Принципы инфузионной терапии у детей. Принципы инфузионной терапии у детей гоу впо Алтайский государственный медицинский университет
 Скачать 106.9 Kb.
|
|
Гипонатриемия У детей гипонатриемия (уровень Na+ в сыворотке крови менее 130 ммоль/л) возникает гораздо чаще, чем гипернатриемия. Возможные причины гипонатриемии: 1. Медикаментозные: а) у новорожденных – длительное применение диуретиков; окситоцин при родах; допамин 5-10 мкг/кг/мин; инфузия простагландина; избыточные объемы бессолевых растворов. б) у детей старше – винкристин; теофиллин; циклофосфамид; лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит; морфин; барбитураты; нестероидные противовоспалительные препараты; все перечисленное для новорожденных. 2. Эндокринные: а) у новорожденных – псевдогипоальдостеронизм; адреногенитальный синдром; надпочечниковая недостаточность; гипотиреоидизм; синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ), вызванный асфиксией, легочными нарушениями, операцией, нейроинфекцией. б) у детей старше – микседема; глюкокортикоидная недостаточность; снижение предсердного натрийуретического фактора; все перечисленное для новорожденных. 3. Почечные: а) у новорожденных – дисплазия; мультикистоз; обструктивная уропатия; поликистоз; нефроптоз; почечный тубулярный ацидоз; ОПН. б) у детей старше – нефротический синдром; острая или хроническая почечная недостаточность; медуллярный кистоз; хронический пиелонефрит; гипокалиемическая нефропатия; метаболический алкалоз; постобструктивный диурез; гиперкальциурия; все перечисленное для новорожденных. 4. Желудочно-кишечные: а) у новорожденных – данных нет. б) у детей старше – панкреатит; цирроз; рвота; диарея; илеус; отек кишки; белок-теряющая энтеропатия. 5. Со стороны ЦНС: а) у новорожденных – данных нет. б) у детей старше – синдром неадекватной секреции АДГ; церебральное солевое истощение. 6. Прочие: а) у новорожденных – отрицательный баланс Na+, вызванный высоким уровнем экскретируемой фракции фильтруемого Na+ у детей меньше 34 нед гестации; гипоальбуминемия и снижение онкотического давления; осмотический диурез, вызванный гипералиментацией и низким уровнем тубулярной реабсорбции глюкозы; кетонурия; застойная сердечная недостаточность; водянка плода; врожденный нефротический синдром. б) у детей старше – застойная сердечная недостаточность; «третье пространство» при ожогах, перитоните или тяжелом поражении скелетной мускулатуры; водная интоксикация; физический и эмоциональный стресс; кистофиброз; боль; стресс; порфирия; болезни, вызванные риккетсиями; утопление в пресной воде; псевдогипонатриемия у пациентов с гипопротеинемией, гипергликемией или гиперлипидемией. Клиника гипонатриемии: анорексия, головная боль, раздражительность, изменение личности, мышечная слабость, снижение глубоких сухожильных рефлексов. При тяжелой гипонатриемии (<120 ммоль/л) симптоматика усугубляется тошнотой и рвотой, дезориентацией, гипотермией, бульбарными нарушениями, судорогами и даже летальным исходом. Лечение таких пациентов, особенно без выраженных признаков дегидратации, должно проводиться с соблюдением следующих принципов: 1) исключение или максимальное купирование возможной первопричины, исходя из анамнеза, физикальных и параклинических критериев; 2) после коррекции первопричины, если не произошло нормализации Na+, а также при гипоосмолярной дегидратации, дотация Na+ при уровне ниже 130 ммоль/л может быть рассчитана по формуле: (Na+ желаемый – Na+ фактический) × вес тела в кг × 0,6 = дотация Na+ в ммоль, где 0,6 или 0,65 – это усредненная величина фракции общей воды организма от веса тела. Коррекция может проводиться и молярным раствором натрия, коим является 5,85% раствор NaCl (в 1 мл содержится 1 ммоль Na+). Гипернатриемия Основные причины развития гипернатриемии ( уровень Na+ в сыворотке крови более 150 ммоль/л): 1. Гипернатриемия, обусловленная потерей воды: а) неадекватное возмещение потерь воды с поверхности кожи и слизистых, особенно у маловесных новорожденных или у детей с лихорадкой и невозможностью восполнять потери естественным путем, а также в результате фототерапии; б) центральный несахарный диабет (низкая концентрация АДГ) – врожденные таламо-гипофизарные нарушения, приобретенные таламо-гипофизарные нарушения, травма или опухоль с вовлечением таламо-гипофизарной области; в) нефрогенный несахарный диабет с потерей чувства жажды (высокая концентрация АДГ) – врожденная нечувствительность дистальных канальцев и собирательного протока к АДГ, биохимические причины (гиперкальциемия, гиперкалиемия), диетические причины (тяжелая белковая недостаточность или существенное ограничение в NaCl), лекарственные причины (карбонат лития, амфотерицин В и др). 2. Гипернатриемия, обусловленная избыточной потерей воды: а) чрезмерное «укутывание» детей раннего возраста; б) новорожденные, получающие фототерапию или содержащиеся в кювезах без термоконтроля; в) диарея или колит; г) рвота; д) профузная потливость; е) гиперосмолярная некетотическая кома; ж) гипертонический диализ; з) почечные расстройства с частичным несахарным диабетом или ограниченной концентрационной способностью, включая хроническую почечную недостаточность, поликистоз почек, пиелонефрит, обструктивную уропатию, амилоидоз; и) высокобелковое питание с высоким уровнем мочевины; к) диуретики. 3. Гипернатриемия, обусловленная избытком Na+: а) повышенное поступление NaCl в организм естественным и искусственным путями; б) избыточное введение NaHCO3; в) заглатывание морской воды или утопление в ней; г) синдром Кушинга или избыточное введение глюкокортикоидов; д) гиперальдостеронизм или избыточное введение минералокортикоидов. Лечение гипернатриемии при отсутствии дегидратации заключается в устранении причины. Осмоляльность плазмы должна быть доведена до 330 мосм/л в течение 12 часов, а затем в течение 36-48 часов. Для снижения осмоляльности плазмы используется 5% глюкоза со скоростью не более 2 мосмоль/час во избежание отека головного мозга и судорог. Объем необходимой инфузии может быть рассчитан по формулам: 1) фактический объем общей воды (TBWn) TBWn = 0,65 × вес тела в кг 2) объем общей воды, необходимый для нормонатриемии (TBWw) TBWw = TBWn × Na(a)/Na(n), где Na(a) – Na+ фактический, Na(n) – Na+ долженствующий 3) относительный дефицит общей воды (WD, л) WD = TBWw – TBWn Гипернатриемическая дегидратация встречается у детей менее 27 нед гестации, однако ее клинические проявления имеют место и у детей до года в связи с диареей. Симптоматика обычно появляется при дегидратации с потерей веса 8-10% — снижение тургора тканей, сухость слизистых и т.д. Шок развивается редко. По мере нарастания гипернатриемии нарастает и церебральная симптоматика – судороги, кома. При Na+ выше 160 ммоль/л – возбудимость и тремор, 180-200 ммоль/л – прогрессирование комы до смерти. У части детей при Na+выше 150 ммоль/л развивается гипергликемия и гипокальциемия, которые купируются самостоятельно по мере разрешения гипернатриемии. Коррекция гипернатриемии должна проводиться осторожно, без грубого вмешательства и поспешности. Жидкостная терапия при дегидратации гипертонического типа заключается в следующем: 1. при Na+ выше 175 ммоль/л: диализ; 2. при Na+ 155-175 ммоль/л: - шок: 5% альбумин 20 мл/кг или Волювен 130/0.4 9:1 25 мл/кг/сут для детей от 0 до 10 лет и 33 мл/кг/сут для детей старше 10 лет; - 1 час лечения: кристаллоиды (например, Йоностерил) 10-20 мл/кг; - следующие 4 часа: 10 мл/кг кристаллоиды; - в дальнейшем в течение 48 часов: регидратационная терапия изотоническими растворами кристаллоидов в режиме нормогидратации под контролем ионограммы и осмоляльности со снижением Na+ в пределах 10 ммоль/сут. Гипокалиемия Основные причины гипокалиемии (снижение К+ в сыворотке ниже 3,5 ммоль/л): 1. Гипокалиемия без потери К+: - ложная при лейкемии (100000-250000 в куб.мм); - трансцеллюлярное шунтирование при алкалозе, избытке инсулина, введении α-адренергических агонистов, интоксикации барием. 2. Гипокалиемия с потерей К+: - нутритивная (недостаточное поступление); - экстраренальные причины: обильная перспирация, потери из ЖКТ (диарея, рвота, свищи ЖКТ, стомы), геофагия (землеедство), злоупотребление слабительными; - ренальные причины: почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони, применение ингибиторов карбоангидразы; - потеря хлора: рвота, кистофиброз, диуретики; - калиевое истощение: пиелонефрит, интерстициальные нефриты, потеря магния, постобструктивный диурез, диуретическая фаза острого тубулярного некроза, диуретики, антибиотики, некоторые наследственные калийистощающие расстройства; - эндокринные расстройства: гиперальдостеронизм (первичный, вторичный), высокая концентрация глюкокортикоидов, синдром Кушинга, эктопический АКТГ. Гипокалиемия (потеря 5-10% калия организма) обычно хорошо переносится. Большие потери дают дают клиническую симптоматику, в основном относящуюся к нарушению нейро-мышечной функции. Мышечная слабость – наиболее раннее проявление калиевого истощения, которое проявляется при уровне К+ менее 3 ммоль/л. Кроме того, отмечается усталость, судороги, параличи. При уровне К+ менее 2 ммоль/л могут возникнуть мышечные некрозы. Со стороны сердца наблюдается замедление реполяризации и нарушение ритма. ЭКГ-признаки: депрессия сегмента ST, снижение вольтажа зубца Т, появление зубца U. Гипокалиемия может привести к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, ренальной гипертрофии, тубулоэпителиальной дилятации, вакуолизации и склерозу. У пациентов развивается полиурия с нарушением концентрационной функции почек. Последствием гипокалиемии является также снижение толерантности к глюкозе до диабетоподобных проявлений, которые купируются введением К+. Лечение гипокалиемии требует особой осторожности, поскольку размеры потерь К+ трудно измерить клинически. При введении К+ внутривенно в концентрации 40 ммоль/л могут быть использованы периферические вены. При больших концентрациях возможно возникновение флебитов, что требует инфузии через центральные вены. Расчет дефицита К+ может быть осуществлен по формуле: (К+ желаемый — К+ фактический) × кг веса тела × 0,3 Максимальная скорость коррекции – 0,4 ммоль/л/час с ЭКГ-мониторингом. Вслепую профилактика гипокалиемии может проводиться путем добавления молярного раствора К+, коим является 7,45% KCl (в 1 мл содержится 1 ммоль К+), к основному раствору (обычно раствор глюкозы). Детям раннего возраста – 2 ммоль/кг/сут, младшего – 1,5 ммоль/кг/сут, старшего – 1 ммоль/кг/сут. Гиперкалиемия Гиперкалиемия может ожидаться в следующих случаях: 1. Псевдогиперкалиемия: при гемолизе in vitro, тромбоцитозе (более 1000000 в куб.мм) или лейкоцитозе (более 500000 в куб.мм), при технических трудностях с венепункцией во время забора крови. 2. Трансцеллюлярное шунтирование: при ацидозе, сепсисе с тканевой ишемией, гипергликемии с инсулиновой недостаточностью, поражении тканей (травмы, ожоги, рабдомиолиз, асфиксия, лизис опухоли, отторжение трансплантированных органов), при дигиталисной интоксикации, введении сукцинилхолина, при злокачественной гипертермии. 3. Повышенная нагрузка калием: при дотации калия через рот или парентерально, использовании старой консервированной крови, при гемолизе, геофагии, использовании лекарств с высоким содержанием К+ (например, калиевая соль пенициллина). 4. Сниженная ренальная секреция К+: при острой и хронической почечной недостаточности, интерстициальном нефрите, почечном канальцевом ацидозе, при использовании К+-сберегающих диуретиков, гипоальдостеронизме, врожденной надпочечниковой гиперплазии, болезни Аддисона, при наследственном (семейном) или приобретенном (обструктивном) дефекте почек по выведению К+. О гиперкалиемии говорится при уровне К+ в сыворотке выше 5,5 ммоль /л с реальной угрозой для жизни при уровне 7,5 ммоль/л и выше. Клинические проявления гиперкалиемии выражаются нарушением электро-физиологической активности мышц, особенно сердца. ЭКГ-признаки: подъем и заострение зубца Т в грудных отведениях, депрессия сегмента ST. При тяжелой гиперкалиемии может отмечаться расширение комплекса QRS, удлинение интервала PQ, блокада I-II степени, исчезновение зубца Р и предсердная остановка сердца. Аритмии могут развиваться даже при маловыраженной гиперкалиемии, особенно при сочетании с гипонатриемией, ацидозом и кальциевыми нарушениями. Кроме поражения миокарда, нарушается электрическая активность и в других мышцах. Могут отмечаться парестезии, слабость и вялые параличи мышц. Лечение гиперкалиемии зависит от концентрации К+ в плазме, функции почек и середечных проявлений: 1. Лечение легкой гиперкалиемии: - снизить поступление К+ в организм (диета); - отменить К+-содержащие препараты или К+-сберегающие диуретики; - устранить факторы, усугубляющие гиперкалиемию (ацидоз, ограничение Na+); - в ряде случаев возможно применение петлевых диуретиков, увеличивающих экскрецию К+ (лазикс). 2. Купировать мембранные эффекты высокого содержания К+: - глюконат Ca2+ 100-200 мг/кг. 3. Обеспечить трансцеллюлярное шунтирование (поток К+ в клетку): - глюкоза 0,3-0,5 г/кг 10% раствора с 1 ЕД инсулина на 4-5 г глюкозы; - гипервентиляция (гипокапния и дыхательный алкалоз способствуют экскреции К+ с мочой). 4. Удаление К+: - лазикс 1 мг/кг; - диализ; - гемофильтрация. Гипокальциемия Основные причины гипокальциемии: 1. Недостаточная секреция паратиреоидного гормона (ПТГ): - неонатальная гипокальциемия: ранний гипокальциемически-кальцитонин-ПГТ дисбаланс; транзиторный гипопаратиреоидизм; - врожденная гипоплазия паращитовидных желез: аплазия или гипоплазия паращитовидных желез; псевдоидиопатический гипопаратиреоидизм; - приобретенный гипопаратиреоидизм: идиопатический гипопаратиреоидизм; генетический аутоиммунный гипопаратиреоидизм; хирургический гипопаратиреоидизм. 2. Неадекватная реакция тканей-мишеней на ПТГ: - дефицит витамина Д или блок метаболического цикла, ведущий к дефициту активных метаболитов (например, нутритивный дефицит витамина Д, хроническая почечная недостаточность, витамин Д-зависимый рахит); псевдогипопаратиреоидизм; дефицит магния; гипернатриемия, гипокалиемия; инфекция. Лечение симптоматической гипокальциемии включает внутривенное введение солей Ca2+ (хлорида, глюконата). Обычно вводится 10% раствор глюконата Ca2+ в дозе 15-18 мг/кг чистого Ca2+ (в 1 мл 10% раствора глюконата Ca2+ содержится 9 мг чистого Ca2+) в/в медленно в течение 10 мин. Следует при этом контролировать возможную сердечную дисфункцию и некроз мягких тканей при паравенозном введении. Если гипокальциемия нежизнеугрожаема, то предпочтительнее вводить менее концентрированный раствор из расчета чистого Ca2+ 15 мг/кг/ 4-6 часов. Это позволяет повысить уровень Ca2+ на 0,5-0,75 ммоль. В случае гипокальциемии из-за гипомагнеземии в/в или в/м введени соли Mg решает эту проблему. Физиологическая потребность в Ca2+составляет 0,5-1 ммоль/кг/сут, что обеспечивается с помощью молярного (5,5%) раствора CaCl2, в 1 мл которого содержится 1 ммоль Ca2+. Гиперкальциемия Гиперкальциемию трудно распознать из-за неспецифичности симптоматики, которая выражается в депрессивном эффекте на нейромышечную функцию. Обычно это слабость, анорексия, тошнота, снижение внимания, дезориентация, ступор и кома. Сердечная аритмия проявляется укорочением интервала QT, гипертензией. Со стороны почек может быть полиурия вследствие неспособности концентрировать мочу, снижение клубочковой фильтрации, нефролитиаз и нефрокальциноз. Тяжелая и внезапная гиперкальциемия (более 4,25 ммоль/л) может привести к дегидратации, азотемии, коме и смерти. Причины гиперкальциемии: первичный и третичный гиперпаратиреоидизм, эктопическая экскреция паратгормона опухолью, неоплазмы (множественная миелома, костные метастазы), потеря фосфора с гипофосфатемией, гипервитаминоз Д, саркоидоз и другие гранулематозные заболевания, иммобилизация, терапия тиазидами, тиреотоксикоз, семейная гиперкальциурическая гиперкальциемия, инфантильная гиперкальциемия. Большинство из перечисленных состояний в детском возрасте встречаются довольно редко. Лечение острой гиперкальцемии заключается в в/в инфузии 0,9% раствора NaCl 20 мл/кг в течение 4 часов и введении фуросемида 1 мг/кг для поддержания почечной экскреции Ca2+. При неэффективности такого лечения может быть добавлен кальцитонин (4 ЕД/кг каждые 12 часов), который тормозит реабсорбцию Ca2+ из костей. Гипомагнеземия Причины гипомагнеземии: 1. Желудочно-кишечные: синдром мальабсорбции, синдром «короткой кишки», злоупотребление слабительными, белково-калорийное голодание, желудочно-кишечные свищи. 2. Почечные: наследственная магний-теряющая нефропатия, нефротоксичность (аминогликозиды), циклоспорин А. 3. Эндокринные: гиперпаратиреоидизм, гипертиреоидизм, сахарный диабет. 4. Прочие: массивная кровопотеря или обменная трансфузия. Клиника гипомагнеземии: изменение личности, тремор, судороги, гипопедальный спазм, сердечные аритмии.Лечение заключается в нормализации диеты и устранении причин, приведших к снижению уровня магния. По некоторым данным, внутривенного введения магнезии следует избегать из-за опасности развития гипотензии. Рекомендуется в/м введение 50% сульфата магния из расчета 25-50 мг/кг. Парентеральное введение может быть достаточно частым. Такие большие дозы позволяют повысить Mg2+ до 1 ммоль/кг. Гипермагнеземия является, как правило, ятрогенным осложнением чаще в связи с почечной дисфункцией. Клиника проявляется при сывороточном уровне Mg2+ более 2 ммоль/л. Она заключается в угнетении ЦНС, снижении сухожильных рефлексов, мышечной слабости, параличе дыхательной мускулатуры, гипотензии, брадикардии, аритмиях. Остановка сердца возникает при уровне более 7,5 ммоль/л. Антидотом является Ca2+, в случае нарушения функции почек требуется гемодиализ. |