хирстом вся теория. Предмет и задачи хирургической стоматологии
 Скачать 1.16 Mb.
|
|
87.Дифференциальная диагностика хронических неспецифических лимфаденитов с ложным паротитом Герценберга, специфическими лимфаденитами (туберкулез, сифилис, актиномикоз, ВИЧ-инфекция), сиалоаденитами, слюннокаменной болезнью, лимфогрануломатозом. При остром воспалении околоушных лимфатических узлов, локализующихся под околоушно-жевательной фасцией или в толще большой слюнной железы, возникает так называемый ложный паротит Герценберга. Возникновение этого заболевания связано с поступлением инфекции из носовой части глотки и миндалин, которое происходит при затрудненном прорезывании зубов мудрости. Пальпаторно определяется плотный болезненный инфильтрат, подвижность его ограничена. Цвет кожных покровов обычно не изменен. Из околоушного протока выделяется прозрачная слюна. Дифференциальная диагностика неспецифического лимфаденита с актиномикозным основывается: 1) на данных анамнеза, в котором при актиномикозном лимфадените выясняется медленное развитие процесса с постепенным длительным склерозированием окружающих узел тканей; 2) на данных осмотра, при котором в случае актиномикозного лимфаденита устанавливается наличие склерозированных тканей вокруг свища, в результате чего он как бы находится в углублении; 3) на данных микроскопического исследования пунктата, в котором при актиномикозном лимфадените находятся большое количество микрофагов и элементы лимфатического узла; 4) на кожно-аллергических и серологических реакциях, а также на результатах патогистологического исследования. Дифференциальная диагностика неспецифического хронического лимфаденита с туберкулезным основывается на том, что при туберкулезном поражении лимфатических узлов они представляются различными по величине и плотности, безболезненными или умеренно болезненными при пальпации. Обычно имеется двустороннее поражение, причем узлы определяются в виде одиночных, круглых образований с гладкой поверхностью, что существенно отличает туберкулезный лимфаденит от неспецифического. В ряде случаев узлы спаиваются и тогда пальпируются в виде пакетов. Пунктат при этом обычно бывает стерильным. При тщательном осмотре челюстно-лицевой области и полости рта у больных, как правило, никаких воспалительных изменений не выявляется. Реакция Пирке и Манту у них обычно положительная. Часто наблюдается длительный субфебрилитет, чего не отмечается при неспецифических хронических лимфаденитах. Дифференциальная диагностика неспецифического хронического лимфаденита с сифилитическим основывается на характерной клинической картине последнего. Сифилитический лимфаденит возникает спустя неделю после появления твердого шанкра. При этом прослеживается определенная зависимость расположения лимфаденита от места локализации твердого шанкра. Так, при нахождении твердого шанкра на нижней губе или языке увеличиваются подчелюстные узлы, при локализации его на верхней губе или десне увеличиваются подподбородочные, причем один из регионарных узлов может достигать величины грецкого ореха, тогда как Другие имеют меньшие размеры — величиной с лесной орех. Их отличительной особенностью является значительная твердость за счет склерозирования, поэтому сифилитический лимфаденит получил название склероаденита. Увеличенные узлы не воспалены, безболезненны и подвижны. Теперь рассмотрим дифференциальную диагностику неспецифического хронического лимфаденита с метастазами в лимфатические узлы злокачественных опухолей с лимфогранулематозом и лимфолейкозом. Обнаружение в подчелюстной, подподбородочной областях увеличенных (до различных размеров) плотных, малоподвижных, а иногда спаянных с окружающими тканями, безболезненных лимфатических узлов является более характерным для метастазов злокачественных опухолей. Появление на них бугристости еще более подтверждает такое предположение, а обнаружение при этом такого же характера лимфатических узлов, расположенных по ходу сосудистого пучка шеи, указывает на далеко зашедшую стадию болезни. Окончательный диагноз о природе злокачественной опухоли, метастазировавшей в лимфатические узлы, дает патогистологическое исследование. При лимфогранулематозе лимфатические узлы в начальном периоде бывают различной величины и плотности, чаще безболезненны. Располагаются они в виде одиночных узлов, группами или цепочкой. В более поздних стадиях заболевания пальпируются плотные, малоподвижные, иногда болезненные пакеты лимфатических узлов, в которых в ряде случаев можно различить отдельные узлы различной плотности. Кожа над ними натянута, блестяща. Одновременно увеличенные лимфатические узлы пальпируются и в других областях тела. Наряду с увеличением лимфатических узлов, при лимфогранулематозе с большим постоянством отмечаются зуд кожи, потливость, лихорадка и характерное изменение лейкоцитарной формулы, в которой отмечается либо нейтрофильный лейкоцитоз (15 000—20 000), либо лейкопения с лимфопенией и эози- нофилией. Со стороны красной крови наблюдается картина гипохромной анемии. Окончательный диагноз определяется при патогистологическом исследовании. 88.Синдром приобретенного иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция). Этиология, патогенез. Основные клинические проявления на коже лица, шеи и слизистой оболочке полости рта. Методы диагностики. Принципы лечения и профилактики. Проявление симптомов ВИЧ-инфекции в полости рта относятся к ранним признакам этого заболевания. Среди различных поражений слизистой оболочки полости рта при ВИЧ-инфекции наиболее распространенным является кандидозный стоматит, который встречается от 80 до 97 % случаев. У здоровых лиц кандидозный стоматит редко встречается, за исключением больных, ранее подвергшихся какому-либо лечению с применением антибиотиков широкого спектра действия, гормонов, цитостатиков и др. Характерной формой кандидоза при ВИЧ-инфекции является острый псевдомембранозный кандидозный стоматит. Слизистая оболочка полости рта (щек. языка, твердого и мягкого неба, дна полости рта с переходом на красную кайму губ) покрыта белым или серовато-белым налетом, напоминающим творожистую массу. Налет неплотно прикрепляется к подлежащей ткани, легко снимается, под ним может быть нормальный эпителий, либо эритематозные или эрозированные участки. Необходимо отметить, что поражение языка может проявляться по типу острого атрофического или хронического гиперпластического кандидозного глоссита («черный волосатый язык»). В случае локализации кандидозного поражения в области углов рта возникает ангулярный хейлит. При этом имеет место гиперплазия эпителиальных структур углов рта, нередко с появлением хронических трещин. Нужно помнить, что в отличие от банального кандидозного стоматита, кандидоз при ВИЧ-инфекции трудно поддается специфическому лечению и возможны частые рецидивы. На втором месте по распространенности при ВИЧ-инфекции стоит персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛ). ПГЛ характеризуется увеличением лимфоузлов в двух и более группах (за исключением паховых лимфоузлов у взрослых), сохраняющимся не менее трех месяцев. Лимфоузлы достигают в диаметре 1 см. и более у взрослых и 0.5 см. у детей. Наиболее часто увеличиваются шейные, затылочные, подмышечные лимфоузлы. Они эластичны, не спаяны с подлежащей тканью, кожи над ними не изменена. В течении времени лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться. Саркома Капоши (СК) также наиболее частая патология в полости рта. По данным литературы она встречается в 30% случаев. В полости рта для СК характерны высыпания в виде синеватых, фиолетовых, розовых или красного цвета пятен, узелков, локализующих на слизистой оболочке твердого неба. Со временем они приобретают темное окрашивание, увеличиваются в размерах, часто происходит их дольчатое разделение и изъязвление, сопровождающееся болезненностью при приеме пищи. Волосистая лейкоплакия (ВЛ) наблюдается у ВИЧ - серопозитивных гомосексуалов. Сведений о наличии её в других группах риска по ВИЧ-инфекции нет. По данным литературы 98% обследованных больных ВЛ были ВИЧ-серопозитивными. Клинически ВЛ выглядит в виде выступающих над поверхностью слизистой оболочки складок или выступов белого цвета, которые, по форме напоминают волосы. Волосистая лейкоплакия может распространяться на всю заднюю поверхность языка и на центральные его отделы. Наиболее характерной локализацией является боковая поверхность языка, а также слизистая оболочка губ, щек. дна полости рта и нёба. Особенность ВЛ состоит в том, что патоморфологические элементы плотно прикреплены к основанию. Острый язвенно-некротический гингиво-стоматит. Начало заболевания при ВИЧ-инфекции либо внезапное, либо незаметное с кровоточивостью десен при приеме пищи или чистке зубов. Признаки заболевания могут исчезнуть через 3-4 нед., но обострения часто повторяются. Слизистая десны ярко-красного цвета, отечна. Десневой край и межзубные сосочки некротизируются, покрываются желтоватым налетом, который неплотно прикреплен к подлежащим тканям. Чаще поражаются участки слизистой оболочки в области фронтальных зубов. У большинства ВИЧ-инфицированных больных язвенно-некротический гингиво-стоматит имеет прогрессирующее течение, ведущее к потере мягких тканей и костных структур с последующей секвестрацией. Герпетический гингивостоматит - одно из наиболее частых и тяжелых проявлений ВИЧ-инфекции. У ослабленных больных в следствии диссемиляции вируса, приводящего к висцеральной патологии, летальность достигает 25%. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела до 38°-39° и появления болезненных высыпаний в полости рта. головной боли, общего недомогания. Высыпания локализуются чаше на слизистой оболочке щек, десен, неба, внутренней поверхности губ. на языке, реже на мягком и твердом небе, небных дужках, миндалинах. Появлению сыпи обычно предшествует локальное жжение, покалывание. Сыпь носит ограниченный характер и представлена везикулезными элементами, расположенными на отечном эритематозном фоне. Прозрачное содержимое пузырьков быстро мутнеет, везикулы вскрываются, образуя округлые эрозии с фестончатыми краями. На поверхности десен эpo-зии едва различимы, так как имеют вид точек. На небе могут образовываться сливающиеся эрозивные очаги. Почти всегда увеличиваются регионарные подчелюстные лимфоузлы. Помогает постановке диагноза частое наличие сгруппированных пузырьковых высыпаний на коже вокруг рта. У ВИЧ-негативных пациентов опоясывающий лишай возникает достаточно редко и только на фоне выраженной иммуносупрессии, а при ВИЧ-инфекции часто встречаются его рецидивы. Симптомы заболевания проявляются пузырьками и язвами на лице, слизистой оболочке полости рта, которые локализуются по ходу ветвей тройничного нерва и сопровождаются резкой болезненностью. Прочие внутриротовые симптомы ВИЧ включают почти все заболевания слизистой оболочки полости рта, не отмеченные выше: - хронический рецидивирующий афтозный стоматит при ВИЧ-инфекции и в группах риска по ретровирусной инфекции: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура заболевания слюнных желез; ксеростомия (сухость в полости рта) может отражать признаки инфицирования ВИЧ слюнных желез; - различные формы глосситов, хейлитов и др. В связи с этим при выявлении перечисленных выше заболеваний необходимо oбратить внимание стоматолога на тщательный сбор анамнеза, выяснение следующих моментов: лечился ли больной антибиотиками, гормонами, цитостатиками и др. препаратами, которые могли вызвать нарушения со стороны иммунной системы. наличие факторов профессиональной вредности. наличие половых контактов с лицами из группы высокого риска заражения. выезжал ли пациент за границу употребление больным наркотических препаратов. Таким образом стоматолог обязан при подозрении на ВИЧ - инфекцию проводить комплексное обследование больных у соответствующих специалистов (врачей инфекционистов, терапевтов, дермато-венерологов) и в случае необходимости направлять подозреваемых больных в центр по борьбе со СПИДом. ПАМЯТКА СТОМАТОЛОГУ При осмотре больного независимо от заболевания необходимо обратить внимание на следующие симптомы: Потеря массы тела более 10%. Лихорадочное состояние неясной этиологии. Увеличение периферических лимфатических узлов более 1 месяца. Состояние кожных покровов: - энантема - язвы - саркома Калоши кандидозные поражения герпетические поражения гингивит стоматит волосистая лейкоплакия Больные, имеющие один из перечисленных симптомов подлежат обследованию на ВИЧ-инфекцию. 89.Фурункул, карбункул лица. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и предлежащей клетчатки, обусловленное внедрением патогенных микроорганизмов, в основном стафилококков. Этиология Предрасполагающие факторы развития фурункулов - температура и влажность окружающего воздуха, его загрязненность пылевыми частицами угля, цемента, извести, песка и других веществ. Имеют значение нарушения эндокринной и иммунной систем организма, повышение жирности кожи, микротравмы (при выдавливании гнойничков на коже). Возбудители фурункулов и карбункулов - чаще всего монокультуры стафилококка. У 96-98% обследованных идентифицированы стафилококки: в 90% случаев - золотистый, в 10% - эпидермальный. В 3% случаев высеяны ассоциации стафилококка и стрептококка Патогенез Инфицирование происходит через проток сальной железы или по волосяному стержню. Большое значение в развитии воспалительного процесса имеют состояние кожного покрова, защитные противоинфекционные механизмы организма. Воспалительная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами тканей в области устья сальной железы и волосяного фолликула приводит к образованию пустулы. Затем инфекция распространяется вглубь кожи по ходу волосяного фолликула, приводя к его гибели и некрозу. Так формируется гнойно-некротический стержень. За счет нарушения микроциркуляции в прилегающих тканях развивается ишемия, а по периферии - воспалительная инфильтрация. В дальнейшем кожа над ним перфорируется и стержень открывается во внешнюю среду. Если его удается удалить, происходит обратное развитие воспалительных явлений, рана заполняется грануляциями и эпителизируется с образованием акне. Клиника фурункул носа Больные жалуются на зуд, жжение в области образовавшегося фурункула.Общее состояние больных с фурункулом на лице чаще всего удовлетворительное. У некоторых зольных средней тяжести отмечается выраженная интоксикация, повышается температура тела до 37,5—38°С. Заболевание начинается с возникновения папулы или участка покраснения на коже, где появляются боль, покалывание. В течение 1—2 сут образуется плотный болезненный, обычно округлой формы инфильтрат, в центре которого приподнятая над кожей папула заполнена серозной или гнойной жидкостью. Кожа над инфильтратом красного или багрово-синего цвета, спаяна с подлежащими тканями. Пальпация этой области резко болезненна.В дальнейшем пустула прорывается и подсыхает стержень (участок некроза) и выделяются гнойные массы. При пальпации определяется резкая и сильная боль, может быть флюктуация. После опорожнения очага воспалительные явления идут на убыль: отек и инфильтрация уменьшаются, остаточный инфильтрат медленно рассасывается. Фурункулы на лице чаще локализуются в области верхней или нижней губы, реже — носа, в щечной, подбородочной, лобной областях. Диагностика фурункула Диагностика фурункула, как правило, трудностей не представляет. Чаще процесс переходит в стадию абсцедирования. При этом в окружающей подкожно-жировой клетчатке развивается гнойное воспаление, клетчатка подвергается гнойному расплавлению, и формируется абсцесс. Локализация гнойно-некротического процесса на лице, особенно в области верхней губы и носогубной складки, а также в подглазничной области считается опасной. В случае развития тромбофлебита с явлениями турбулентности инфицированной крови большая ее часть из этой области через лицевую, угловую или скуловую вены возвращается через полость глазницы и крылонёбную ямку, в кавернозный синус, при этом возможно развитие менингита и менингоэнцефалита. Разлитая головная боль, усиливающаяся локальной головной болью на стороне поражения, свидетельствует о нарушении мозгового кровообращения (неврологический симптом), что свидетельствует о развитии флебита и тромбофлебита лицевых вен. В запущенных случаях возникают тяжелые внутричерепные осложнения в виде воспаления кавернозного синуса, мозговых оболочек и вещества мозга. Воспалительные осложнения в полости глазницы приводят к опасным для жизни больного последствиям вплоть до летального исхода. Вот почему еще Н.И. Пирогов эти заболевания оценивал как «злокачественные» в связи с тяжестью их течения и высокой летальностью, что актуально и в настоящее время. Лечение фурункул носа см. еще ниже есть Общее лечение больных с фурункулом заключается в проведении им курса антимикробной (антибиотики в сочетании с сульфаниламидами), десенсибилизирующей, дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии, коррекции гомеостаза и обменных процессов. Местное лечение при фурункуле заключается в проведении 2—3 блокад в окружности очага (инфильтрация тканей 10—25 мл 0,25% растворов новокаина, лидокаина и тримекаина с антибиотиками, фурацилином, ферментами), ультрафиолетового облучения области фурункула, а также наложении повязок с гипертоническим раствором натрия хлорида, мазью Вишневского. При хорошем оттоке экссудата можно проводить фонофорез антибиотиков, димексида, кальция хлорида. При распространении инфекции по типу флебита или тромбофлебита производят хирургическое вмешательство — разрезы в центральной части и по ходу инфильтрированной вены. Карбункул - острое гнойно-некротическое воспаление нескольких расположенных рядом волосяных фолликулов и сальных желёз, распространяющееся на окружающую кожу и подкожную клетчатку. Чаще всего локализуется в области нижней губы и подбородка. Клиническая картина карбункул Общее состояние у больных с карбункулом на лице чаще средней тяжести или тяжелое, температура тела повышается до 39—39,5°С, отмечаются ознобы и другие признаки интоксикации (головные боли, потеря аппетита, тошнота и рвота, оессонница, иногда бред). Для карбункула характерны резкие рвущие боли на месте поражения, иррадиирующие по ходу ветвей тройничного нерва. Клиническая картина характеризуется образованием в коже и подкожной клетчатке болезненного инфильтрата, который распространяется на соседние ткани. Кожа над ним резко гиперемирована, спаяна. Значительно выражен отек в окружающих тканях. При локализации карбункула на верхней губе вокруг инфильтрата также выражен отек, распространяющийся на щечную, подглазничную области, крыло и основание носа. При карбункуле в области подбородка отек переходит на область щеки, поднижнечелюстной и подподбородочный треугольники. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов на стороне поражения. Они болезненны, часто спаяны в пакеты. В центре инфильтрата эпидермис прорывается в нескольких местах, из которых выделяется густой гной, и постепенно происходит отторжение некротизированных тканей. Это ведет к стиханию воспалительных явлений. Местно инфильтрация ограничивается, отечность окружающих тканей уменьшается, рана очищается и заполняется грануляциями. Остаточные воспалительные явления медленно и постепенно ликвидируются. Лечение карбункул см. еще ниже есть Общее лечение.Больным с карбункулом показано внутривенное капельное введение лекарственных препаратов, а при развитии осложнений (флебит, тромбофлебит, сепсис и др.) назначают интенсивные лечебные мероприятия в сочетании с коррекцией деятельности органов и систем Местное лечение. При карбункуле проводят разрез через всю толщу пораженных тканей, осуществляют некротомию, вскрывают гнойные затеки, делают местный диализ. Ежедневно делают перевязки: промывают рану антисептическими растворами, ферментами, хлорфиллиптом и другими средствами и закладывают в рану турунды с гипертоническим раствором натрия хлорида, мазью Вишневского, синтомициновой и стрептомициновой эмульсиями. При распространении инфекции по типу флебита или тромбофлебита производят хирургическое вмешательство — разрезы в центральной части и по ходу инфильтрированной вены. Лечение карбункула и фурункула как ( афанасьева) Лечение В серозной стадии воспаления при фурункуле лечение взрослых пациентов можно проводить в поликлинике с назначением антибиотиков и диклофенака (препарата, обладающего десенсибилизирующим, противовоспалительным и аналгезирующим действием). Для стимуляции иммунной системы при фурункулах эффективно назначение природных адаптогенов - апилака*, винибиса и пивных дрожжей. Местное лечение заключается в проведении 2-3 новокаиновых блокад в окружности очага с инфильтрацией тканей 10-25 мл смеси 0,5% раствора новокаина* с антибиотиками или протеолитическими ферментами и наложением компрессов с бальзамической мазью Вишневского*. Лечение абсцедирующего фурункула и карбункула челюстно-лицевой области проводят только в условиях стационара в связи с высокой опасностью тяжелых осложнений. Хирургическое лечение заключается во вскрытии фурункула или карбункула. Вскрытие осуществляют крестообразным разрезом под местным обезболиванием с премедикацией по всем правилам, принятым вчелюстно-лицевой хирургии, с обязательным удалением некротизированного стержня. Некоторые авторы рекомендуют вскрывать фурункулы и карбункулы под местными новокаиновыми лимфотропными блокадами 0,5% раствором новокаина* со вскрытием и дренированием прилежащих к ротовой полости фурункулов со стороны слизистой оболочки полости рта. При вскрытии карбункула разрез проводят через всю толщу пораженных тканей, осуществляют некрэктомию, вскрывают гнойные затеки, делают местный диализ. Необходимо создание контрапертур между разрезами после вскрытия каждого гнойного очага с установкой сквозных марлевых дренажей, пропитанных лекарственными препаратами для местного лечения. Для воздействия на патологический очаг после его вскрытия предложен разнообразный набор мазей и эмульсий. Применяют марлевые дренажи и повязки, пропитанные мазью Вишневского*, синтомициновой и стрептомициновой эмульсиями, иммосгентом, озонированным оливковым маслом, диоксипластом, многокомпонентными мазями на гидрофильной основе - левосином*, левомеколем*, хлорацетофосовой. Ежедневно промывают рану антисептическими растворами, протеолитическими ферментами, хлорофиллиптом*, диоксидином* и другими средствами. После купирования процесса и самостоятельного отхождения корки формирующийся рубец рекомендуют обрабатывать гелями «Контрактубекс*» или «Дерматикс» для получения менее заметного рубца и большего эстетического эффекта. Медикаментозное лечение фурункулов и карбункулов включает весь арсенал методов и препаратов, применяемых при лечении гнойно-некротических процессов в челюстно-лицевой области. В качестве физиотерапевтических процедур для местного лечения фурункулов и карбункулов применяют гипотермию в сочетании с УФО, обкалывание гемоновокаином (смесью крови больного с новокаином) вокруг гнойника, ГНЛ-, УВЧ- и СВЧ-облучение. При хорошем оттоке можно проводить фонофорез с антибиотиками, димексидом*, кальция хлоридом. При осложнении фурункула флебитом лицевой или угловой вены больным назначают антикоагулянты, а на место инфильтрации накладывают повязки с гепариновой мазью*. При тромбофлебите проводят хирургическое вмешательство - рассечение в центральной части и по ходу инфильтрированной вены с наложением дренажа и мазевой повязки. При рецидиве фурункулов и карбункулов следует обращать внимание на сопутствующие заболевания - сахарный диабет, сикоз, гемобластоз и др. У больных может быть переходный возраст с завершением формирования эндокринной и иммунной систем, к нарушению функций которых могут привести авитаминоз, истощение, наследственная предрасположенность, извращенная диета и др. В связи с этим больным с рецидивами фурункулеза рекомендуют комплексное обследование и лечение с привлечением других специалистов. Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику фурункулов и карбункулов проводят с нагноившейся атеромой и с сибиреязвенным фурункулом. Для атеромы характерно длительное развитие без признаков воспаления, а при нагноении не формируются пустула и гнойно-некротический стержень, не страдает в такой степени общее состояние. Дифференциальную диагностику с сибиреязвенным фурункулом основывают на результатах бактериологического исследования. Прогноз при фурункуле и карбункуле благоприятный, при распространении инфекции и развитии флебита, тромбофлебита в пещеристых пазухах твердой мозговой оболочки и при других осложнениях — серьезный. Профилактика фурункула, карбункула заключается в правильном соблюдении гигиены кожи лица, лечении угрей и гнойных фолликулитов. 90.Рожистое воспаление лица. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Рожа (рожистое воспаление) - инфекционное заболевание, характеризующееся острым очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи или слизистых оболочек, лихорадкой и интоксикацией. Этиопатогенез Возбудитель рожи - β-гемолитический стрептококк группы А. Микроорганизмы обычно проникают через мелкие раны, царапины, ссадины, инфицированные потёртости. Рожа начинается с внедрения в кожу стрептококков. Возникает серозное воспаление, при этом выделяется большое количество токсинов и ферментов, что приводит к токсикозу, гнойно-резорбтивной лихорадке. В кровеносное русло попадает большое количество биологически активных веществ, особенно гистамина. Это часто приводит к нарушению проницаемости сосудов, и воспаление может становиться серозно-геморрагическим. Поражение собственно кожи с выраженным её отёком, а также преимущественное распространение стрептококков по лимфатическим путям ведёт к местному нарушению лимфообращения. В последующем стрептококки способны формировать L-формы, длительное время находящиеся в коже, лимфатических сосудах и узлах и при определённых условиях вызывающие рецидивы заболевания. Определённое значение в этиопатогенезе имеют нарушения лимфатического и венозного оттока, трофические нарушения. В связи с этим наиболее часто рожа возникает на нижних конечностях (на голенях). Воспалительные изменения собственно кожи обусловливают яркую гиперемию, что нашло отражение и в самом названии заболевания (rose - розовый, ярко-красный). Классификация По характеру местных проявлений: • эритематозная; • эритематозно-буллёзная; • эритематозно-геморрагическая; • буллёзно-геморагическая. По тяжести течения: • лёгкая; • средней тяжести; • тяжёлая. По частоте возникновения: • первичная; • повторная; • рецидивирующая. Клиническая картина Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких суток, обычно четко не регистрируется. В течении рожи выделяют три периода: 1. начальный, 2. разгар заболевания и 3. реконвалесценция. Начальный период Начинается с общих симптомов тяжёлой интоксикации. Отмечают резкое повышение температуры тела (до 39-41 ?С), выраженный озноб, тошноту, рвоту, головную боль, слабость. Параллельно с этим, а чаще к концу первых суток появляются умеренные боли в области регионарных лимфатических узлов (паховых), и только затем начинает проявляться характерная местная картина рожи. Период разгара заболевания Период разгара характеризуется яркими местными проявлениями. При этом, обычно в течение 4-5 сут, сохраняются общие симптомы интоксикации. Местные проявления зависят от формы заболевания. 1)При эритематозной форме выявляют четко отграниченную яркую гиперемию, отёк и инфильтрацию кожи, местный жар. Граница зоны яркой гиперемии очень чёткая, а контуры неровные, поэтому воспалительные изменения кожи при роже сравнивают с «языками пламени», «географической картой». 2)При эритематозно-геморрагической форме на фоне описанной выше эритемы появляются мелкоточечные кровоизлияния, имеющие тенденцию к слиянию, что придает гиперемии синюшный оттенок. При этом сохраняются все местные воспалительные изменения, а синдром интоксикации бывает более длительным и выражен в большей степени. 3)При эритематозно-буллёзной форме на фоне эритемы появляются пузыри, заполненные серозным экссудатом, богатым стрептококками. Это более тяжёлая форма, при которой чаще развиваются осложнения, более выражена интоксикация. 4)Буллёзно-геморрагическая форма - наиболее тяжёлая из всех. На фоне эритемы появляются пузыри, заполненные геморрагическим экссудатом. Пузыри часто сливаются, кожа становится синюшно-чёрного цвета. Часто происходят обширные некрозы кожи, возможно развитие вторичной инфекции. Период реконвалесценции Исчезают общие признаки интоксикации, постепенно стихают местные воспалительные изменения, но ещё в течение 2-4 нед сохраняются отёк, утолщение, шелушение и пигментация кожи. Лечение Общее лечение • Антибактериальная терапия: используют полусинтетические пенициллины (ампициллин по 2,0-4,0 г/сут) в сочетании с сульфаниламидными препаратами (сульфаниламидом, сульфаленом). При тяжёлых геморрагических формах и рецидивах заболевания применяют цефалоспорины второго поколения. Методом выбора служит лимфотропное введение антибиотиков (ЭЛТ трудно осуществима из-за выраженного отёка дистальных отделов конечности). Обычно 3-4 лимфотропных введения быстро купируют основные проявления заболевания. • Дезинтоксикационная терапия необходима обычно в течение первых 4-5 дней. Применяют внутривенные инфузии кристаллоидных растворов (1,5-2,0 л/сут), а в тяжёлых случаях - кровезаменители дезинтоксикационного действия и препараты крови. Эффективным методом лечения служит УФО или лазерное облучение крови. • Десенсибилизирующая терапия заключается во введении антигистаминных препаратов (клемастина, мебгидролина). При тяжёлых геморрагических формах используют глюкокортикоиды (преднизолон) в течение 3-5 сут. • Укрепление сосудистой стенки необходимо при геморрагических формах. Применяют аскорбиновую кислоту, аскорбиновую кислоту + рутозид. Местное лечение 1) При эритематозной и эритематозно-геморрагической формах местно применяют УФО в субэритемных дозах, конечности придают возвышенное положение и оставляют открытой или обрабатывают тонким слоем мази со сульфаниламидом (без влажных повязок). 2)При буллёзных формах крупные пузыри вскрывают, после чего накладывают влажно-высыхающие повязки с антисептиками (нитрофуралом, борной кислотой). 91-92.Общие клинические признаки специфических воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Принципы диагностики и лечения. Дифференциальная диагностика специфических воспалительных заболеваний.Актиномикоз челюстно-лицевой области. Классификация. Этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение, осложнения, прогноз. Актиномикоз — инфекционное заболевание, возникающие в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание в 80—85 % случаев поражает челюстно-лицевую область. Этиология. Возбудители актиномикоза — лучистые грибы. Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция — стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы - бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области из полости рта (через капюшон над зубом мудрости, десневой карман, гангренозный зуб, разрывы слизистой, через поврежденную кожу, разрезы в полости рта), и формируется специфическая актиномикозная гранулема. Клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта (классификация Т. Г. Робустовой): кожная; подкожная; подслизистая; слизистая; одонтогенная актиномикозная гранулема; подкожно-межмышечная (глубокая); актиномикоз лимфатических узлов; актиномикоз периоста челюсти; актиномикоз челюстей; актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. Кожная форма актиномикоза. Жалобы на незначительные боли и уплотнение в области кожи щеки, поднижнечелюстной области и других областей шеи. Отмечается постепенное увеличение и уплотнение очагов. Повышения температуры тела нет. При осмотре - воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу, истончение кожи, изменение ее цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи определяются пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, или - бугорки, содержащие грануляционные разрастания. Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные предъявляют жалобы на боли и припухлость в щечной, поднижнечелюстной, околоушной, позадичелюстной областях. Возникает в результате предшествующего одонтогенного гнойного заболевания или на фоне поражения патологическим процессом надчелюстных или щечных лимфатических узлов. Определяются боли в очаге поражения и повышение температуры тела в пределах субфебрильной. При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения. Подслизистая форма актиномикоза возникает при повреждении целости слизистой оболочки полости рта - попадании инородных тел, травме острыми краями зубов или прикусывании. Развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении — открывании рта, глотании, разговоре, появляется ощущение неловкости, инородного тела. При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат, спаянный со слизистой. Чаще локализуется в подслизистой основе верхней и нижней губ, щек, в позадимолярной области, крыловидно-нижнечелюстной, подъязыч-ной складке, надминдаликовой ямке. Актиномикоз слизистой оболочки полости рта. Лучистые грибы проникают через поврежденную и воспаленную слизистую оболочку полости рта. Травмирующие факторы: ости злаков, травинки, рыбные кости. Иногда больной травмирует слизистую оболочку острыми краями зубов. Чаще поражается слизистая оболочка нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка. Характеризуется медленным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге поражения незначительные. При осмотре больного отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним, наблюдаются распространение очага наружу, истончение слизистой оболочки, образование мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Одонтогенная актиномикозная гранулема. Различают одонтогенную актиномикозную гранулему кожи, подкожной клетчатки, подслизистой ткани, надкостницы челюсти. При локализации актиномикозной одонтогенной гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях. Одонтогенная гранулема в периосте (надкостнице) челюстей характеризуется медленным бессимптомным течением, отличаясь от подобных проявлений банальной этиологии тем, что очаг под надкостницей интимно связан с пораженным периодонтом. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход. Подкожно-межмышечная форма актиномикоза развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-нижнечелюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи. Больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирующее ограничение открывания рта. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта. При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к ее перфорации с выделением тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна — друзы актиномицетов. Острое начало заболевания или его обострения сопровождаются повышением температуры тела до 38—39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага и опорожнения его острые воспалительные явления стихают. Отмечаются доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженными тканями спаяна, синюшна. Распространение актиномикозного процесса на кости лицевого скелета проявляется в виде деструктивного поражения, локализующегося преимущественно в нижней челюсти. На рентгенограмме при вторичном деструктивном поражении костей лицевого скелета актиномикозом обнаруживаются внутрикостные абсцессы, гуммы, кортикальные узуры, чередования мелких очагов остеопороза и остеосклероза — мозаичная структура кости. Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции. Клиническая картина разнообразна. Процесс проявляется в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита. При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных, шейных лимфатических узлах; в них преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. Клиническая картина абсцедирующего актиномикозного лимфаденита характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный, плотный узел или инфильтрат в соответствующей области. Заболевание развивается медленно и вяло, не сопровождается повышением температуры тела. Лимфатический узел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании лимфатического узла усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется недомогание. После вскрытия абсцедирующего очага процесс медленно подвергается обратному развитию, но полностью инфильтрат не рассасывается, а остается плотный ограниченный, чаще рубцово-измененный конгломерат. Актиномикоз периоста челюсти может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Поражается преимущественно надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти. Наблюдаются плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, отграничивается, при пальпации ткани болезненны. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций в области утолщенной и частично расплавившейся надкостницы. Актиномикоз челюстей. При первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко на верхней челюсти в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При непосредственном соседстве внутрикостного очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, могут принимать характер невралгических. Появляются отек и инфильтрация прилегающих к кости мягких тканей или периостальное утолщение ее, развивается воспалительная контрактура жевательных мышц. Клиническая картина внутрикостной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением, с незначительными болевыми ощущениями в области пораженной кости; сопровождается отдельными обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц. Воспалительные изменения в прилегающих мягких тканях, надкостнице выражены незначительно и появляются только при обострении процесса. Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При внутрикостной актиномикотической гумме очаг резорбции может быть окружен зоной склероза. Актиномикоз органов полости рта. Актиномикоз языка возникает после хронической травмы острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, а также вследствие попадания инородных тел, в том числе заноз растительного происхождения. Клиническая картина актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс. В таких случаях процесс локализуется в области основания корня, а также боковых отделов языка. Поражение языка в области спинки или кончика характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного узла, который долгое время — от нескольких недель до 1—2 месяцев — может оставаться без изменений, почти не беспокоя больного. В дальнейшем в одних случаях бывает абсцедирование узла, в других — его спаивание со слизистой оболочкой языка и вскрытие наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций. Актиномикоз миндалин. Больные жалуются на чувство неловкости или ощущение инородного тела в глотке. В анамнезе отмечаются отдельные обострения воспалительного процесса. Наблюдается увеличение пораженной миндалины — ее уплотнение до хрящеватой консистенции. Покрывающая миндалину слизистая оболочка мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними. Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Причиной развития актиномикозного процесса в слюнных железах является проникновение инфекции через проток железы при его ранении и попадании в него инородных тел, но в основном оседание инфекции при респираторных, аденовирусных заболеваниях. Нередко первичным очагом развития актиномикоза являются лимфатические узлы, заключенные внутри околоушной слюнной железы, между ее дольками. Выделяют следующие формы поражения актиномикозом слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфатических узлов в околоушной железе. Актиномикоз верхнечелюстной пазухи. Инфекция проникает одонтогенным, реже риногенным путем. Первые проявления болезни чаще неотличимы от острого или обострения хронического гайморита, но заболевание может развиваться исподволь и медленно. Клинически наблюдаются затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка верхнего свода преддверия рта мутная, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей. При очередном обострении появляются воспалительная припухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой областей. На рентгенограмме верхнечелюстная пазуха гомогенно затемнена, хорошо выражены стенки полости. Диагностика актиномикоза. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза. Необходимо обследование для выявления или исключения этого заболевания. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования. 1. Микробиологическое изучение отделяемого: исследование нативного препарата (определение друз и элементов лучистых грибков), цитологическое исследование окрашенных мазков (по Граму, Цильду и Нохту) и выделение патогенной культуры путем посева. Наиболее убедительным для диагноза актиномикоза является выделение анаэробной культуры. 2. Патогистологическое исследование имеет значение для диагностики актиномикоза при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост, является основным для подтверждения диагноза. 3. Рентгенологические исследования при первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом. 4. Сиалография - при заболеваниях слюнных желез. 5. Клиническое исследование крови и мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено до 11,1— 15 109/л, отмечаются нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопения; СОЭ увеличена до 15—35 мм/ч и выше. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом лейкоцитарной формы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ увеличена от 30 до 60 мм/ч. 6. Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными антигенами: стандартным стрептококковым, стафилококковым, актинолизатом. Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифференциальной диагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные. Лечение должно быть комплексным и включать: хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; воздействие на специфический иммунитет; повышение общей реактивности организма; воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; противовоспалительную, десенсибилизирующую, симпто-матическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний; физические методы лечения и ЛФК. Хирургическое лечение актиномикоза заключается: в удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции; в хирургической обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и лимфатических узлов. Уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Необходимо длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда, ферментов, бактериофагов, иммунных препаратов. При актиномикозе, характеризующемся нормергической воспалительной реакцией, проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты. Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначаются строго индивидуально в зависимости от чувствительности тестов РОН и РОЛ. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. На курс лечения в зависимости от формы актиномикоза — 4—10 вливаний. В комплекс лечения хронической интоксикации при актиномикозе включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 1 нед — 10 дней и повторно — 2—3 курса. После 1—2-го курса назначают по показаниям иммуномодуляторы: Т-активин, тималин, актинолизат, стафилококковый анатоксин, левамизол. При актиномикозном процессе, протекающем по гиперергичес-кому типу, с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. Проводят симптоматическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний. В этот период хирургическое вмешательство должно быть щадящим, с минимальной травмой тканей. После курса такого лечения (от 2—3 нед до 1—2 мес) на основании соответствующих данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом. При отсутствии актинолизата подбирают другие иммуномодуляторы (тималин, Т-активин и др.). Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющих средств — поливитаминов, витаминов В6, B12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. При длительном течении процесса в зависимости от иммунологических данных проводят курсы детоксикационной терапии, приведенной ранее. В случаях присоединения вторичной гноеродной инфекции, обострений процесса и его распространения показано применение антибиотиков. Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевтичес-кими препаратами, должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии. В общем комплексе лечения больных актиномикозом рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера, в отдельных случаях парафинотерапию) и ЛФК. После комплексного лечения актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи выздоровление обычно наступает после одного — двух курсов лечения. При распространенных поражениях тканей лица и челюстей проводят 3—4 и более курсов специфического лечения. Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный. Профилактика. Санация полости рта и удаление одонтогенных, стоматогенных патологических очагов. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма. 93.Методы диагностики актиномикоза. Актинолизат: свойства и показания к применению. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза. Необходимо обследование для выявления или исключения этого заболевания. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования. 1. Микробиологическое изучение отделяемого: исследование нативного препарата (определение друз и элементов лучистых грибков), цитологическое исследование окрашенных мазков (по Граму, Цильду и Нохту) и выделение патогенной культуры путем посева. Наиболее убедительным для диагноза актиномикоза является выделение анаэробной культуры. 2. Патогистологическое исследование имеет значение для диагностики актиномикоза при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост, является основным для подтверждения диагноза. 3. Рентгенологические исследования при первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом. 4. Сиалография - при заболеваниях слюнных желез. 5. Клиническое исследование крови и мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено до 11,1— 15 109/л, отмечаются нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопения; СОЭ увеличена до 15—35 мм/ч и выше. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом лейкоцитарной формы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ увеличена от 30 до 60 мм/ч. 6. Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными антигенами: стандартным стрептококковым, стафилококковым, актинолизатом. Иммунобиологический препарат, стимулирующий фагоцитарный процесс и продукцию антител к различным инфектантам; повышает резистентность организма, снижает активность воспаления. Совместим с антибиотиками, при этом сокращается длительность антибиотикотерапии. |