Детская психиатрия. Психиатрия детского возраста

• Название: Психиатрия детского возраста
• Анкор: Детская психиатрия
• Дата: 02.05.2022
• Размер: 1.63 Mb.
• Имя файла: kovalev-detskaya-psihiatriya.docx
• Тип: Руководство; #508268
• страница: 4 из 57

СИНДРОМ НЕВРОПАТИИ

Синдром невропатии, или «врожденной детской нервности», является наиболее распространенным синдромом психических заболеваний в раннем возрасте (от 0 до 3 лет). Он склады­вается из разнообразных симптомов нервно-психических на­рушений, свойственных своеобразной форме аномальной нервно-психической конституции, которую Е. Kraepelin (1927) обозначил как «конституциональная нервность», или невропатия.

Центральное место в структуре синдрома занимают резко повышенная возбудимость и выраженная неустойчивость ве­гетативных функций, которые сочетаются с общей гипересте­зией, повышенной психомоторной и аффективной возбудимо­стью и быстрой истощаемостью, а также с более или менее выраженными чертами тормозимости в поведении (в виде боязливости, пугливости, страха перед всем новым). Прояв­ления невропатии наиболее типичны в первые 2 года жизни, однако, претерпевая возрастную эволюцию, они в той или иной степени могут наблюдаться в дошкольном и младшем школьном возрасте, а у некоторых детей вплоть до пубертат­ного возраста (Т. П. Симеон, 1961; О. Ф. Ижболдина, 1940).

В грудном и раннем детском возрасте в симптоматике невропатии на первый план выступают разнообразные со-матовегетативные расстройства и нарушения сна. Среди со-матовегетативных расстройств преобладают нарушения функ­ции органов пищеварения: частые срыгивания, рвота, запоры, нередко сменяющиеся поносами. Кроме того, характерны на­рушения аппетита в виде его снижения и особой избиратель­ности, расстройства питания. Отмечаются и другие вегета­тивные нарушения, как, например, субфебрилитет, не связан­ный с соматическими заболеваниями, вазомоторные рас­стройства (бледность и мраморность кожи, цианоз носогуб-ного треугольника, неустойчивость пульса, дыхательная аритмия, так называемое беспокойство зрачков и др.).

Нарушения сна проявляются чаще всего в виде недоста­точной его глубины и в извращении формулы (сонливость днем и частые пробуждения и беспокойство в ночное время). Постоянно встречаются повышенная чувствительность к раз­личным экстеро-, проприо- и интероцептивным раздражите­лям в виде появления или усиления двигательного беспокой­ства, аффективного возбуждения, плаксивости под влиянием обычных тактильных, слуховых и зрительных раздражителей, изменений положения тела, небольшого изменения состава получаемой пищи и т. д. Сюда же относится резкая реакция на «чувство дискомфорта», связанного с голодом, жаждой, мокрыми пеленками, изменением температуры и влажности воздуха в помещении и т. п.

Наряду с нарушенной вегетативной регуляцией и общей гиперестезией имеет место патология некоторых инстинктив­ных проявлений, прежде всего болезненно повышенный ин­стинкт самосохранения. Выражением этого можно считать боязнь и плохую переносимость всего нового. Последняя проявляется в усилении сомато-вегетативных расстройств, отказах от еды, падении веса, усилении капризности и плак­сивости при любой перемене обстановки, изменении режима, условий ухода, помещении в детское учреждение. Болезненно повышенный инстинкт самосохранения ведет у детей к боязни незнакомых людей, новых игрушек. Часто встречаются по­вышенная склонность к аллергическим реакциям, инфекцион­ным и простудным заболеваниям.

У детей дошкольного возраста интенсивность соматовеге-тативных расстройств постепенно ослабевает, однако дли­тельно сохраняются пониженный аппетит вплоть до анорек-сии, избирательность в еде, замедленное пережевывание пи­щи («жевательная лень»). Часто отмечаются запоры, неред­ко затрудненное засыпание, поверхностный сон с устрашаю­щими сновидениями. Вместе с тем более заметными стано­вятся психические нарушения: повышенная аффективная возбудимость в сочетании с истощаемостью, большая впечат­лительность, склонность к страхам, боязнь нового. В зависи­мости от преобладания черт тормозимости или аффективной возбудимости в поведении в этом возрасте могут быть вы­делены два клинических варианта (Г. Е. Сухарева, 1955): при одном (астеническом) дети робки, застенчивы, тормози­мы, повышенно впечатлительны, легко истощаются; при дру­гом (возбудимом) аффективно возбудимы, раздражительны, двигательно расторможены.

На фоне невропатических особенностей вегетативной ре­активности, характера и поведения в дошкольном и отчасти младшем школьном возрасте под влиянием различных не­благоприятных ситуационных воздействий, инфекций, травм и т. п. легко возникают различные моносимптомные невро­тические и неврозоподобные расстройства (ночной энурез, тики, заикание, ночные страхи, аффект-респираторные при­падки и т. п.), а также так называемые патологические при­вычки (сосание пальцев, мастурбация, выдергивание волос и др.) - К школьному возрасту проявления синдрома невропа­тии в большинстве случаев постепенно сглаживаются, а затем либо исчезают, либо замещаются, с одной стороны, невроти­ческими и неврозоподобными нарушениями, а с другой — па­тологическими или акцентированными чертами характера, преимущественно тормозимого (чаще астенического) типа.

По мнению многих исследователей (Wiedemann, цит. по Г. Е. Сухаревой, 1955; Т. П. Симеон, 1961, и др.), патогене­тическую основу невропатических состояний представляет дисфункция высших центров вегетативной регуляции, связан­ная, с их функциональной незрелостью и пониженным поро­гом возбудимости. Эти представления согласуются с резуль­татами изучения клинической динамики невропатических со­стояний (О. Ф. Ижболдина, 1940), которые свидетельствуют о тенденции проявлений невропатии к сглаживанию или к замещению симптомами иного рода, по мере того как ребе­нок становится старше и механизмы его нервно-психического реагирования приобретают более зрелый характер.

Синдром невропатии относится к числу наименее специ­фичных в нозологическом отношении. Он может иметь само­стоятельное значение, выступая в виде «конституциональной детской нервности», т. е. истинной невропатии как аномалии нервно-психического развития, этиологически связанной либо с генетическим фактором, либо с экзогенными вредными воз­действиями во внутриутробном периоде. По данным Е. И; Ки­риченко и Л. Т. Журбы (1976), начальные проявления «ис­тинной невропатии» обнаруживаются чаще не сразу после рождения, а на 3—4-м месяце жизни, когда ребенок начина­ет более активно контактировать с социальной средой. Воз­растная динамика отличается тенденцией к относительно быстрому усилению психических, в особенности личностных, компонентов невропатии, таких, как робость, пугливость, по­вышенная впечатлительность. При этом дети обнаруживают нормальное и даже несколько ускоренное интеллектуальное и речевое развитие. Начиная с 2—3 лет наблюдается повы­шенная готовность к возникновению реакций пассивного про­теста (элективный мутизм, отказ от еды, дневной энурез и др.), а также разнообразных моносимптомных невротиче­ских реакций. В тех случаях, когда такая истинная невропа­тия сохраняется более длительно, не ограничиваясь ранним детским возрастом, она может становиться начальным про­явлением формирующихся психопатий тормозимого типа, в частности астенической психопатии. Некоторые психиатры, в частности, П. Б. Ганнушкин (1964), склонны рассматривать невропатию в рамках психопатий астенического типа.

Исследования детских психиатров свидетельствуют о том, что синдром невропатии относительно часто входит в струк­туру резидуально-органических нервно-психических рас­стройств, возникающих в результате внутриутробных и пери­натальных органических поражений головного мозга («орга­ническая», или «резидуальная», невропатия, по С. С. Мнухи-ну, 1968). В этих случаях, как показывает исследование Е. Й. Кириченко и П. Т. Журбы (1976), проявления невро­патии обнаруживаются у ребенка уже в родильном доме, но­сят более грубый и монотонный характер, сочетаются с раз­нообразной резидуальной неврологической симптоматикой (косоглазие, нистагм, симптом Грефе, тремор подбородка и рук, повышение сухожильных рефлексов, клонус стоп, судо­роги, угнетение безусловных рефлексов и т. д.), повышением внутричерепного давления, задержкой развития психомотори­ки и речи. Значительно слабее, чем при «истинной невропа­тии», выражены личностные компоненты, черты тормозимо-сти в поведении. В то же время наблюдаются отчетливые церебрастенические симптомы, двигательная расторможен-ность. Дети склонны не столько к реакциям протеста и нев­ротическим реакциям в ответ на различные ситуационные воздействия, сколько к неврозоподобным расстройствам, воз­никающим в связи с соматическим неблагополучием, инфек­циями, интоксикациями. Нередко наблюдается задержка темпа развития эмоционально-волевых и интеллектуальных функций.

Синдром невропатии или отдельные его компоненты, преж­де всего симптомы повышенной вегетативной возбудимости и неустойчивости вегетативной регуляции, а также проявле­ния болезненно повышенного инстинкта самосохранения, опи­сываются у детей раннего возраста, у которых впоследствии диагностируется шизофрения, чаще непрерывная вялотеку­щая (О. Ф. Ижболдина, 1940; Н. Е. Буторина, 1976). В этом случае синдром невропатии часто сочетается с проявлениями психического дизонтогенеза по типу «искаженного развития» (О. П. Юрьева, 1970) в виде диссоциации опережающего развития интеллектуальных функций и выраженной недоста­точности психомоторики. Кроме того, отмечаются недостаточ­ная живость и яркость эмоций, пониженная потребность в контакте с окружающими. Вопрос о взаимосвязи данного синдрома с шизофреническим процессом остается неясным. Имеются указания на возможность выявления синдрома не-

вропатии в начальной стадии текущих органических заболе­ваний головного мозга при возникновении их в младенческом возрасте (О. Ф. Ижболдина, 1940). Наконец, по мнению О. Ф. Ижболдиной, симптомы невропатии у детей первых 2 лет жизни могут быть проявлением возрастной «фазы раз­вития», т. е., согласно современным представлениям, выра­жением преходящей возрастной «дисфункции созревания» (С. Я. Долецкий, 1976).

СИНДРОМЫ РАННЕГО ДЕТСКОГО АУТИЗМА

Синдром раннего детского аутизма был описан американ­ским детским психиатром L. Каппег в 1943 г. Независимо от него близкий вариант синдрома описан в 1944 г. австрийским исследователем Н. Asperger под названием «аутистическая психопатия».

Ранний детский аутизм — сравнительно редкая форма па­тологии. По данным L. Wing (1975), распространенность его составляет 2 на 10 000 детей школьного возраста. Основными проявлениями синдрома, которые наблюдаются при всех его разновидностях, являются выраженная недостаточность или полное отсутствие потребности в контакте с окружающими, эмоциональная холодность или безразличие к близким («аф­фективная блокада», по L. Каппег, 1943), страх новизны, любой перемены в окружающей обстановке, болезненная приверженность к рутинному порядку, однообразное поведе­ние со склонностью к стереотипным движениям, а также расстройства речи, характер которых существенно отличается при разных вариантах синдрома.

Наиболее отчетливо синдром раннего детского аутизма проявляется от 2 до 5 лет, хотя отдельные признаки его от­мечаются и в более раннем возрасте. Так, уже у грудных детей наблюдается отсутствие свойственного здоровым детям «комплекса оживления» при контакте с матерью или воспи­тательницей, у них не появляется улыбка при виде родите­лей, иногда отмечается отсутствие ориентировочной реакции на внешние раздражители, что может приниматься за дефект органов чувств. У детей первых 3 лет жизни неспецифически­ми проявлениями синдрома, связанными с соматовегетатив-ной и инстинктивной недостаточностью, являются, по данным В. М. Башиной (1974), нарушения сна в виде сокращенной продолжительности и уменьшенной глубины его, прерывисто­сти, затрудненного засыпания* стойкие расстройства аппети­та с его снижением и особой избирательностью, отсутствие чувства голода, общее беспокойство и беспричинный плач.

В раннем возрасте дети часто бывают равнодушными к близким, не дают адекватной эмоциональной реакции на их

3—1366

33

появление и уход, нередко как бы не замечают их присут­ствия. Иногда у детей как бы отсутствует способность диф­ференцировать людей и неодушевленные предметы (так на­зываемый протодиакризис). В то же время любое изменение привычной обстановки, например в связи с перестановкой мебели, появлением новой вещи, новой игрушки, часто вызы­вает недовольство или даже бурный протест с плачем и прон­зительным криком. Сходная реакция возникает при измене­нии порядка или времени кормления, прогулок, умывания и других моментов повседневного режима. Иногда недовольство или плач не прекращаются-до тех пор, пока не будет вос­становлен прежний порядок или не будет убрана незнакомая ребенку вещь. Страх новизны, достигающий у таких детей значительной интенсивности, можно считать, как и в случаях невропатии, проявлением болезненно обостренного инстинкта самосохранения. Однако степень выраженности этой патоло-¹ гии инстинктивной жизни при раннем детском аутизме на­много выше.

Поведение детей с данным синдромом однообразно. Они могут часами совершать одни и те же действия, отдаленно напоминающие игру: наливать в посуду и выливать из нее воду, пересыпать что-либо, перебирать бумажки, спичечные коробки, банки, веревочки, перекладывать их с места на мес­то, расставлять их в определенном порядке, не разрешая ни­кому убирать или отодвигать их. Эти манипуляции, как и "повышенный интерес к тем или иным предметам (веревки, провода, катушки, банки, косточки от фруктов, бумажки и т. п.), не имеющим обычно игрового назначения, являются выражением особой одержимости, в происхождении которой очевидна роль патологии влечений, близкой к нарушениям инстинктов, которые свойственны этим детям. Подобные иг­ры и стремление к тем или иным предметам, безразличным для здоровых детей, можно рассматривать как эволютивный рудимент сверхценных образований. Дети с синдромом аутиз­ма ^активно стремятся к одиночеству, чувствуя себя лучше, когда их оставляют одних. Вместе с тем, характер контакта с матерью может быть различным: наряду с индифферент­ным отношением, при котором дети не реагируют на при­сутствие или отсутствие матери, наблюдается иегативистиче-ская форма, когда ребенок относится к матери недоброже­лательно й активно гонит ее от себя. Существует также симбиотическая форма контакта, при которой ребенок отка­зывается оставаться без матери, выражает тревогу в ее от­сутствие, хотя никогда не проявляет к ней ласки (В. М. Ба-шина, 1974; М. Mahler, 1952).

Весьма типичны нарушения психомоторики, проявляю­щиеся, с одной стороны, в общей моторной недостаточности, угловатости и несоразмерности произвольных движений, не­уклюжей походке, отсутствии содружественных движений, с другой — в возникновении на 2-м году жизни своеобразных стереотипных движений атетоидоподобного характера (сги­бание и разгибание пальцев рук, перебирание ими), потря­хивания, взмахивания и вращения кистями рук, подпрыгива­ний, вращения вокруг своей оси, ходьбы и бега на цыпоч­ках. Как правило, имеет место значительная задержка фор­мирования элементарных навыков самообслуживания (само­стоятельная еда, умывание, одевание и раздевание и т. д.). Мимика ребенка бедная, маловыразительная, характерен «пустой, ничего не выражающий взгляд», а также взгляд как бы мимо или «сквозь» собеседника. Развитие речи в одних случаях происходит в обычные или даже более ранние сро­ки, в других оно более или менее задержано. Однако неза­висимо от сроков появления речи отмечаются нарушение фор­мирования экспрессивной речи и главным образом недостач точность коммуникативной функции речи. Вплоть до 5—6 лет дети редко активно обращаются с вопросами, часто не отве­чают на обращенные к ним вопросы или дают односложные ответы. В то же время может иметь место достаточно раз­витая «автономная речь», разговор с самим собой. Нередко встречается отставленное дословное воспроизведение ранее услышанного, так называемый фонографизм (М. Tramer, цит. по G. Nissen, 1974). Характерны патологические формы речи: непосредственные и отставленные во времени эхолалии, неологизмы, вычурное, например скандированное, произноше­ние, необычная протяжная интонация, рифмование, примене­ние в отношении самих себя местоимений и глаголов во 2-м и 3-м лице. Содержание речи отличается сочетанием прими­тивных форм (лепет, эхолалии) со сложными выражениями и оборотами, которые свойственны детям более старшего воз­раста и взрослым. У части детей наблюдается полный му-тизм.

"Аффективные проявления у детей раннего и преддошколь-ного возраста бедны, однообразны и не выступают во взаимо­отношениях с окружающими. Чаще всего они выражаются в виде примитивных аффектов удовольствия, сопровождающе­гося иногда улыбкой, или недовольства и раздражения с мо­нотонным плачем и нерезко выраженным общим беспокой­ством. Аффект удовольствия чаще всего возникает, когда ребенок остается в одиночестве и занях описанными выше стереотипными «играми». Наиболее отчетливый аффект недо­вольства появляется при попытках окружающих проникнуть в их переживания или при изменении сложившегося стерео­типа их жизни. По мнению В. М. Башинои (1974), своеоб­разным эквивалентом положительных аффективных пережи­ваний могут быть стереотипные движения (подпрыгивания, потпяхивания кистями рук и др.)> которые являются средст­вом выражения аффекта у здоровых детей в младенческом возрасте.

Вопрос об интеллектуальном развитии детей с синдромом
раннего аутизма является нерешенным. Катамнестическое
изучение группы детей с одной из клинических форм данного'
синдрома (так называемого синдрома Каннера), проведен-
ное L. Eisenberg и L. Каппег (1956), показало, что в ²/з на-
блюдений имелось выраженное отставание в умственном раз-
витии, тогда как у 7з пациентов интеллект был в пределах
нормы и эти дети со временем достаточно адаптировались в
социальном отношении. Указанные авторы считают, что на-
рушение познавательной деятельности у этих детей является
вторичным результатом аутистического поведения, которое
препятствует формированию и созреванию интеллектуальных
функций. Психометрическое исследование детей с синдромом
раннего аутизма, проведенное L. Wing (1975), показало, что
у 55—60% из ни£ обнаруживается глубокая умственная от-
сталость, у 15—20%—легкая интеллектуальная недостаточ-
ность, а 15—20% имеют нормальный интеллект. По данным
ряда авторов, дети, относимые к варианту раннего аутизма,
выделенному Н. Asperger, отличаются либо нормальным ин-
теллектуальным уровнем, либо интеллектом, превышающим
среднюю возрастную норму (G. Nissen, 1974). По-видимому,
возможности интеллектуального развития детей с синдромом
аутизма (или группой синдромов) зависят от его нозологи-
ческой принадлежности, а также от клинических особенно-
стей основного заболевания. •

Динамика синдрома раннего детского аутизма зависит от возраста. К концу дошкольного возраста нарушения инстинк­тов и проявления сомато-вегетативной недостаточности сгла­живаются, постепенно исчезают стереотипные движения, эхо­лалии. У части детей улучшается коммуникативная функция речи вначале в форме ответов на вопросы, а затем и в виде спонтанной речи, хотя еще длительно сохраняются частичная «автономность» речи, вычурность, употребление недетских оборотов, штампов, заимствованных из высказываний взрос­лых. У некоторых детей появляется стремление задавать не­обычные, отвлеченные, «заумные» вопросы, нередко имеющие сверхценный характер («Что такое жизнь?», «Где конец все­го?» и т. п.). Видоизменяется игровая деятельность, которая приобретает форму односторонних сверхценных интересов, чаще отвлеченного характера. Дети увлечены составлением маршрутов транспорта, перечня улиц и переулков, коллек­ционированием и составлением каталога географических карт, выписыванием газетных заголовков и т. п. Подобная деятельность отличается особым стремлением к схематизму, формальному регистрированию объектов, явлений, стереотип­ному перечислению цифр, наименований.

В младшем школьном возрасте происходит дальнейшая редукция проявлений раннего детского ^%аутизма и частичная их трансформация в симптомы, входящие в структуру иных психопатологических состояний, таких, как психопатические и психопатоподобные состояния, пограничные состояния ин­теллектуальной недостаточности, атипичные формы умствен­ной отсталости. Наиболее стойко сохраняются кардинальные проявления синдрома — аутизм, приверженность к рутинно­му образу жизни, эмоциональная индифферентность.

По поводу механизмов раннего детского аутизма выска­зываются разные точки зрения. L. Kanner (1966) основу его видит во врожденной недостаточности биологических меха­низмов эффективности, которая является причиной «аффек­тивной блокады», препятствующей установлению контактов с окружающими. По мнению Н. Asperger (1965), основная причина психических нарушений и расстройств поведения при раннем детском аутизме — первичная слабость инстинк­тов. Существует точка зрения о важной роли расстройств восприятия, которые ведут к «информационной блокаде» и вторичным нарушениям развития речи, интеллектуальных и эмоциональных функций (J. К. Wing, 1968; D. Weber, 1970, и др.). Высказывается предположение о первичной роли не­доразвития внутренней речи в происхождении остальных на­рушений при синдроме раннего детского аутизма (L. Wing, 1975). R. Lempp (1973) придает ведущее значение «цент­ральному нарушению переработки слуховых впечатлений», что приводит к блокаде потребности в контактах. Предприни­маются попытки объяснить церебральные механизмы патоге­неза раннего детского аутизма. Так, В. Rimland (1964) и С. С. Мнухин (1968) указывают на возможную роль нару­шения активирующих влияний со стороны образований ство­ла мозга. Д. Н. Исаев и В. Е. Каган (1973) высказывают предположение о значении нарушения лобно-лимбических функциональных связей в возникновении расстройства систе­мы организации и планирования поведения.

По мнению большинства современных авторов, ранний детский аутизм представляет синдром или группу сходных синдромов разного происхождения. Более четко очерченны­ми являются те варианты синдрома, которые получили наи­менование синдромов Каннера и Аспергера. Несмотря на наличие определенных различий, разграничение их весьма условно.

Основные проявления раннего детского аутизма, описан­ные выше, имеют место при обоих вариантах. Наиболее существенными различиями, согласно G. Nissen (1974), можно считать, во-первых, нормальный или выше среднего уровень интеллекта при синдроме Аспергера и невысокий интеллектуальный уровень или интеллектуальную недоста­точность при синдроме Каннера и, во-вторых, опережающее развитие речи (ребенок начинает говорить до появления са­мостоятельной ходьбы) при синдроме Аспергера и часто от­ставание в развитии речи в случае синдрома Каннера. Кроме того, синдром Аспергера встречается почти исключительно только _ау мальчиков, тогда как синдром Каннера может на­блюдаться (хотя и реже) и у девочек. Меньшее дифференци­ально-диагностическое значение имеет характер отношения к близким (ребенок с синдромом Аспергера нередко относится к ним как к помехе, а ребенок с синдромом Каннера может их вообще не замечать). В типичных случаях указанных синдромов прогноз может быть различным. Он более благо­приятен при синдроме Аспергера, который рассматривается как особый вариант начального этапа формирования аути-стической (шизоидной) психопатии. В случае синдрома Кан­нера чаще наблюдается переход в пограничную интеллекту­альную недостаточность или атипичную форму умственной отсталости.

Менее изученными вариантами синдрома раннего детско­го аутизма являются выделяемые в зарубежной литературе «психогенный аутизм» (G. Nissen, 1974) и «органический аутизм» (С. С. Мнухин, 1967, 1968; Д. Н. Исаев, В. Е. Каган, 1973), или «соматогенный аутизм» (G. Nissen, 1974). Психо­генный аутизм, по данным западных психиатров, возникает преимущественно у детей раннего возраста (до 3—4 лет) в связи с воспитанием в условиях эмоциональной депривации (длительное отсутствие материнской ласки, неправильно ор­ганизованное воспитание в интернатах). Он характеризуется нарушением контакта с окружающими, эмоциональной ин­дифферентностью, пассивностью, безучастностью, задержкой развития речи и психомоторики. В отличие от других вари­антов психогенный аутизм носит более преходящий харак­тер, подвергаясь быстрому обратному развитию при норма­лизации условий воспитания. Однако в случае пребывания ребенка раннего возраста в неблагоприятных условиях вос­питания более 3 лет аутистическое поведение и нарушения становятся стойкими и трудно отличимыми от проявлений других вариантов аутизма (A. Duhrssen, цит. по G. Nissen, 1974).

Симптоматика органического, или соматогенного, аутизма малоспецифична. Его связывают обычно с последствиями раннего органического поражения головного мозга. Он соче­тается с теми или иными проявлениями психооргаиического синдрома: психической инертностью, невысоким уровнем па­мяти, моторной недостаточностью. Кроме того, отмечаются рассеянная неврологическая симптоматика, признаки гидро­цефалии, изменения по органическому типу на ЭЭГ, эпизоди­ческие эпилептиформные судорожные припадки. Как прави­ло, обнаруживается более или менее выраженное отставание в интеллектуальном и речевом развитии.

Синдромы раннего детского аутизма имеют разную нозо­логическую принадлежность и различную этиологию. Наи­более спорным является вопрос об этиологии и нозологиче­ской принадлежности синдрома Каннера. Сам L. Kanner относит его к кругу «шизофренических расстройств», однако указывает на его относительную стабильность в отличие от шизофрении как процесса. Близкую точку зрения высказыва­ют В. М. Башина (1974) и М. Ш. Вроно (1976), по мнению которых, синдром Каннера можно рассматривать как свое­образную аномалию развития, выражение дизонтогенеза, связанного с шизофренией и проявляющегося либо в домани-фестном или инициальном периоде болезни, либо (реже) после невыявленного приступа шизофрении, перенесенного в возрасте моложе 3 лет. В пользу этой точки зрения приво­дятся данные катамнестического изучения 32 детей с синд­ромом Каннера, которые показали, что в 23 наблюдениях в период первого возрастного криза (2—4 года) у детей воз­никли продуктивные психопатологические расстройства (нев-розоподобные, аффективные и кататонические), а также яв­ления регресса речи и поведения, что, как полагают авторы, свидетельствует о манифестации шизофренического процесса. Только в 9 наблюдениях, в которых состояние оставалось стабильным, авторы считают возможным говорить об «истин­ном» синдроме Каннера как о непроцессуальном дизонтоге-незе. Вопрос об этиологии подобных случаев «истинного» синдрома -Каннера они оставляют открытым.

Точка зрения, согласно которой синдром Каннера отно­сится к умственной отсталости, распространена в западных странах.

\ Так, G. Bosch (1962) считает, что при этом синдроме име­ет место «врожденное или рано приобретенное состояние эстетически-физиогномической и практической слабости, ана­логичное слабоумию». D. van Krevelen (1960) рассматри­вает этот синдром как разновидность олигофрении с аффек­тивным дефектом. Среди советских авторов сходных взглядов придерживается С. С. Мнухин (1968), который относит синд­ром Каннера к разновидности выделенной им атонической формы психического недоразвития (олигофрении). L. Wing (1975) наблюдала синдром Каннера у детей с болезнью Дау­на и фенилкетонурией. Имеются также данные о возможно­сти становления на основе синдрома Каннера аутистической (шизоидной) психопатии (В. М. Башина, 1977).

В этиологии синдрома Каннера придается роль наслед­ственно-конституциональному и резидуально-органическому факторам, а также неправильному воспитанию (эмоциональ­ная депривация). Значение наследственно-конституциональ­ного фактора, по мнению ряда авторов (М. Ш. Вроно, 1976; L. Каппег, 1966; G. Nissen, 1974), является ведущим. Так, по данным L. Каппег (1966), у 85% родителей изученных им детей с ранним аутизмом отмечались аутистически-шизоид-ные черты личности. М. Ш. Вроно (1976) указывает, что при генеалогическом исследовании семей 28 детей с синдромом Каннера обнаружена значительная семейная отягощенность (шизофрения, шизоидные личности). Многие исследователи (G. Bosch, 1962; D. A. van Krevelen, 1963; L. Wing, 1975, и др.) придают важную роль в происхождении синдрома Каннера резидуально-органическому фактору, на роль кото­рого косвенно указывает относительная частота у таких больных эпилептиформных судорожных припадков, встреча­ющихся, по данным L. Wing (1975), в 7з наблюдений. Ука­зывается на возможную этиологическую роль перенесенных энцефалитов (G. Bosch, 1962).

По мнению D. A. vain Krevelen (1960), синдром Каннера возникает при сочетании наследственного фактора с ранним органическим поражением головного мозга, тогда как изо­лированный наследственный фактор играет основную роль в происхождении синдрома Аспергера. В генезе синдрома Каннера определенное значение придается также микросо-циально-средовому фактору, связанному с неправильным вос­питанием детей родителями, которые часто отличаются аути-стическими чертами личности и эмоциональной холодностью (G.jNissen, 1974). Нозологическая принадлежность синдрома Аспергера считается более определенной. Большинство ис­следователей, начиная с Н. Asperger (1944), относит его к ранним проявлениям аутистической (шизоидной) психопа­тии. В этиологии основная роль отводится наследственно-конституциональному фактору.

Клинико-нозологическое положение психогенного вариан­та раннего детского аутизма не вполне ясно, несмотря на определенный характер причинного фактора. Остается неяс­ной роль наследственности. Не решен вопрос о том, к каким клиническим формам (реакциям, психогенным развитиям) психогенных расстройств может быть отнесен данный вари­ант. Положение еще более осложняется возможностью воз­никновения у больных с этим вариантом более стойкой за­держки психического и речевого развития. Органический (С. С. Мнухин, 1968), или соматогенный (G. Nissen, 1974), вариант раннего детского аутизма относится к широкому кругу резидуально-органических психических расстройств, связанных с остаточными явлениями ранних, прежде всего внутриутробных и перинатальных органических поражений головного мозга различной этиологии (инфекционной, трав­матической, токсической, смешанной). Вместе с тем нельзя исключить роли наследственного фактора.

На основании изложенного может быть сделан вывод о том, что ранний детский аутизм представляет сборную группу синдромов разного происхождения, наблюдаемых у детей раннего и дошкольного возраста в рамках разных нозологиче­ских форм. Общим для этих синдромов является то, что в их основе лежит своеобразный психический дизонтогенез ти­па «искаженного развития» (Г. Е. Сухарева, 1959; О.П.Юрь­ева, 1970) с преобладанием недоразвития более древних пси­хических сфер, в особенности сферы инстинктов и эффектив­ности. Поэтому следует согласиться с мнением G. Nissen (1974) о неправомерности использования термина «ранний детский аутизм» только для обозначения синдромов Каннера и Аспергера.