Главная страница
Навигация по странице:

  • Менингиты: определение, этиопатогенез, классификация, клиническая картина, основные принципы лечения. Менингит

  • Энцефалиты, арахноидиты, миелиты: определение, этиопатогенез, классификация, клиническая картина, основные принципы лечения. Энцефали́т

  • Комариный энцефалит (японский, летне

  • Острый миелит.

  • Вопросы для самоконтроля

  • Занятие №5 Тема занятия

  • Рассеянный склероз, сирингомиелия: определение, этиопатогенез, классификация, клиническая картина, основные принципы лечения.

  • Детский церебральный паралич. Боковой амиотрофический склероз. Миастения: определение, этиопатогенез, классификация, клиническая картина, основные принципы лечения.

  • Боковой амиотрофический склероз

  • Миастения, астенический бульварный паралич

  • Детский церебральный паралич

  • Спастическая диплегия (болезнь Литтла).

  • Гиперкинетическая форма.

  • Атонически-астатическая форма.

  • лечение пациентов неврологического профиля. Курс лекций ЛП невр. и псих. профиля. Протокол Председатель цмк и. Х. Канлоев Утверждаю


    Скачать 141.88 Kb.
    НазваниеПротокол Председатель цмк и. Х. Канлоев Утверждаю
    Анкорлечение пациентов неврологического профиля
    Дата29.12.2022
    Размер141.88 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаКурс лекций ЛП невр. и псих. профиля.docx
    ТипПротокол
    #868805
    страница4 из 7
    1   2   3   4   5   6   7
    Тема занятия: Принципы лечения инфекционных заболеваний ЦНС.

    Цель: ознакомить обучающихся с планом обследования пациента при данных заболеваниях, рассмотреть основные принципы лечения и определить тактику ведения пациента.
    План

    1. Менингиты: определение, этиопатогенез, классификация, клиническая картина, основные принципы лечения.

    2. Энцефалиты, арахноидиты, миелиты: определение, этиопатогенез, классификация, клиническая картина, основные принципы лечения.

    Менингиты: определение, этиопатогенез, классификация, клиническая картина, основные принципы лечения.

    Менингит – острое инфекционное заболевание, при котором поражаются паутинная и мягкая оболочки головного мозга. Возбудителем заболевания являются бактерии, вирусы, иногда грибы или простейшие. Входными воротами инфекции служит носоглотка или кишечник, откуда гематогенным путем возбудитель попадает в оболочки мозга. По течению менингиты делят на острые, подострые и хронические. По характеру воспалительного процесса в оболочках и составу ликвора различают гнойные и серозные (лимфоцитарные) менингиты.

    Острый гнойный менингит может вызываться любой патогенной микрофлорой (менингококки, пневмококки, гемофильные палочки). Клиника. Инкубационный период – 5-10 дней. Заболевание развивается внезапно: резкая головная боль, сопровождающаяся рвотой, светобоязнь, повышение температуры до 38-40 градусов. Сознание сохранено. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное СОЭ. Ликвор мутный. Длительность болезни – 2-6 недель.

    Лечение. Пенициллин (18-24 млн ЕД в сутки). Ампициллин.

    Острый серозный менингит. Вызывают энтеровирусы. Клиника. Инкубационный период – 7 дней. Начинается с высокой температуры, сильной головной боли, рвоты. Герпетические высыпания (область носа, губ). Ликвор прозрачный, вытекает под повышенном давлении. Течение благоприятное.

    Лечение. В основном симптоматическое направленное на уменьшение головной боли и предупреждение отека головного мозга.

    Хронические менингиты развиваются при хронических инфекциях: туберкулезе, сифилисе, СПИДе. Клиника. Заболевание развивается медленно. Лечение. Лечение проводят специфическими препаратами: изониазидом, рифампицином и пиразинамидом.
    Менингиты серозные (первичные) - заболевание мягких мозговых оболочек, которые объединяются в одну группу в силу серозного характера процесса и отсутствия гноя в спинномозговой жидкости. К ним относятся лимфоцитарный хориоменингит и менингиты, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO. Лимфоцитарный хориоменингит (серозный менингит Армстронга) вызывается фильтрующимся вирусом. Человеку заболевание передается чаще всего домашними мышами. Основными входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Распространение вируса происходит гематогенным путем. Заболевание возникает чаще всего в молодом возрасте (20- 30 лет) остро, с высокой температурой. Появляются резкая головная боль, рвота, менингеальный синдром. Больные беспокойны, возбуждены; наблюдаются судороги у детей, реже у взрослых. Отмечаются нестойкие парезы отводящего и глазодвигательного нервов, застойные соски, редко - парезы конечностей. Лечение. Повторные люмбальные пункции, диуретики, анальгетики. Прогноз всегда благоприятный.

    Гнойный менингит.

    Гнойный менингит, т. е. гнойно-воспалительное поражение оболочек головного мозга могут вызывать менингококки, пневмококки, стрептококки, палочки Афанасьева - Пфейфера, а также (реже) стафилококки, сальмонеллы, синегнойные палочки, палочки Фридлендера.

    Источником заражения является больной человек. Инфекция передается капельным путем.

    Менингококковая инфекция регистрируется преимущественно зимой и весной, что связывают с более тесным общением людей в закрытых помещениях, снижением общей неспецифической резистентности организма. Клиника. Заболевание начинается внезапно. Среди полного здоровья отмечается неожиданное и бурное повышение температуры, появляются озноб, двигательное беспокойство, резкая головная боль, рвота, гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь. Вскоре присоединяются и быстро прогрессируют менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского.

    Характер нарушения психического статуса: беспокойство, сонливость, заторможенность или потеря сознания, бред, иногда галлюцинации. Частый признак менингита - судороги, причем, чем меньше ребенок, тем больше вероятность их возникновения. Важным признаком данной патологии у детей этой возрастной группы является симптом «подвешивания» Лессажа (симптом считается положительным, если поднятый и поддерживаемый на весу ребенок держит ножки согнутыми в тазобедренных и коленных суставах). В качестве экспресс-диагностики используют методы встречного иммуноэлектрофореза, который позволяет обнаружить микробные антигены через несколько минут после взятия крови у больного.

    Лечение менингитов

    1.Антибактериальная терапия(ампицилины,гентамицин)

    2.Инфузионная терапия.(реополигл,р-р глюкозы,гемодез)

    3.Противосудорожная (седуксен)

    4.Дегидратационная(маннитол)

    5.Гормональная терапия(дексазон,,дексаметазон)

    6.Иммунотерапия.
    Энцефалиты, арахноидиты, миелиты: определение, этиопатогенез, классификация, клиническая картина, основные принципы лечения.

    Энцефали́т — группа заболеваний, характеризующихся воспалением головного мозга.

    Клещевой энцефалит. Вызывается вирусом клещевого энцефалита. Передатчиками вируса и резервуаром его в природе являются иксодовые клещи. Характерна весенне-летняя сезонность. Вирус попадает в организм: через укус клеща и алиментарно (при употреблении сырого молока и молочных продуктов зараженных коров и коз). При укусе клеща вирус попадает в кровь и попадает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминации и виремии. Инкубационный период при укусе клеща-8-20 дней, при алиментарном пути-4-7.

    Клиника. Начинается остро: температура 39-40 С, озноб, сильная головная боль, повторная рвота, ломящие боли в пояснице, икрах. В первые дни отмечаются гиперемия кожи, инъекция склер, ЖК-расстройства.С первых дней отмечаются общемозговые симптомы( головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания различной глубины вплоть до комы, менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига), психические растройства.

    Выделяют клинические формы:

    Полиэнцефаломиелитическая

    Менингеальная

    Энцефалитическая

    Стертая

    Полирадикулоневритическая.

    Диагностика. Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости возможно уже в первые дни заболевания.

    Комариный энцефалит (японский, летне-осенний) — острая нейро-вирусная болезнь с трансмиссивным путем передачи. Возбудитель — РНК-геномный вирус. Болезнь относится к природно-очаговым (эндемичным) инфекциям. Резервуар — дикие животные, птицы. Переносчик — комар, возможна трансовариальная передача. Сезонность — летне-осенняя. Человек и домашние животные могут быть источником инфекции.

    Острый миелит. Миелит – общее название для любых воспалительных процессов спинного мозга. Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, полиомиелит, бешенство), туберкулезным и сифилитическим поражением. Вторичные-как осложнение инфекционных заболеваний, сепсиса. При первичных инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия. Клиника. Развивается остро: температура 38-39 С, озноб, недомогание. Неврологические проявления начинаются с умеренных болей и парестезий в нижних конечностях, спине и груди. При миелите поясничной части спинного мозга наблюдается периферический парапарез или параплегия ног, отсутствие сухожильных рефлексов, недержание мочи и кала. Диагностика. В ликворе- увеличение белка и плеоцитоз. Среди клеток могут быть полинуклеары и лимфоциты. Лечение. Назначают антибиотики ШСД, при высокой температуре-антипиретики, глюкокортикоиды. Профилактика пролежней. Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни проводят пассивную ЛФК. При резкой спастичности применяют седуксен, элениум, мидокалм.

    Церебральный арахноидит – воспаление мягких мозговых оболочек с преимущественным поражением паутинной мозговой оболочки. Арахноидит может встречаться при общих (грипп, ревматизм) и местных (тонзиллит, отит, гайморит) инфекциях, травмах головного мозга. Как правило, Поражаются определённые участки мозга. Симптомы. Заболевание в большинстве случаев характеризуется постоянной, периодически усиливающейся головной болью, часто распирающего характера, головокружением, иногда пошатыванием при ходьбе. Наблюдаются симптомы раздражения мозговых оболочек, нарушение конвергенции, горизонтальный нистагм, болезненность при сдавлении в супраорбитальных точках, асимметрия носогубных складок, повышение сухожильных рефлексов. На глазном дне обнаруживаются расширения вен, отёк сетчатки. Также арахноидит может сопровождаться снижением зрения вплоть до слепоты.

    Лечение. Терапия арахноидита обычно проводится в стационаре. Она зависит от этиологии и степени активности заболевания. Схема медикаментозного лечения пациентов, имеющих арахноидит, может включать противовоспалительную терапию глюкокортикостероидными препаратами (метилпреднизолон, преднизолон), рассасывающие средства (гиалуронидазу, йодвисмутат хинина, пирогенал), противоэпилептические препараты (карбамазепин, леветирацетам и др.), дегидратационные препараты (в зависимости от степени повышения внутричерепного давления — маннит, ацетазоламид, фуросемид), нейропротекторы и метаболиты (пирацетам, мельдоний, гинкго билоба, гидролизат головного мозга свиньи и пр.), противоаллергические медикаменты (клемастин, лоратадин, мебгидролин, хифенадин), психотропы (антидепрессанты, транквилизаторы, седативные). Обязательным моментом в лечении арахноидита является санация имеющихся очагов гнойной инфекции (отит, синусит и т. п.).

    Верхний симптом Брудзинского — непроизвольное сгибание ног и подтягивание их к животу при попытке пассивного сгибания головы.

    Средний (лобковый) симптом Брудзинского — при давлении на лобок ноги сгибаются в тазобедренном и коленных суставах.

    Нижний симптом Брудзинского — при проверке с одной стороны симптома Кернига другая нога, сгибаясь в коленном и тазобедренном суставах, подтягивается к животу.

    Щёчный симптом Брудзинского — при надавливании на щеку ниже скуловой дуги рефлекторно поднимаются плечи и сгибаются руки в локтевых суставах у больного.

    Симптом Кернига.

    Проверяется этот симптом следующим образом: нога больноголежащего на спинепассивно сгибается подуглом 90° в тазобедренном и коленном суставахпосле чего обследующий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе.
    Вопросы для самоконтроля:

    1. Что такое менингит ?

    2. Перечислите причины и первоначальные симптомы менингита.

    3. В чем особенность комарийного энцефалита ?

    4. Дайте определение понятиям «острый миелит», «арахноидит».

    5. Общие принципы лечения инфекционных заболеваний ЦНС.

    Домашнее задание:

    1. Работа с лекционным материалом, учебниками, справочниками и другими источниками информации по теме занятия;

    2. Выписка рецептов по темам занятий.

    3. Составление тематических кроссвордов по теме занятия.


    Занятие №5
    Тема занятия: Принципы лечения дегенеративных, демиелинизирующих и нервно-мышечных заболеваний нервной системы.

    Цель: ознакомить обучающихся с планом обследования пациента при данных заболеваниях, рассмотреть основные принципы лечения и определить тактику ведения пациента.
    План

    1. Рассеянный склероз, сирингомиелия: определение, этиопатогенез, классификация, клиническая картина, основные принципы лечения.

    2. Детский церебральный паралич. Боковой амиотрофический склероз. Миастения: определение, этиопатогенез, классификация, клиническая картина, основные принципы лечения.

    Рассеянный склероз, сирингомиелия: определение, этиопатогенез, классификация, клиническая картина, основные принципы лечения.

    Рассеянный склероз (син.: множественный склероз,) – хроническое демиелинизирующее заболевание, развивающееся вследствие воздействия внешнего патологического фактора (наиболее вероятно, инфекционного) на генетически предрасположенный организм. При этом заболевании наблюдается многоочаговое поражение белого вещества центральной нервной системы, в редких случаях с вовлечением и периферической нервной системы

    Этиология. В настоящее время РС определяют как мультифакториальное заболевание. Под этим понимается участие как внешних, так и наследственных факторов. Внешние факторы, воздействуя на генетически предрасположенных лиц, могут стимулировать развитие воспалительно-аутоиммунного процесса в ЦНС и разрушение миелина. Наибольшее значение, вероятно, имеют инфекционные агенты, особенно вирусные инфекции.

    Клинические проявления. В типичных случаях первые клинические симптомы РС появляются у лиц молодого возраста (от 18 до 45 лет), хотя в последнее время все чаще описывают дебют РС как у детей, так и у лиц старше 50 лет. Первыми симптомами заболевания часто бывают ретробульбарные невриты, снижение остроты зрения, скотомы, ощущения нечеткости изображения, пелена перед глазами, преходящая слепота на один или два глаза (последнее при двустороннем процессе).

    Заболевание может начинаться с глазодвигательных расстройств (диплопия, косоглазие, вертикальный нистагм), неврита лицевого нерва, головокружения, пирамидных симптомов (центральный моно-, геми– или парапарез с высокими сухожильными и периостальными рефлексами, исчезновением брюшных кожных рефлексов), мозжечковых нарушений (пошатывание при ходьбе, статическая и динамическая атаксия, интенционное дрожание, горизонтальный нистагм), расстройств поверхностной (онемение, диз– и парестезии) или глубокой чувствительности (сенситивная атаксия, сенситивный парез, гипотония).

    Наиболее ранними симптомами поражения проводящих путей могут быть быстрая истощаемость и исчезновение брюшных рефлексов, снижение вибрационной чувствительности и дизестезии. Как отражение вегетативно-эндокринных расстройств у женщин отмечается нарушение менструального цикла, у мужчин – импотенция.

    Прогрессирование РС приводит к поражению других отделов ЦНС и возникновению новых симптомов. Уже в начальных стадиях характерна повышенная утомляемость (синдром «хронической усталости»).

    В более поздних стадиях психопатологические изменения могут проявляться в виде эмоциональной неустойчивости, эйфории или депрессии, раздражительности, вялости, апатии, снижения интеллекта различной степени вплоть до деменции. Наиболее ярким проявлением сенсорных пароксизмов при РС являются «прострелы» по типу синдрома Лермитта. Синдром Лермитта выражается в болезненных неприятных ощущениях покалывания, напряжения, «прохождения тока» по спине от головы до ног, чаще при разгибании шеи.

    Лечение. В связи с тем, что этиология заболевания неясна, этиотропного лечения РС в настоящее время нет. Патогенетическое лечение направлено на борьбу с обострением или прогрессированием заболевания и включает в основном противовоспалительные и иммуносупрессивные препараты. При обострении заболевания препаратами выбора остаются кортикостероиды и препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ), оказывающие противовоспалительное и иммуносупрессивное действие.

    Назначение этих препаратов призвано ограничить воспалительные и аутоиммунные процессы и степень разрушения миелина, т.е. улучшить состояние больных на момент обострения, сократить длительность обострения и предупредить развитие стойких неврологических последствий. Наибольшее распространение в настоящее время получили короткие курсы больших доз растворимых кортикостероидов, которые можно вводить внутривенно именно во время острой стадии активации патологического процесса. При такой схеме введения отмечается существенно меньше побочных эффектов, чем при длительных курсах преднизолона в таблетках. Чаще всего используют метилпреднизолон (метипред, солюмедрол, урбазон).
    Детский церебральный паралич. Боковой амиотрофический склероз. Миастения: определение, этиопатогенез, классификация, клиническая картина, основные принципы лечения.

    Боковой амиотрофический склероз – хроническое прогрессирующее заболевание НС, характеризующееся поражением двигательных нейронов головного и спинного мозга, дегенерацией корково-спинномозговых и корково-ядерных волокон.

    Этиология до настоящего времени неизвестна. Предполагается, что оно вызывается вирусом и протекает по типу медленной инфекции.

    Клиника. Наблюдаются симптомы поражения центрального и периферического двигательных мотонейронов. Наиболее часто в начале заболевания появляются атрофии и парезы мышц дистальных сегментов рук, фибрилляции и фасцикуляции в них. Парезы и атрофии постепенно прогрессируют и захватывают мышцы плечевого пояса, спины, грудной клетки, нижних конечностей. Появляются расстройства глотания, артикуляции, фонации. Движения языка ограничены, определяются атрофии и фибриллярные подергивания в его мышцах. Мягкое небо свисает, исчезает глоточный рефлекс. В процесс вовлекаются V и VII пара черепных нервов: лицо стаонвится амимичным, нижняя челюсть отвисает, жевание затруднено.

    Диагностика. Важную информацию дает электромиография.

    Лечение. В основном симптоматическое. Показаны метаболические препараты: витамины группы В, витамин Е, АТФ, ноотропы, церебролизин, ретаболил. Для улучшения нервно-мышечной проводимости назначают дибазол, оксазил, прозерин. Для уменьшения спастичности – сибазон, хлозепид. Лечение проводят курсами по нескольку раз в год.

    Миастения, астенический бульварный паралич характеризуется выраженной слабостью и утомляемостью мышц. При этом заболевании поражаются холинорецепторы постсинаптических мембран. В процесс может вовлекаться любая мышца тела, однако имеется тенденция к преимущественному поражению мышц лица, губ, глаз, языка, глотки и шеи.

    Этиология. Окончательно не выяснена. Возможны семейные случаи, но наследственный характер заболевания не доказан. Женщины заболевают чаще, чем мужчины. Наиболее часто болезнь начинается в возрасте 20—30 лет.

    Клинические проявления. Обычно проявляется утомляемостью мышц с сопутствующей слабостью, особенно глазных и мышц. Слабость глазных мышц приводит к диплопии и косоглазию, одно– или двустороннему птозу, наиболее выраженному к концу дня. Нередко отмечается слабость лицевой и жевательной мускулатуры. Трудности речи и глотания могут быть выявлены после более или менее длительного разговора и приема пищи. Возможны слабость и утомляемость мышц языка и носовой оттенок голоса. Может быть поражена и другая поперечнополосатая мускулатура конечностей и шеи, что приводит к генерализованной слабости. Определяется истощаемость сухожильных рефлексов.

    Лечение. Направлено на коррекцию относительного дефицита ацетилхолина и подавление аутоиммунного процесса. С целью компенсации расстройств нервно-мышечной передачи используют антихолинэстеразные средства: прозерин, оксазил, пиридостигмина бромид (местинон, калимин, амиридин). В тяжелых случаях вводят прозерин парентерально (1,5—2 мл 0,05 % раствора внутримышечно) за 20—30 мин до приема пищи. Прием больших доз антихолинэстеразных препаратов может привести к холинергическому кризу. Основными методами лечения этого криза являются отмена антихолинергических средств и повторное введение атропина (0,5 мл 0,1 % раствора внутривенно или подкожно).

    При миастеническом кризе, возникающем в результате недостаточной дозы антихолинэстеразных средств, срочно вводят прозерин внутривенно (0,5—1 мл 0,05 % раствора) и внутримышечно (по 2—3 мл через 2—3 ч). Оксазил может быть введен в свечах. Применяют также 5 % раствор эфедрина подкожно, препараты калия внутривенно. Больным производят интубацию или трахеостомию, переводят на ИВЛ.

    Детский церебральный паралич – термин, объединяющий группу непрогрессирующих заболеваний головного мозга, возникших вследствие недоразвития или повреждения структур мозга в антенатальный, интранатальньгй и ранний постнатальный периоды, характеризующихся двигательными расстройствами, нарушениями позы, речи, психики.

    Клинические проявления. Спастическая диплегия (болезнь Литтла).Наиболее распространенная форма детского церебрального паралича. Характерными особенностями являются спастическая тетраплегия (диплегия) или тетрапарез с преимущественной локализацией в ногах, психические и речевые расстройства. У детей задерживается формирование статических и локомоторных функций, выпрямляющих рефлексов туловища. Вследствие повышения мышечного тонуса ограничиваются активные движения ребенка, возникает вынужденное положение конечностей. При попытке поставить ребенка на ноги он упирается на носки, а ноги при этом перекрещиваются. Постоянное напряжение пяточного (ахиллова) сухожилия и усиленная опора на носки приводят к грубым деформациям стоп. Память снижена.

    Двойная гемиплегия. Наиболее тяжелая форма детского церебрального паралича. Характерными особенностями являются спастическая тетраплегия или тетрапарез с преимущественной локализацией в руках, выраженные психические и речевые расстройства. Заболевание проявляется в первые месяцы жизни. Часто выражен симптомокомплекс псевдобульбарного паралича, что обусловливает затруднение приема пищи, нарушение функций артикуляционного аппарата. Речь обычно смазанная, гнусавая, плохо понятная, нередко отмечается неправильное произношение звуков. Изменен темп речи. Слова и звуки произносятся либо чрезмерно громко, быстро, либо слабо, медленно. Интеллект значительно снижен.

    Гиперкинетическая форма. Характерны непроизвольные атетоидные движения, нарушение мышечного тонуса, речевые расстройства. Непроизвольные насильственные движения в тяжелых случаях появляются в грудном возрасте, но у большинства детей при умеренном поражении нервной системы гиперкинезы возникают в конце 1-го – начале 2-го года жизни. При тяжелых формах непроизвольные движения медленны, наблюдаются главным образом в кистях и стопах, при относительно легких развиваются быстро, внезапно, охватывают мышцы шеи, плеч, туловища. Интеллект может страдать незначительно.

    Атонически-астатическая форма. Характерными особенностями являются мозжечковые расстройства. Дети со значительным опозданием по сравнению с физиологической нормой начинают садиться, стоять, ходить. В вертикальном положении вследствие мышечной гипотонии наблюдается переразгибание в коленных суставах. Типичны интенционный тремор, дисметрия, атаксия. Интеллект страдает незначительно.

    Гемиплегическая форма. Характерными особенностями являются односторонний парез руки и ноги по центральному типу, преимущественно выраженный в руке, судорожные пароксизмы, психические и речевые расстройства. Интеллект и память, как правило, снижены. Внимание неустойчиво, дети быстро истощаются.

    Лечение. Должно быть ранним, индивидуальным, комплексным, этапным, длительнымКомплексное лечение включает ортопедические мероприятия, физиотерапию, лечебную физкультуру, массаж, занятия с логопедом, медикаментозную терапию, а в случае необходимости хирургическое лечение контрактур.

    Улучшение психического развития детей достигается назначением глутаминовой кислоты, церебролизина, аминалона, пиридитола (энцефабола). Стимулируют и улучшают обмен веществ также витамин В12, пирогенал.
    Вопросы для самоконтроля:

    1. Дайте определение понятию «рассеянный склероз».

    2. Проведите дифференциальную диагностику между рассеянным склерозом и БАС.

    3. Перечислите меры неотложных мероприятий при миастеническом кризе.

    4. Основные методы лечения миастении и рассеянного склероза.


    Домашнее задание:


    1. Работа с лекционным материалом, учебниками, справочниками и другими источниками информации по теме занятия;

    2. Составление терминологического словаря по теме занятия.

    3. Составление фармакологических таблиц по теме занятия.


    Занятие №6
    1   2   3   4   5   6   7


    написать администратору сайта