хирстом вся теория. Предмет и задачи хирургической стоматологии
 Скачать 1.16 Mb.
|
Показания препарата Актинолизатактиномикоз различной локализации; хронические гнойные заболевания кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов. 94.Дифференциальная диагностика различных форм актиномикоза с ретромолярным периоститом, остеомиелитом. См.вопрос 92 95.Туберкулез челюстно-лицевой области. Классификация. Этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение, осложнения, прогноз. ТУБЕРКУЛЕЗ. Этиология. Возбудитель — микобактерия туберкулеза. Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, реже заболевание развивается зооалиментарным путем через молоко от больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеют иммунитет и устойчивость организма человека к этой инфекции. Различают первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области возникает при попадании туберкулезной инфекции через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, кожу лица при их воспалении или повреждении. Вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области возникает при активном туберкулезном процессе, когда первичный аффект находится в легком, кишечнике, костях, а также при генерализованных формах этого патологического процесса. Патологическая анатомия. Морфологическая картина туберкулеза заключается в развитии клеточной реакции вокруг скопления микобактерий туберкулеза в виде инфекционной гранулемы — туберкулезного бугорка. Вокруг него отмечается воспалительная реакция. Туберкулезный бугорок распадается с образованием очага казеозного распада. Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей. Первичное туберкулезное поражение формируется в области кожи, слизистой оболочки полости рта, лимфатических узлов. Первичное поражение туберкулезом лимфатических узлов характеризуется появлением единичных или спаянных в пакет лимфатических узлов. Лимфатические узлы плотные, в динамике заболевания еще более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У отдельных больных наблюдается распад лимфатического узла или узлов с выходом наружу характерного творожистого секрета. Вторичный туберкулез кожи — скрофулодерма, или колликвационный туберкулез, наблюдается преимущественно у детей и локализуется в коже, подкожный жировой клетчатке. Туберкулезный процесс формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях или околочелюстных лимфатических узлах, реже — при распространении инфекции от более отдаленных туберкулезных очагов, например при костно-суставном специфическом процессе. Для скрофулодермы характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде отдельных узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, нередко истонченной кожей. Постепенно процесс распространяется в сторону кожи, инфильтраты спаиваются с ней и очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия очагов характерен ярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. После заживления туберкулезных очагов на коже и в подкожной клетчатке остаются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы. Общее состояние при течении скрофулодермы удовлетворительное. Заболевание может длиться многие месяцы и годы. Вторичный туберкулезный лимфаденит развивается при туберкулезном процессе в других органах: легких, кишечнике, костях и др. Протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температуры тела, отдельными симптомами интоксикации. Клинически отмечается увеличение лимфатических узлов. Они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются, пальпация слабо болезненна, а иногда безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других — медленное нагноение лимфатического узла с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. Поражение туберкулезом слюнных желез встречается при генерализованной туберкулезной инфекции. Распространяется в слюнную железу гематогенно, лимфогенно или реже контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной слюнной железе, реже - в поднижнечелюстной. Клинически заболевание характеризуется образованием в одной из долей или во всей железе плотных, безболезненных или слабо болезненных узлов. Вначале кожа над ними не спаяна, в цвете не изменена, а затем спаивается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протока железы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опорожнении его содержимого в выводной проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может наступать паралич мимических мышц с пораженной стороны. При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечаются смазанность рисунка протоков железы и отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам. Туберкулез челюстей возникает вторично в результате распространения туберкулезных микобактерий гематогенно или лимфогенно из других органов, главным образом из органов дыхания и пищеварения (интраканаликулярный путь), а также вследствие контактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а) поражение кости при первичном туберкулезном комплексе; б) поражение кости при активном туберкулезе легких. Туберкулез челюстей наблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией. На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на нижней челюсти — в области ее тела или ветви. Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани, появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости на прилежащие ткани наблюдаются инфильтрация в околочелюстных мягких тканях, спаивание с ними кожи, изменения ее цвета от красного до синеватого. Образуются один или несколько холодных абсцессов. Они склонны к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада. Характерны множественные свищи со скудным отделяемым и выбухающими вялыми грануляциями. Их зондирование позволяет обнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, и иногда небольшие плотные секвестры. Постепенно, медленно такие очаги в кости и мягких тканях полностью или частично рубцуются, оставляя втянутые, атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно подкожная клетчатка. Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом образуются новые. На рентгенограмме определяется резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкие границы и иногда содержат мелкие секвестры. При значительной давности заболевания внутрикостный туберкулезный очаг отделен участком склероза от непораженных участков кости. Диагностика. Туберкулинодиагностика - позволяет установить присут-ствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Рентгенологические методы исследования легких. Исследование мазков гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделение культуры для обнаружения микобактерий туберкулеза. Патогистологическое исследование тканей. Прививки морским свинкам патогистологического материала от больных (в отдельных случаях). Дифференциальный диагноз. Первичное и вторичное поражение туберкулезом регионарных лимфатических узлов следует дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований. Скрофулодерму дифференцируют от кожной и подкожной форм актиномикоза, распадающейся раковой опухоли. Поражение туберкулезом кости челюстей, лимфатических узлов необходимо дифференцировать от этих же процессов, вызванных гноеродными микробами, а также злокачественных новообразований. Лечение в специализированном фтизиатрическом лечебном учреждении. Общее лечение должно дополняться местными мероприятиями: гигиеническим содержанием и санацией полости рта, туалетом язв. Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям, а именно при клиническом эффекте противотуберкулезного лечения и отграничении местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют. После клинического выздоровления при полной эффективности основного курса лечения и местных лечебных мероприятий больной должен оставаться под наблюдением на протяжении 2 лет. Прогноз при своевременно и правильно проведенном общем противотуберкулезном лечении благоприятный. Профилактика. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных поражений челюстно-лицевой области. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и периодонта, соблюдать гигиену полости рта. 96.Общая характеристика абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области. Классификация. Этиология, патогенез. Клинические признаки, методы диагностики. Этиология . В качестве возбудителей выделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой преобладают различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто в качестве возбудителя выделяется белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон. Среди анаэробов при флегмонах доминируют облигатные и факультативные анаэробы. Существует прямая зависимость увеличения числа микробов, вирулентных их свойств и соответственно увеличения концентрации антигенного воздействия с усилением тяжести и распространенности инфекционно-воспалительного процесса. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий. Патогенез Они возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже — при остром периодонтите, а также при затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся радикулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи могут сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту, развиваться как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции могут быть слизистая оболочка полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожа лица и шеи, редко — конъюнктива глаза. Отмечается сезонность в развитии абсцессов и флегмон, а именно наибольшее число заболеваний в летне-осенний период. Классификация В клинической практике в настоящее время используют классификацию гнойно-воспалительных процессов А.И. Евдокимова, построенной по топографо-анатомическому принципу. • на абсцессы и флегмоны, расположенные около верхней челюсти, - подглазничная, скуловая и орбитальная области, височная, подвисочная и крылонёбная ямки, твердое и мягкое нёбо; • абсцессы и флегмоны, расположенные около нижней челюсти, - подбородочная, подподбородочная, щёчная и поднижнечелюстная области, крыловидно-нижнечелюстное, окологлоточное и поджевательное пространства, область околоушной слюнной железы, позадичелюстная ямка; • абсцессы и флегмоны дна полости рта - верхний и нижний отделы; • абсцессы и флегмоны языка и шеи. Кроме того, абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи разделяют в зависимости от источника их возникновения на две группы - одонтогенные и неодонтогенные. • При одонтогенном пути проникновения инфекции основной причиной служат заболевания твердых тканей зуба, пародонта и челюстей. • При неодонтогенных гнойно-воспалительных процессах начало заболевания обусловлено механической травмой, инфицированием тканей во время анестезии, тонзиллитом, отитом, ринитом, а также пиогенными поражениями кожи и др. С точки зрения анатомо-топографической локализации одонтогенных абсцессов и флегмон ГА. Васильев и Т.Г. Робустова (1981) условно делят их на 2 группы. 1. Околочелюстные абсцессы и флегмоны: 1) тканей, прилегающих к нижней челюсти; 2) тканей, прилегающих к верхней челюсти. Каждая из этих групп делится на: • поверхностные ( а- подглазничная, щечная; б- поднижнечелюстная, подподбородочная, околоушно-жевательная области); • глубокие ( а- подвисочная, крылонёбная ямки; б- крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное пространства, подъязычная область, дно полости рта). 2. Абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей, куда гнойный процесс распространяется по протяжению -(скуловая, височная области, глазница, позади-челюстная область, шея), -абсцессы и флегмоны языка. В зависимости от источника инфекции гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области и шеи Ю.И. Вернадский (1985) делит на 8 групп: -одонтогенные — причиной их возникновения являются гангренозные зубы и их корни; - интраоссальные — возникают вследствие периоститов, остеомиелитов, затрудненного прорезывания зубов мудрости, гайморитов, кист и др.; -гингивальные — их развитие связано с наличием пародонтита, гингивита; -муко-стоматогенные — обусловлены наличием стоматитов, глосситов; - саливаторные — возникают в результате сиалодохитов, сиалоаденитов; -тонзиллярно-глоточные; -риногенные и отогенные. Клиническая картина Абсцесс Абсцесс - ограниченный гнойно-некротический процесс в подкожной или подслизистой жировой клетчатке. При развитии абсцессов в челюстно-лицевой области на поверхности кожи наблюдается уплотнение тканей, которое сопровождается появлением гиперемии и припухлости на ограниченном участке. Важный признак абсцесса - симптом флюктуации. Он возникает в результате наличия гноя, заключенного в полость с эластичными стенками, которые передают пульсацию тканей. Этот симптом отсутствует при локализации абсцесса на большой глубине, особенно под слоем мышц. больных с абсцессом мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи клинические симптомы интоксикации выражены обычно умеренно, а при вяло развивающемся процессе могут отсутствовать. Для абсцесса характерно наличие отграниченной от окружающих тканей пиогенной мембраны - внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих мягких тканей создавать грануляционный вал - проявление нормальной защитной реакции организма, направленное на изолирование гнойного воспаления, а также неспецифической реактивности, которая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового организма. Одонтогенные абсцессы чаще локализуются в подглазничной, щёчной, скуловой, околоушной, подподбородочной и поднижнечелюстной областях, крыловидно-нижнечелюстном пространстве, крылонёбной ямке, челюстно-язычном желобке и реже в других участках околочелюстных мягких тканей. Одонтогенные абсцессы сопровождаются интоксикацией организма - повышением температуры тела (до 38-38,5 °С), лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом влево, эозинопенией (анэозинофилией), высокими значениями СОЭ (до 20 мм/ч). Клиника флегмон Обширная припухлость мягких тканей, гиперемия кожи, разлитой плотной болезненный инфильтрат, флюктуация, повышение местной температуры, нарушение глотания жевания, речи и дыхания. Высокая температура тела до 39-40.лейкоцитоз, нетрофильный сдвиг влево, высокие цифры СОЭ, эозинопения. При флегмонах стадии отека, серозного и гнойного воспаления сменяются в разной степени выраженности некротическими процессами. В одних случаях преобладают экссудативные изменений и наблюдается разлитое серозное, серозно-гнойное воспаление, при I котором в околочелюстных тканях наблюдаются значительный клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. При гнилостно-некротических флегмонах преобладают процессы альтерации, характеризующиеся значительным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций. При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков. Дополнительные методы обследования: общие анализы крови, мочи, рентгенография, УЗИ –диагностика; исследование гнойного экссудата на микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам. По показаниям проводятся: биохимические анализы крови, определение кислотно-щелочного состава крови, лабораторно-иммунологическую оценку иммунного статуса пациентов. |