Понятия возбудимости и раздражимости. Раздражители определение, их виды, характеристика. Мембранный потенциал покоя параметры, механизм формирования. Понятия возбудимости и раздражимости Возбудимость
 Скачать 2.86 Mb.
|
|
Понятие о группах крови и системах групповых антигенов. Группы крови систем АВО и Rh-фактора, значение для клиники. Краткая характеристика других систем антигенов (M, N, S, P и др.). Правила переливания крови. Основные требования к кровозаменяющим растворам. Понятие о группах крови и системах групповых антигенов. Группы крови систем АВО и Rh-фактора, значение для клиники Группы крови системы АВ0 были открыты в 1900 году К.Ландштейнером, который смешивая эритроциты одних лиц с сывороткой крови других лиц, обнаружил, что при одних сочетаниях кровь свертывается, образуя хлопья (реакция агглютинации), а при других нет. На основании этих исследований Ландштейнер разделил кровь всех людей на три группы: А, В и С. В 1907 году была обнаружена еще одна группа крови. Было установлено, что реакция агглютинации происходит при склеивании антигенов одной группы крови (их назвали агглютиногенами), которые находятся в красных кровяных тельцах - эритроцитах с антителами другой группы (их назвали агглютининам), находящимися в плазме - жидкой части крови. Разделение крови по системе АВ0 на четыре группы основано на том, что кровь может содержать или не содержать антигены (агглютиногены) А и В, а также антитела (агглютинины) α (альфа или анти-А) и β (бета или анти-Б). Агглютинация эритроцитов наблюдается лишь в том случае, если встречаются одноименные агглютиноген и агглютинин: А и α, В и β. В системе АВ0 в эритроцитах обнаруживаются два агглютинируемых фактора - агглютиногены А и В, а в плазме - соответственно два агглютинина - α и ß (альфа и бета). В крови человека никогда не встречаются одновременно одноименные факторы, поэтому в организме агглютинации не происходит. Тяжелые последствия переливания крови наступают в том случае, когда эритроциты крови донора (дающего кровь) агглютинируются плазмой крови реципиента (получающего кровь). Это бывает, когда в эритроцитах введенной крови содержится агглютиноген, совпадающий (одноименный) с агглютинином плазмы, причем концентрация последних достаточна для склеивания агглютиногенов. Это условие схематически можно обозначить так: А+ α, α >А или В+ ß, ß >В В результате склеивания эритроцитов и последующего их гемолиза возникает т.н. гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти. Установлено, что всех людей по наличию или отсутствию этих факторов можно разделить на 4 группы. У людей 1 группы эритроциты не содержат агглютиногенов - 0(I), а в плазме оба агглютиногена. У людей второй группы - А(II) в эритроцитах обнаруживается агглютиноген А, а в плазме - бета-агглютинин. У лиц с третьей группой - В(III) в эритроцитах есть агглютиноген В, в плазме агглютинин альфа. А у людей с четвертой группой крови - АВ(IV) в эритроцитах есть оба агглютиногена, зато в плазме нет ни альфа, ни бета агглютининов. Способ определения групповой принадлежности крови основан на использовании стандартных групповых сывороток. Для практической медицины наибольшее значение имеют сильная антигенная система АВ0 и резус-фактора (Rh). Для того, чтобы избежать неконтролируемой агглютинации по этим системам, используют т.н. пробу на совместимость крови, смешивая кровь донора и реципиента непосредственно перед переливанием, а так же способ введения крови по Безредко - сначала немного, потом, при отсутствии реакции организма - остальное. Резус-фактор находится в эритроцитах 85% людей независимо от возраста и пола и не связан с агглютиногенами других систем. Кровь, эритроциты которой несут агглютиноген D, называют резус-положительной (Rh+), кровь без агглютиногена D – резус-отрицательной (Rh-). При помощи стандартных антирезусных сывороток можно определить резус-принадлежность людей (наличие фактора обозначается как Rh+, отсутствие - Rh-). Резус фактор передается по наследству и равномерно распределен по всем группам крови. Находясь в эритроцитах человека, резус-агглютиноген не имеет в сыворотке соответствующих антирезус-агглютининов, но они могут вырабатываться у лиц с резус-отрицательной кровью под влиянием систематического попадания в организм таких лиц резус-антигенов. При этом происходит Rh-иммунизация. Резус-иммунизация может происходить при двух условиях: 1. Если больному с Rh- кровью перелили кровь Rh+. 2. При беременности Rh- женщины Rh+ плодом. В последнем случае резус-фактор плода диффундирует через плаценту и иммунизирует мать, в крови которой начинают накапливаться антирезус-агглютинины. В ходе первой беременности их титр, как правило, не достигает критической величины, и первый ребенок рождается нормально. У мужчин резус-конфликт наступает при повторном переливании Rh+ крови. Краткая характеристика других систем антигенов (M, N, S, P и др.) Гематологи выделяют наиболее важные антигенные системы: ABO, Rh, MNSs, P, Лютеран (Lu), Келл-Келлано (Kk), Льюис (Le), Даффи (Fy) и Кид (Jk). Эти системы антигенов учитываются в судебной медицине для установления отцовства и иногда при транс¬плантации органов и тканей. Правила переливания крови. Основные требования к кровозаменяющим растворам Преливается только одногруппная кровь в соответствии с системой АВО; Переливается только Rh – совместимая кровь; Для исключения несовместимости по другим иммунологическим системам перед переливанием крови необходимо провести пробу на индивидуальную совместимость: смешивают каплю сыворотки реципиента с каплей донорской крови. При наличии агглютинации такую кровь переливать нельзя. Для выявления индивидуальной биологической несовместимости необходимо провести биологическую пробу: внутривенно, струйно переливают 15-20 мл. донорской крови. При появлении признаков несовместимости – местного покраснения тканей (гиперемии), боли в области покраснения, головокружения, переливание данной крови прекращают. Кровезамещающий раствор - это физически однородная трансфузионная среда с целенаправленным действием на организм, способная заменить определенную функцию крови. Смеси различных кровезамещающих растворов или последовательное их применение могут воздействовать на организм комплексно. Кровезамещающие растворы должны отвечать следующим требованиям: быть схожими по физико-химическим свойствам с плазмой крови; полностью выводиться из организма или метаболизироваться ферментными системами; не вызывать сенсибилизации организма при повторных введениях; не оказывать токсического действия на органы и ткани; выдерживать стерилизацию автоклавированием, в течение длительного срока сохранять свои физико-химические и биологические свойства. | |
| | Свертывание крови: понятие, виды гемостаза. Группы факторов свертывания. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз: последовательность процессов, роль тромбоцитов. Свертывание крови: понятие, виды гемостаза Если выпущенную из кровеносного сосуда кровь оставить на некоторое время, то из жидкости она вначале превращается в желе, а затем в крови организуется более или менее плотный сгусток, который, сокращаясь, выжимает из себя жидкость, называемую кровяной сывороткой. Это - плазма, лишенная фибрина. Описанный процесс называется свертыванием крови (гемокоагуляцией) Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Коагуляционный (вторичный) гемостаз. Протекает в течение нескольких минут и представляет собой каскад реакций между плазменными белками, заканчивающийся образованием нитей фибрина. Благодаря этому останавливается кровотечение из крупных сосудов и предотвращается его возобновление через несколько часов или суток. Группы факторов свертывания Плазменные факторы свертывания. I. Фибрин и фибриноген. Фибрин - конечный продукт реакции свертывания крови. В плазме содержится 2-4 г/л. Место образования - ретикулоэндотелиальная система, печень, костный мозг. II. Тромбин и протромбин. В цельной крови содержится 15-20 мг% протромбина. Этого содержания в избытке хватает для того, чтобы перевести весь фибриноген крови в фибрин. Важную роль в его образовании в печени играет антигеморрагический витамин К. III. Тромбопластин. В крови этого фактора в активном виде нет. Он образуется при повреждении клеток крови и тканей и может быть соответственно кровяной, тканевой, эритроцитарный, тромбоцитарный. По своей структуре это фосфолипид, аналогичный фосфолипидам клеточных мембран. Тромбопластин участвует как обязательный компонент в первой фазе свертывания крови. IV. Кальций ионизированный, Са++. Кальций необходим не только для превращения протромбина в тромбин, но для других промежуточных этапов гемостаза, во всех фазах свертывания. Содержание ионов кальция в крови 9-12 мг%. V и VI. Проакцелерин и акцелерин (АС-глобулин). Образуется в печени. Является ускорителем (акцелератором) многих ферментативных реакций свертывания. VII. Проконвертин и конвертин. Этот фактор является белком, входящим в бета-глобулиновую фракцию нормальной плазмы или сыворотки. Активирует тканевую протромбиназу. VIII. Антигемофилический глобулин А (АГГ-А). IX. Антигемофилический глобулин В (АГГ-В, Кристмас-фактор) X. Фактор Коллера, Стьюард-Прауэр-фактор. XI. Фактор Розенталя, плазменный предшественник тромбопластина (ППТ). XII. Фактор контакта, Хагеман-фактор. Играет роль пускового механизма в свертывании крови. Контакт этого глобулина с чужеродной поверхностью (шероховатость стенки сосуда, поврежденные клетки т.п.) приводит к активации фактора и инициирует всю цепь процессов свертывания. XIII. Фибринстабилизатор Лаки-Лоранда. Необходим для образования окончательно нерастворимого фибрина. Это - транспептидаза, которая сшивает отдельные нити фибрина пептидными связями, способствуя его полимеризации. Описанные 13 факторов являются общепризнанными основными компонентами, необходимыми для нормального процесса свертывания крови. Вызываемые их отсутствием различные формы кровоточивости относятся к разным видам гемофилий. Клеточные факторы свертывания. Наряду с плазменными факторами первостепенную роль в свертывании крови играют и клеточные, выделяющиеся из клеток крови. Больше всего их содержится в тромбоцитах, но есть они и в других клетках. Просто при гемокоагуляции тромбоциты разрушаются в большем количестве, чем, скажем, эритроциты или лейкоциты, поэтому наибольшее значение в свертывании имеют именно тромбоцитарные факторы. К ним относятся: Ф1. АС-глобулин тромбоцитов. Подобен V-VI факторам крови, выполняет те же функции, ускоряя образование протромбиназы. Ф2. Тромбин-акцелератор. Ускоряет действие тромбина. Ф3. Тромбопластический или фосполипидный фактор. Находится в гранулах в неактивном состоянии, и может использоваться только после разрушения тромбоцитов. Активируется при контакте с кровью, необходим для образования протромбиназы. Ф4. Антигепариновый фактор. Связывает гепарин и задерживает его антикоагулирующий эффект. Ф5. Тромбоцитарный фибриноген. Необходим для агрегации кровяных пластинок, вязкого их метаморфоза и консолидации тромбоцитарной пробки. Находится и внутри и снаружи тромбоцита. способствует их склеиванию. Ф6. Ретрактозим. Обеспечивает уплотнение тромба. В его составе определяют несколько субстанций, например тромбостенин +АТФ +глюкоза. Ф7. Антифибинозилин. Тормозит фибринолиз. Ф8. Серотонин. Вазоконстриктор. Экзогенный фактор, 90% синтезируется в слизистой ЖКТ, остальные 10% - в тромбоцитах и ЦНС. Выделяется из клеток при их разрушении, способствует спазму мелких сосудов, те самым способствуя предотвращению кровотечения. Всего в тромбоцитах находят до 14 факторов, таких еще, как антитромбопластин, фибриназа, активатор плазминогена, стабилизатор АС-глобулина, фактор агрегации тромбоцитов и др. В других клетках крови в основном находятся эти же факторы, но заметной роли в гемокоагуляции в норме они не играют. Тканевые факторы свертывания. Участвуют во всех фазах. Сюда относятся активные тромбопластические факторы, подобные III, VII,IX,XII,XIII факторам плазмы. В тканях есть активаторы V и VI факторов. Много гепарина, особенно в легких, предстательной железе, почках. Есть и антигепариновые вещества. Особенно важны вещества, содержащиеся в сосудистой стенке. Все эти соединения постоянно поступают из стенок сосудов в кровь и осуществляют регуляцию свертывания. Ткани обеспечивают также и выведение продуктов свертывания из сосудов. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз: последовательность процессов, роль тромбоцитов Условно его разделяют на три стадии: 1) временный (первичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикрепления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки. Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов, благодаря чему кровотечение в первые секунды может не возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится не более 10—15 с. В дальнейшем наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов — серотонина, ТхА2, адреналина и др. Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов, что обусловлено появлением высоких концентраций АДФ (из разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также с обнажением субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных структур. В результате «раскрываются» вторичные рецепторы и создаются оптимальные условия для адгезии, агрегации и образования тромбоцитарной пробки. Адгезия обусловлена наличием в плазме и тромбоцитах особого белка — фактора Виллебранда (FW), имеющего три активных центра, два из которых связываются с экспрессированными рецепторами тромбоцитов, а один — с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Таким образом, тромбоцит с помощью FW оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосуда. Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов, осуществляемая с помощью фибриногена — белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах и образующего между ними связующие мостики, что и приводит к появлению тромбоцитарной пробки. Сначала (в течение 1-2 минут) кровь еще проходит через эту рыхлую пробку, но затем происходит т.н. вискозное пере-рождение тромба, он уплотняется и кровотечение останавливается. Понятно что такой конец со-бытий возможен только при ранении мелких сосудов, там, где артериальное давление не в состоя-нии выдавить этот "гвоздь". Важную роль в адгезии и агрегации играет комплекс белков и полипептидов, получивших наименование «интегрины». Последние служат связующими агентами между отдельными тром-боцитами (при склеивании друг с другом) и структурами поврежденного сосуда. Агрегация тром-боцитов может носить обратимый характер (вслед за агрегацией наступает дезагрегация, т. е. распад агрегатов), что зависит от недостаточной дозы агрегирующего (активирующего) агента. Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются гранулы и содержащиеся в них биологически активные соединения — АДФ, адреналин, норадреналин и др. (этот процесс получил название реакции высвобождения), что приводит к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образованием тромбина, усиливающего агрегацию и приводящего к появлению сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты. Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, т. е. наступает ее ретракция. В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает 2—4 мин. |
| | Коагуляционный гемостаз. Схема, отражающая процесс взаимодействия факторов свертывания. Фибринолиз. Противосвертывающая система: понятие, первичные и вторичные антикоагулянты. Коагуляционный гемостаз. Схема, отражающая процесс взаимодействия факторов свертывания. Фибринолиз Коагуляционный (вторичный) гемостаз. Протекает в течение нескольких минут и представляет собой каскад реакций между плазменными белками, заканчивающийся образованием нитей фибрина. Благодаря этому останавливается кровотечение из крупных сосудов и предотвращается его возобновление через несколько часов или суток. Современная схема гемостаза. Цепная реакция свертывания крови начинается с момента соприкосновения крови с шероховатой поверхностью раненного сосуда или тканью. Это вызывает активацию тромбопластических факторов плазмы и затем происходит поэтапное образование двух отчетливо различающихся по своим свойствам протромбиназ - кровяной и тканевой.. Однако прежде, чем закончится цепная реакция образования протромбиназы, в месте повреждения сосуда происходят процессы, связанные с участием тромбоцитов (т.н. сосудисто-тромбоцитарный гемостаз). Тромбоциты за счет своей способности к адгезии налипают на поврежденный участок сосуда, налипают друг на друга, склеиваясь тромбоцитарным фибриногеном. Все это приводит к образованию т.н. пластинчатого тромба ("тромбоцитарный гемостатический гвоздь Гайема"). Адгезия тромбоцитов происходит за счет АДФ, выделяющейся из эндотелия и эритроцитов. Этот процесс активируется коллагеном стенки, серотонином, XIII фактором и продуктами контактной активации. Сначала (в течение 1-2 минут) кровь еще проходит через эту рыхлую пробку, но затем происходит т.н. вискозное перерождение тромба, он уплотняется и кровотечение останавливается. Понятно что такой конец событий возможен только при ранении мелких сосудов, там, где артериальное давление не в состоянии выдавить этот "гвоздь". |