздражении симпатических сердечных нервов активируются эфферентные ганглионарные симпатические нейроны, которые расположены в симпатических ганглиях. Адреналин и норадреналин, которые выделяются из окончаний аксонов этих нейронов, вызывают повышение возбудимости пейсмекерных клеток и ускоряют возникновение очередного автоматического ПД. Это приводит к увеличению ЧСС. Кроме того, симпатические сердечные нервы стимулируют трофику миокарда. Увеличение тонуса симпатической нервной системы ведет к стимуляции сердечной деятельности за счет активации ганглионарных симпатических адренергических нейронов. Тонус симпатических и парасимпатических центров может изменяться рефлекторно за счет афферентных сигналов от различных рефлексогенных зон – участков скопления рецепторов. Рефлекторная экстракардиальная регуляция деятельности сердца связана с собственными и сопряженными сердечными рефлексами. Собственными сердечными называют такие рефлексы, рефлексогенная зона которых расположена в сердце или в сосудистом русле. К основным собственным кардиальным рефлексам относятся: 1) рефлекс Бейнбриджа, 2) сердечный рефлекс с рефлексогенной зоны Геринга, 3) сердечный рефлекс с рефлексогенной зоны Циона-Людвига. Рефлекс Бейнбриджа проявляется в увеличении частоты и силы сердечных сокращений при чрезмерном притоке крови в левое предсердие. Рефлексогенная зона Бейнбриджа располагается в устье полых вен, там, где они впадают в правое предсердие. В ней локализуются волюморецепторы, реагирующие на растяжение. Это ведет к рефлекторному повышению выделения адреналина и норадреналина в окончаниях аксонов ганглионарных адренергических нейронов. Они вызывают увеличение частоты и силы сердечных сокращений, что обеспечивает более интенсивное перекачивание крови в аорту, а значит, ведет к разгрузке предсердий и венозного отдела сосудистого русла. Собственные сердечные рефлексы с рефлексогенных зон Геринга и Циона-Людвига обеспечивают поддержание давления в артериальном сосудистом русле на оптимальном для метаболизма уровне. Рефлексогенная зона Геринга располагается в месте разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю ветвь. Она представлена каротидным синусом. Барорецепторы каротидного синуса реагируют возбуждением на увеличение давления в сонной артерии. В результате этого из окончаний ганглионарных парасимпатических нейронов рефлекторно увеличивается выделение ацетилхолина, который вызывает уменьшение частоты и силы сердечных сокращений, что обеспечивает снижение давления в артериальном сосудистом русле. Аортальная рефлексогенная зона Циона-Людвига располагается в дуге аорты. Барорецепторы аортальной зоны реагируют возбуждением на увеличение давления в аорте. Рефлекторно из окончаний постганглионарных парасимпатические холинергических нейронов увеличивается выделение ацетилхолина. Ацетилхолин вызывает уменьшение частоты и силы сердечных сокращений, что обеспечивает снижение давления в артериальном сосудистом русле. Сопряженными кардиальными называют рефлексы, рефлексогенная зона которых расположена за пределами сердечно-сосудистой системы. К основным сопряженным сердечным рефлексам относятся брюшинно-сердечный рефлекс Гольца и глазосердечный рефлекс Даньини-Ашнера. Рефлекс Гольца проявляется в снижении частоты и силы сердечных сокращений при раздражении механорецепторов брюшины. Аналогичный эффект наблюдается при раздражении механорецепторов глазного яблока и ретробульбарного пространства (рефлекс Даньини-Ашнера). Экстракардиальная гуморальная регуляция сердечной деятельности обеспечивается химическими веществами через жидкие среды организма. К основным группам химических веществ, оказывающих влияние на сердце гуморальным путем, относятся: 1) медиаторы,2) гормоны,3) метаболиты,4) ионы,5) биологически активные вещества. Ацетилхолин оказывает отрицательные, а катехоламины - положительные кардиотропные эффекты. Гормоны мозгового слоя надпочечников - адреналин и норадреналин вызывают выраженные положительные тропные эффекты. Гормон щитовидной железы - тироксин повышает ЧСС. Кортикостероиды (гормоны коркового вещества надпочечников) иглюкагон (гормон поджелудочной железы) увеличивают силу сокращений миокарда. Кислые метаболиты, а также снижение содержания О2 и повышение СО2 увеличивают ЧСС, но снижают сократительную активность миокарда. Большое влияние на сердечную мышцу оказывает ионный состав внутренней среды. Повышение концентрации во внеклеточной среде ионов К+ угнетает деятельность сердца. При этом, вследствие уменьшения концентрационного градиента для ионов К+, падают возбудимость, проводимость, сократимость миокарда. При значительном избытке ионов К+ сердце может остановиться в диастоле. Аналогично на сердце влияют ионы НСО3- и Н+. Избыток ионов Na+ и Са2+, напротив, усиливает сердечную деятельность. При значительном избытке ионов Са2+ во внеклеточной среде сердце может остановиться в систоле. Другие биологически активные вещества: кинины, гистамин и простагландины могут увеличивать силу сердечных сокращений за счет активации процессов метаболизма. |
| | Интракардиальная регуляция деятельности сердца: миогенная регуляция, внутрисердечная нервная система, ее схема и опыты, ее доказывающие. Интракардиальная регуляция осуществляется при помощи нервных и миогенных механизмов. Базисная миогенная регуляция включает себя гетерометрический, гомеометрический и гидродинамический механизмы. Гетерометрический механизм регуляции (закон Франка-Старлинга - основной закон сердца) отражает зависимость между степенью растяжения миокарда кровью во время диастолы и силой его последующего систолического сокращения. Чем больше растягивается миокард кровью, которая поступает в полости сердца во время диастолы, тем сильнее он сокращается во время систолы, а значит больше крови поступает в сосудистое русло. Гомеометрический механизм обеспечивает необходимую для нормальной гемодинамики силу сердечных сокращений при постоянной величине растяжения мышечных волокон миокарда во время диастолы. Гомеометрический механизм проявляются в виде двух основных эффектов: 1) эффект Анрепа, 2) эффект Боудича. Эффект Анрепа отражает зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте. Повышение давления в аорте вызывает увеличение силы сердечных сокращений и наоборот. Эффект Боудича (лестница Боудича) отражает связь между частотой и силой сердечных сокращений. Чем выше частота, тем больше сила сокращений сердца и наоборот. Гидродинамический механизм отражает зависимость между объемами крови, проникающей через правые и левые отделы сердца. Через правую и левую половины сердца в единицу времени проходит одинаковое количество крови. Миогенные механизмы саморегуляции сердечной деятельности контролируется вегетативной нервной системой, которая обеспечивает регуляцию всех внутренних органов. Вегетативная (автономная) нервная система состоит из трех отделов: симпатического, парасимпатического и метасимпатического. Метасимпатический отдел - это комплекс нервных узлов (интрамуральных ганглиев), которые располагаются в стенке исполнительного органа-эффектора. Нейроны интрамуральных узлов формируют местные рефлекторные дуги, которые не выходят за пределы исполнительного органа. Афферентные клетки Догеля II типа – это чувствительные нейроны, дендриты которых заканчиваются в мышечных волокнах миокарда механорецепторами, реагирующими на растяжение процессом возбуждения. Аксоны этих нейронов образуют синапсы – специфические контакты с эфферентными нейронами. Возбуждение через синапсы с одного нейрона на другой передается при помощи специальных химических веществ – медиаторов. Эффект, который проявляется при возбуждении эфферентных нейронов зависит от вида медиатора, выделяющегося в окончаниях их аксонов. Адреналин и норадреналин оказывают на сердечную деятельность четыре положительных тропных эффекта: 1) увеличивают частоту сердечных сокращений – положительный хронотропный эффект, 2) повышают силу сокращений миокарда – положительный инотропный эффект, 3) увеличивают проводимость сердечной мышцы – положительный дромотропный эффект, 4) повышают возбудимость миокарда – положительный батмотропный эффект. Ацетилхолин оказывает четыре отрицательных тропных эффекта. Интракардиальный рефлекторный уровень регуляции сердечной деятельности контролируется сложной системой экстракардиальных механизмов управления. |
| |