хирстом вся теория. Предмет и задачи хирургической стоматологии
 Скачать 1.16 Mb.
|
|
ЛЕЧЕНИЕ хронического остеомиелита Кратко из лекции Хирургическое -удаление причинного зуба -секвесэктомия Медикаментозное -антибиотики по показаниям -общеукрепляющая -иммуностимулирующая -десенсибилизирующая -физиолечение -ГБО терапия Подробно Лечение хронического остеомиелита челюсти также зависит от общшПГ местных симптомов заболевания и проведенного ранее лечения. Удаляют зуб, если по каким-либо причинам он не был удален ранее. При задержке оттока гнойного отделяемого рекомендуется расширение ран, свищей или первичная хирургическая обработка поднадкостничных, околочелюстных гнойных очагов, проводится активное их лечение (дренирование, промывание, орошение, местный диализ, наложение повязок). Исследуют жизнеспособность пульпы зубов, расположенных в очаге воспаления, и по показаниям трепанируют и проводят их лечение. Если это не проведено ранее, подвижные зубы укрепляют шинами. Курс общеукрепляющего, стимулирующего, десенсибилизирующего лечения иногда проводят перед секвестрэктомией. У некоторых больных при обширных поражениях кости, обострениях хронического течения ее сочетают с назначением антибиотиков и других противовоспалительных препаратов. При гнездной форме остеомиелита челюсти индивидуально под контролем иммунологических тестов назначают иммунные препараты (стафилококковый анатоксин, левомизол, Т-активин, тималин и др.), антигенные стимуляторы. Оперативное вмешательство — удаление секвестрировавшегося участка кости (секвестрэктомия) — осуществляют на основании клинической и рентгенологической картин. Под местным потенцированным обезболиванием отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, чаще трапециевидной формы, иссекая одновременно свищи. Из секвестральной полости острой ложкой удаляются секвестры, выскабливают грануляции. В костную полость вводят порошок антибиотика тетрациклинового ряда или сульфаниламидного препарата, ферменты, антистафилококковую плазму; рану зашивают наглухо, оставляя на 1—2 сут выпускник. JS отдельных случаях костную полость выполняют йодоформной марлёй или тампоном, пропитанным маслом облепихи, шиповника, 5—10% синтомициновой эмульсией. Тампон впервые меняют на 5—6-й день после операции, а затем каждые 3—4 дня. Секвестры тела верхней челюсти чаще удаляют со стороны полости рта, одновременно проводят вмешательство по типу радикальной операции на верхнечелюстной пазухе. Секвестры верхней челюсти в области нижнеглазничного края и кортикальные секвестры скуловой кости удаляют наружным доступом. Секвестрэктомия в области тела, ветви нижней челюсти осуществляется внеротовым путем. Обычно разрез проводится параллельно нижнему краю нижней челюсти и ниже его на 1,5—2 см; в некоторых случаях можно руководствоваться расположением открывающихся ка коже свищевых ходов, иссекая их при этом. Для удаления секвестров иногда необходимо при помощи костных кусачек несколько расширить вход в секвестральную полость, кусачками и ножницами разделить секвестр на несколько фрагментов и удалить его по частям. Грануляции, покрывающие стенки костной полости, обычно не удаляют. В полость вводят порошки антибиотика или сульфаниламидного препарата (если в ткани не введен новокаин), а также ферменты, антистафилококковую плазму. Рану защивают послойно, на кожу накладывают швы волосом или полиамидной нитью. Между швами оставляют резиновый выпускник, который удаляют на следующий день после операции. Обычно в первые дни после оперативного вмешательства между наложенными на рану швами по резиновому выпускнику вытекает немного кровяной жидкости. Швы снимают на 7-й день. В послеоперационном периоде назначают анальгетики, десенсибилизирующие препараты, средства, стимулирующие костеобразо вание и кальфицикацию, и при определенных клинических микробиологических и иммунологических показателях — антибактериальные и сульфаниламидные препараты. При рерафицирующей или гнездной форме хронического остеомиелита под влиянием лечения точечные секвестры могут резорбироваться, оставшаяся в полостях грануляционная ткань медленно замещается остеоидной, а затем костной тканью. У некоторых больных такие внутрикостные очаги заполнены грануляционной тканью и содержат микрофлору, что ведет к обострениям. Таким больным показано оперативное вмешательство — вскрытие костных очагов и выскабливание грануляций (некротомия). Такое же лечение проводят при гиперпластической форме хронического остеомиелита челюсти. При длительности заболевания и обширности поражения рекомендуются тщательное клинико-рентгенологическое обследование, исследование многих показателей иммунитета и в соответствии с этим проведение каждые 3—4 мес курсов детоксикации организма. При гнездной (рерафицирующей) форме остеомиелита нижней челюсти, когда в кости и прилежащей к ней надкостнице преобладают продуктивно-деструктивные изменения, детоксикация сочетается со стимулирующей и общеукрепляющей терапией. Детоксикация проводится в виде внутривенных капельных введений растворов гемодеза, реополиглюкина с витаминами, на курс 6—10 вливаний. Одновременно назначают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир, адаптогены. Эти препараты назначают в течение 7—10 дней, курсы повторяют 2—4 раза с промежутком 10 дней. Такое лечение сочетают с гемотерапией: переливанием совместимой цельной крови, плазмы, эритроцитной массы, заменителей крови. После 2—3 или 3—5 курсов лечения в зависимости от иммунологических показателей назначают индивидуально подобранные иммуномодуляторы: стафилококковый анатоксин, левомизол, Т-активин, тималин, актинолизат. При гипербластической форме хронического остеомиелита, когда в кости, надкостнице преобладают продуктивные изменения, курсы детоксикации сочетают с десенсибилизирующей терапией. Иммуномодуляторы, особенно специфического действия (стафилококковый анатоксин, актинолизат) назначают осторожно только на основании индивидуальной чувствительности к ним иммунокомпетентных клеток. Стимулирующее и общеукрепляющее лечение в виде гемотерапии не показано. В зависимости от эффективности проведенных курсов лечения, нередко продолжительностью один — два года, динамики рентгенологических изменений и локализации очагов деструкции в кости, а также расположения избыточных ее участков производят некротомию, удаление новообразованной кости. Хороший эффект дает замещение полостей в кости биоматериалом — гидроксилапатитом, гидроксиаполом. В послеоперационном периоде назначают антибактериальную терапию. При хроническом остеомиелите применяют те же физические методы лечения, что и при острой фазе, дополняя их ультразвуковой, лазерной терапией, электрофорезом цинка, меди, парафинолечением, ГБО. Средства активной и пассивной иммунизации больного. При пассивной иммунизации применяли стафилококковый иммуиоглобулнн, гипериммунную-антистафилококковую плазму. Иммуноглобулин вводили внутримышечно через день по 100 ЕД (3—4 мл). На курс лечения приходилось 3—5 инъекции. Гнпериммунную антистафилококковую плазму вводили внутривенно по 150—200 мл через 2— 3 дня, всего 3—5 инфузий. С целью активной иммунизации применяли стафилококковый анатоксин, который способствует формированию антитоксического и антимикробного иммунитета и активизирует неспецифические защитные реакции организма. Анатоксин вводили подкожно через 3 дня в возрастающих дозах 0,1—0.2—0,4—0,6—0,8—1 г. 75.Сроки формирования секвестров. Секвестральная капсула и ее значение в репаративном процессе. Сроки и методики хирургического лечения. Секвестр – фрагмент разрушенной ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. Секвестр располагается в секвестральной полости. Со стороны живой ткани полость ограничивается капсулой из грубоволокнистой (рубцовой) ткани – секвестральной капсулой. Полость и капсула объединены понятием секвестральной «коробки». При образовании секвестров альвеолярного отростка верхней и нижней челюстей секвестрэктомию проводят со стороны полости рта. Под местным потенцированным обезболиванием отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, чаще трапециевидной формы, иссекая одновременно свищи. Из секвестральной полости острой ложкой удаляются секвестры, выскабливают грануляции. В костную полость вводят порошок антибиотика тетрациклинового ряда или сульфаниламидного препарата, ферменты, антистафилококковую плазму, рану зашивают наглухо, оставляя на 1—2 сут выпускник. В отдельных случаях костную полость выполняют йодо-формной марлей или тампоном, пропитанным маслом облепихи, шиповника, 5-10% синтомициновой эмульсией. Тампон впервые меняют на 5-6-й день после операции и далее каждые 3-4 дня. Секвестры тела верхней челюсти чаще удаляют со стороны полости рта, одновременно проводят вмешательство по типу радикальной операции на верхнечелюстной пазухе. Секвестры верхней челюсти в области нижнеглазничного края удаляют наружным доступом. Так же удаляют кортикальные секвестры скуловой кости. Секвестрэктомию в области тела, ветви нижней челюсти осуществляют внеротовым путем. Обычно разрез проводят параллельно нижнему краю нижней челюсти и ниже его на 1,5-2 см; в некоторых случаях можно руководствоваться расположением открывающихся на коже свищевых ходов, иссекая их при этом. Для удаления секвестров иногда необходимо при помощи костных кусачек несколько расширить вход в секвестральную полость, кусачками и ножницами разделить секвестр на несколько фрагментов и удалить его по частям. Грануляции, покрывающие стенки костной полости, обычно не удаляют. В полость вводят порошки антибиотика или сульфаниламидного препарата (если в ткани не введен новокаин), а также ферменты, антистафилококковую плазму. Рану зашивают послойно, на кожу накладывают швы волосом или полиамидной нитью. Между швами оставляют резиновый выпускник, который удаляют на следующий день после операции. Обычно в первые дни после оперативного вмешательства между наложенными на рану швами по резиновому выпускнику вытекает немного кровяной жидкости. Швы снимают на 7-й день. В послеоперационном периоде назначают анальгетики, десенсибилизирующие препараты, средства, стимулирующие костеобразование и кальцификацию, и при определенных клинических, микробиологических и иммунологических показателях - антибактериальные и сульфаниламидные препараты. При так называемой гнездной форме хронического остеомиелита под влиянием лечения точечные секвестры могут резорбироваться, оставшаяся в полостях грануляционная ткань медленно замещается остеоидной, а затем костной тканью. У некоторых больных такие внутрикостные очаги заполнены грануляционной тканью и содержат микрофлору, что ведет к обострениям. Таким больным показано оперативное вмешательство - вскрытие костных очагов и выскабливание грануляций (некротомия). Такое же лечение проводят при гиперпластической форме хронического остеомиелита челюсти. 76.Дифференциальная диагностика хронического остеомиелита челюстей и специфических заболеваний челюстно-лицевой области (актиномикоз, туберкулез). Хронический одонтогенный остеомиелит челюсти дифференцируют со специфическими поражениями челюстей (актиномикоз, туберкулез, сифилис), доброкачественными и злокачественными опухолями. Заболевание кости при актиномикозе может быть первичным и вторичным. Вторичные поражения кости возникают в результате распространения специфической инфекции из инфильтрированных околочелюстных мягких тканей. Инфильтрат обычно плотный. На более поздних стадиях заболевания образуются множественные свищи с крошковатым гноем. Значительно труднее дифференцировать от остеомиелита, особенно его гиперпластической формы, первичный актиномикоз челюстей. Кость при актиномикозе вздута, поражение имеет вид плотной веретенообразной опухоли, внутри которой выявляют кистовидные полости. Для туберкулезного поражения кости характерны медленное течение (месяцы, годы), резкая болезненность, выраженный лимфаденит. В патологический процесс вовлечены другие кости лица, на месте воспаления образуются втянутые рубцы. Для иллюстрации приводим одно из наших наблюдений. 77.Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Классификация. Роль микрофлоры, состояния иммунных сил организма в развитии и течении воспалительных процессов. К воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области, и в частности, тяжелыми формами одонтогенных воспалительных процессов являются периодонтиты, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны окружающих мягких тканей. Особенности возникновения и течения воспалительных реакций в тканях ротовой полости: Для воспалительных процессов челюстно-лицевой области характерно гранулематозное воспаление, которое характеризуется ограниченным очагом продуктивного, продуктивно-эксудативного воспаления, образованием отграниченных инфильтратов. В основе такового воспаления лежат первичные разрастания грануляционной ткани, инфильтрированной полинуклеарами, лимфоцитами, плазмоцитами в различных соотношениях. Примером такого воспаления является гранулема зубная – опухолевидное образование около верхушки зуба из грануляционной ткани, окруженное фиброзной капсулой, возникающее в результате хронического воспаления при инфицировании перодонта из канала зуба. В случаях развития воспалительных процессов челюстно-лицевой области необходимо помнить об особенностях венозной системы. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении и возникновения тромбоза пецеристого синуса с крайне опасным для жизни больных прогнозом. Особенности изменения системы белой крови и нарушений гемостаза при воспалительных процессах в тканях полости рта. Сравнительными исследованиями капиллярной крови десны и пальца у людей страдающих воспалительными процессами челюстно-лицевой области (гингивитах, пародонтозе и т.д.) выявлены статистически значимые изменения состава лейкоцитов. Эти изменения касаются абсолютного числа эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, а также общего числа лейоцитов. В капиллярной крови десны значимо меньше число фагоцитов (эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов) и увеличивается число иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов). Выявлено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (особенно при пародонтозе). Поскольку фагоциты являются одним их основных факторов неспецифического иммунитета, то уменьшение их общего числа в десне при воспалительных процессах ротовой полости позволяет предположить, что эти процессы развиваются на фоне снижения неспецифического иммунного ответа организма. Особенности гемостаза при патологии ротовой полости определяются наличием в слюне ротовой жидкости плазменных компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем, различными их количественными и качественными нарушениями, изменениями их комбинации. При хронических воспалительных процессах ротовой полости, при пародонтозе снижается содержание в ротовой жидкости ингибиторов протеиназ, увеличивается активность системы протеолитических ферментов, что приводит к повышению активности плазмина, тромбина, калликреина, факторов свертывания крови и проявляется активацией свертывающей, фибринолитической и калликреинкининовой системы. Такие нарушения гемостаза служат основой патологических процессов, клинически проявляющихся в виде тромбозов кровеносных сосудов. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении. Интимная связь венозных образований челюстно-лицевой области с крыловидным сплетением, а последнего через средние вены твердой мозговой оболочки с пещеристым синусом твердой мозговой оболочки при развитии тромбообразования может вызвать тяжелейшее осложнение в виде тромбоза пещеристого синуса с крайне опасным для жизни прогнозом. Поэтому указанные особенности гемостазе при патологии полости рта необходимо учитывать при анализе состояния больного и выработке тактики врача в случаях развития воспалительных и других процессов челюстно-лицевой области. Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области. В развитии воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области (гингивитов, воспалительно-дистрофической формы пародонтоза и т.д.), наиболее выраженные изменения имеют месть в капиллярном, прекапиллярном и артериальном звеньях микроциркуляторного русла, что приводит к гипоксии, нарушению обмена веществ и дистрофическим изменениям в пульпе, пародонте. На фоне дистрофических повреждений тканей (пародонта) при хронической гипоксии резко снижаются регенераторные процессы. Угнетение пролиферативных процессов обусловлено недостаточностью энергетического обеспечения тканей и связано с избыточным образованием глюкокортикоидов, подавляющих процессы пролиферации и удлиняющих все фазы клеточного цикла. В клинической и, в частности, стоматологической практике при заболеваниях слизистой оболочки полости рта, пародонтозе рекомендовано лечение кислородом под повышенным давление – 3 атм. (гипербарическая оксигенация). В основе терапевтического действия гипербарической оксигенации лежит повышение парциального давления кислорода в жидких средах организма (плазме, лимфе, межтканевой жидкости). Это приводит к соответствующему увеличению их кислородной емкости (на 6,5 %) и сопровождается увеличением диффузии кислорода в гипоксическом участке тканей, что способствует номализации артериовенозного различия по кислороду, т.е. потребления кислорода организмом в покое. 78.Состояние неспецифического тканевого и гуморального иммунитета у больных с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями. Иммунологические варианты течения воспалительных заболеваний. См.вопрос 77 79.Особенности течения одонтогенных воспалительных заболеваний у лиц старческого возраста и на фоне сопутствующих заболеваний. Иммунологические методы повышения сопротивляемости организма (средства активной, пассивной иммунизации). Современный пожилой больной представляет собой уникальный клини-ко-психологический феномен с точки зрения наличия и сочетания разнообразной по характеру и течению патологии, протекающей на фоне инволюционных возрастных изменений различных органов и систем, что обуславливает необходимость поиска специфических, нестандартных подходов к ведению пациентов данной категории (Дворецкий Л.И., 2000). В соответствии с классификацией ВОЗ, возраст 45-59 лет считается средним, 60-74 года - пожилым, 75-89 лет - старческим, а свыше 90 лет -периодом долгожительства. Одна из существенных особенностей пожилых больных - полиморбид-ность, то есть наличие у них множественной, сочетанной патологии, с которой связаны так называемые синдромы взаимного отягощения (Козлов В.А. и др. 2000; Дворецкий Л.И., 2001). Это обуславливает в свою очередь поли-прагмазию - одновременное назначение многочисленных и разнообразных лекарственных препаратов одному пациенту (Носова В.Ф., 1998; Пушкова Э.С. и соавт., 2000). При этом целый ряд физиологических особенностей организма пожилого человека (уменьшения массы тела, снижения содержания воды и увеличения образования жировой ткани, альбуминемия, снижение функциональной активности почек, печени, прогрессирующая гипокинезия и атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, нарушения микроциркуляции) оказывают существенное влияние на фармакокинетику и фармакодинамику лекарственных веществ, что обуславливает высокий риск побочных и токсических реакций (Бажа-нов H.H., 1985; Холодов Л.Е., Яковлев В.П., 1985; Козлов В.А., 1988; Хи-мич И.В., 1988; Пименов Ю.С., 1994; Носова В.Ф., 1998; Жаркова Л.П., 2000; Пушкова Э.С. и соавт., 2000; Conte J.E., 1996). Кроме того, на фойе угасания функций репродуктивной системы у женщин (гипоэстрогенемии) развиваются характерные вазомоторные, эндок-ринно-обменные и нервно-психические нарушения (Вихляева Е.М., 2000). Одними из наиболее значимых изменений в возрасте 45-60 лет являются остеопороз и остеопения. По данным ряда авторов, физиологическая убыль костной ткани достигает 3% в год (Рожинская Л.Я., 1996; Дворецкий И.Л. 2001). Проявления системного остеопороза в челюстно-лицевой области играют важную роль в патогенезе заболеваний пародонта, одонтогенных и травматических остеомиелитов, посттравматической резорбции, лизисе костных трасплантатов, существенно затрудняют выполнение зубосохраняю-щих операций и дентальной имплантации (Будылина С.М., Дегтярева В.П., 2000). С уменьшением уровня половых гормонов, по мнению М.Г.Рыбаковой (1986), связывают типичные изменения слюнных желез - липоматоз, характеризующийся трансформацией активной железистой ткани в жировую, что приводит к снижению их секреторной функции. Исследования Е.Б.Ольховской (1997) продемонстрировали также снижение с возрастом скорости слюноотделения и РН ротовой жидкости. Эстрогенная недостаточность обуславливает, во многом, ухудшение барьерных свойств кожи и слизистых оболочек, снижение реактивности организма (Карагезян Т.А., 1997; Беневоленская Л.И., 2000). Многочисленные исследования подтверждают, что старение организма сопровождается угнетением неспецифической резистентности, клеточного и гуморального иммунитета. При этом проявления инволюционного иммунодефицита носят как системный так и местный характер (Соловьев М.М., |