Психология аномального развития ребенка

• Название: Психология аномального развития ребенка
• Анкор: Psikhologia_anomalnogo_razvitia_rebenka_Tom_I.doc
• Дата: 21.03.2018
• Размер: 5.31 Mb.
• Имя файла: Psikhologia_anomalnogo_razvitia_rebenka_Tom_I.doc
• Тип: Документы; #16976
• страница: 3 из 68

И. В. Давыдовский ЭТИОЛОГИЯ И ФАКТОР СИЛЫ¹

Понятие «силы» в объяснении явлений природы пер­воначально имело содержание мифологическое, религиозное. Кон­цепция Аристотеля о перводвигателе господствовала более 1000 лет. Понятие естественной причины явлений или подменя­лось действием силы сознательного существа, или эта сила под­менялась понятием имманентной причины (causa immanens), т. е. причины, действующей вне времени и пространства, возведен­ной в телеологический принцип и стоящей как бы впереди всех событий. Понятие «имманентной» причины оказалось столь же «стерильным» и бесполезным для познания истинной каузаль­ности, как и теология, являвшаяся лишь простой и удобной фор­мой толкования мира.

На протяжении веков естествознание освобождалось от ани­мистических и антропоморфных представлений о сущности дви­жения, о сущности процесса, пока не стало очевидным, что сила не есть причина движения, что это объективный процесс дви­жения самой материи, ее свойство, т. е. самодвижение.

Такой смысл имела и поправка Аверроэса (или Ибн-Рушд, 1120—1198}, заключавшаяся в указании, что действия «перво-двигателя» определяются таящимися в материи потенциями. Это как бы предвосхищало новейшую электронную теорию Макс­велла — Лоренца, по которой причины движения лежат не во внешних силах или случайных обстоятельствах: источник дви­жения присущ самой материи.

Отрицание принципа самодвижения материи неизбежно воз­вращало ученых или к «перводвигателю» Аристотеля, или к им­манентной причине, или к образовательной силе, к «психичес­кой силе», к жизненной силе, а в конечном итоге — к Богу, де­мону, т. е. к какому-то доброму или злому началу.

Такое «начало» особенно популярно в трудах Парацельса, для которого болезнь являлась как бы существом, возникающим из особых «зачатков», живущим и умирающим как всякий орга­низм. По Парацельсу, человек наделен средствами бороться с болезнью, и задача врача — помочь в этой борьбе с врагом. Так и далеко не в последний раз в истории медицины декларирова­лась вредная, но очень живучая идея, противопоставляющая бо­лезнь здоровью.

¹ Давыдовский И. В. Проблема причинности в медицине (этиология). М., 1962, стр. 38—48.

Представления древних о силе как этиологическом факторе касались не только внешних факторов природы (физических, био­логических и т. п.), но и факторов внутренних, т. е. тех явлений, которые, имея известное отношение к этиологии, еще в боль­шей мере касались патогенеза как учения о развитии процес­сов, возникших в силу воздействия внешних факторов.

Какое же реальное значение в этиологии болезней имеют факторы силы, т. е. агенты физического, химического воздействия, поддающиеся измерению в силовых единицах, а также агенты биологические, которые, как и психические воздействия, не под­даются такого рода измерению?

Каковы бы ни были внешние факторы, воздействуя на орга­низм, они всегда освобождают то или иное количество энергии, механической, тепловой, электрической, за счет биогенетичес­ких ресурсов тела. Речь идет при этом о превращении одной формы энергии в другую, например химической в тепловую или механическую.

Эти превращения в конечном итоге и детерминируют на­блюдаемые нами клинико-физиологические, иммунологические и морфологические явления.

Фактор силы не лишен, разумеется, известного значения. Одна сила создает лишь ушиб мягких тканей, другая ломает кость; есть ожог I степени, есть ожог IV степени. Та же вне­шняя сила может решать и исход воздействия. Доза стронция 0,1 цс на 1 г веса очень редко дает остеосаркому; доза 0,4 цс, как правило, вызывает эту опухоль; доза 0,8 цс смертельна еще до развития опухоли. Дозирование канцерогенного действия' мож­но осуществить в отношении метилхолантрена, уретана, ультра­фиолетовых лучей и т. д.

И все же не «силовые нормы» и не «силовые пределы», не «энергетическая размеренность стимула», исходящего от раздра­жителя, а способность приспособительно реагировать будет так или иначе окрашивать реакцию на внешние воздействия. При этом раздражитель может и не вносить какой-либо энергии в саму реакцию; он будет тогда не столько силой машины, «сколько ее смазкой» (А. А Ухтомский). Здесь внешний фактор силы лишь осво­бождает внутренний механизм известной нормы (И. И. Шмаль-гаузен), будет ли это воспаление, формообразовательная реак­ция или какая-либо другая. Качество реакции будет зависеть в основном от реагирующего субстрата. Этот субстрат, являясь «коллекцией специальных трансформаторов», превращает «в не­рвный процесс определенный вид энергии». «Физиологическая интерференция... определяет интенсивность и координацию

ответных актов, постоянно зависящих к тому же от физического и химического свойств крови (автоматическое раздражение центров) и от взаимодействия разных рефлексов друг с другом» (И. П.Павлов). Словом, без внутренней готовности к раздраже­нию и к адаптации не может быть возбуждения. Это вытекает из учения об условных рефлексах. Такова общая концепция, вы­раженная Клодом Бернаром в положении: «Условия, в которых развиваются болезни, не могут ни ввести в организм силы, не присущие ему до этих болезней, ни создать патологической фи­зиологии, отличной от физиологии нормальной». Организм как самый общий «знаменатель» по-своему определяет роль и зна­чение бесконечного количества «числителей» внешней среды в отношении их силы и качества. Вот почему однородные раздра­жители могут вызывать качественно различный эффект и каче­ственно различные раздражители — однородный эффект.

Анализируя вопросы взаимоотношения живой системы и раз­дражителя, А. А. Ухтомский выдвинул два положения. В одном из них подчеркивается, что при одном и том же раздражении содержание текущей ответной реакции определяется историей или функциональным состоянием живой системы. Согласно дру­гому, органы и организм в целом способны в широких преде­лах перестраивать ритм своих возбуждений — так меняются свой­ства функционирующей живой системы в процессе ее деятель­ности и в связи с последней.

«В несоответствии между возбуждением и вызываемым им действием — движением» И. М. Сеченов усматривал и самый об­щий характер нормальной деятельности головного мозга (по­скольку она выражается движением).

Чрезвычайность и сила внешних раздражителей, учил И. П. Пав­лов, совершенно относительны. Эта чрезвычайность определя­ется тем, чему животное подвергалось ранее, а сила действия внешнего раздражителя зависит от состояния данной нервной системы и от «рабочего сочетания сил» (А.А.Ухтомский), на­пример возбуждения и торможения. «Чем выше возбудимость прибора», тем более слабые физические факторы могут действо­вать на него как сильные раздражители, так что в конечном итоге «судьба реакции решается, в наиболее общем случае, не в станции отправления возбуждения, а в станции назначения» (А. А. Ухтомский). У В. М. Бехтерева на ту же тему читаем: «Ни один раздражитель не имеет абсолютного значения в отноше­нии характера воздействия, а лишь относительное, ибо его дейст­вие определяется отнюдь не его свойствами, а соотношением его с состоянием того аппарата, на который это действие падает».

36

Таков (по В. М. Бехтереву) «закон относительности в деятельно­сти центров», такова нервная система как «царство относитель­ности» (А.А.Ухтомский). Таким образом, разнообразие явлений внешнего мира в отношении эффекта их действия на организ­мы скорее «внешнее, кажущееся, чем внутреннее, истинное» (К. ф. Рулье). И действительно, несмотря на разнообразие физи­ческих, химических, биологических агентов, они имеют часто «ко­нечный общий путь» своего действия, в результате чего возни­кающие явления приобретают значительные черты сходства. Со­здается впечатление, что наиболее характерной в отношении между раздражителем и раздражением является энергетичес­кая непропорциональность.

Одна из замечательных закономерностей развития патоло­гических процессов, связанных с непосредственным воздействи­ем факторов внешней среды, заключается в том, что роль этих факторов рано или поздно, но обязательно снимается то прямо, то косвенно. Хорошим примером того, как быстро и непосред­ственно снимается этиологическое значение внешнего фактора, может служить ожог. Ожог может "быть мгновенным, на протя­жении долей секунды. Однако возникающие вслед за ним про­цессы представляют собой очень сложную, разветвленную цепь физиологических, морфологических и прочих актов, образующих стереотипную картину ожога. В этой картине так же трудно об­наружить ее причину, как в горящем доме причину пожара. И что нам даст для понимания ожогового процесса знание «главной причины» ожога (раскаленный предмет)? И что научного в этом знании?

Разумеется, сила ожога будет влиять на картину последую­щего процесса, на его продолжительность, объем, хотя в прин­ципе это будет все то же воспаление и та же регенерация. Важно отметить, что причина развития процесса будет теперь уже в нем самом (принцип самодвижения, саморазвития в па­тогенезе). Сила внешнего фактора сменяется «силой» объектив­ного процесса движения живой материи, вернее, превращения этого процесса как «нормологического» в «патологический»².

Более сложными будут отношения между микробами и ин­фекционными заболеваниями. Здесь возможны два экологичес­ки отличных варианта: первый вариант — микробы принадлежат

² В понятие «патологический» автор не вкладывает ничего другого, кроме представления о чем-то необычном или ненормальном по сравнению с обычными физиологическими процессами.

самому организму, и возникающая инфекция выглядит эндоген­ной; второй вариант — инфект принадлежит внешней среде — экзогенная инфекция.

Животный мир окружен миром микробов. В процессе эво­люции возникли различные формы симбиоза, т. е. биологичес­кого сосуществования организмов. Это одна из основ существо­вания как видов, так и индивидуумов, т.е. не случайность заг­рязнения, а закономерная необходимость бытия, взаимная польза в борьбе за жизнь.

Симбионтные состояния и процессы — это не комменсализм (где выгоду получает только гость, т. е. микроб) и не мутуализм, или взаимничество, живых существ, живущих раздельно во внеш­ней среде (муравьи и тли, зебры и страусы). Это и не тот «про­стой» симбиоз, когда, например, в полостях и ходах губки посе­ляются жильцы в виде червей и рачков. Истинный симбиоз пред­почитает внутренние коррелятивные и гуморальные связи, т. е. единство в сожительстве.

Микроорганизмы, населяющие кишечник, кожу, дыхательные, половые пути, когда-то бывшие чем-то внешним для организма, стали для него естественной средой обитания. В то же время извечная приспособленность животных организмов к внешней среде, их естественный иммунитет, являющийся адекватным от­ражением такой приспособляемости, имеют немалое количество поводов для их испытания. Никакое взаимное приспособление видов не обеспечивает абсолютной гармонии в индивидуальных случаях. Реальным последствием недостаточной приспособлен­ности, почему-либо возникшей в индивидуальной жизни, и яв­ляются инфекционные процессы за счет собственных микроор­ганизмов — как бактерий, так и вирусов. Это и будут эндоген­ные инфекции, или аутоинфекции. Очевидно, что их этиология решается в плоскости иммунологической, т.е. физиологической, а по существу это одно из проявлений взаимосвязи живых су­ществ в природе.

Разве не «нарушенная жизнедеятельность» организма явля­ется здесь важнейшим этиологическим фактором и разве «па-тогенность» физиологических корреляций, т. е. прорыв иммуни­тета, не стоит здесь впереди микробиологических факторов? Важ­но попутно указать, что именно эндогенные инфекции год от года становятся все более господствующими среди других (пнев­монии, стафилококковые, стрептококковые, колибациллярные, грибковые и многие другие инфекции).

Принципиально те же закономерности имеют место и при заразных, т. е. экзогенных, заболеваниях, связанных с поступлением микроорганизмов из внешней среды. Так как после такой инвазии (т. е. post hoc) возникает инфекция, то эти микроорга­низмы принято выделять в особый вид, их называют не только возбудителями инфекций, но и причиной, этиологией данной ин­фекции. Эти микроорганизмы наделяются особыми «патогенны­ми», «вирулентными», «агрессивными» и другими силовыми свойствами, что так характерно для всех теорий с участием «оли­цетворенных деятелей» и для теорий, в которых сам человек делается мерой вещей. Изучение так называемой вирулентнос­ти (как «степени патогенности»} той или иной микробной куль­туры привело к неопровержимому выводу, что это понятие не узкое микробиологическое, а широкое биологическое, т. е. дву­стороннее и весьма относительное, «указывающее на соотноше­ние макро- и микроорганизма» {Н. Ф. Гамалея).

Отсюда неправомерность «дозирования» вирулентности, если иметь в виду последующее перенесение опытов, проводимых на животных, на жизненные явления. Если в технике для целей экспериментирования разработана теория подобия (С. И. Вави­лов), позволяющая устанавливать условия и правила перенесе­ния результатов исследования с одного объекта на другие, то нет никакого «подобия» в опытах с дозиметрией вирулентности (по показателям летальности), с одной стороны, и в конкретном случае инфекции — с другой. И вообще изучать микроорганиз­мы в искусственной изолированности от сожительства с други­ми видами, на искусственных питательных средах вместо усло­вий и обстановки природного процесса так же неправильно и неестественно, как изучать человека и его поведение вне людс­кого сообщества (В. Л. Омелянский). Видеть в вирулентности ка­кой-то «индивидуальный признак» столь же субъективно и без­основательно, как в «патогенности» видеть видовой признак (Л. А. Зильбер).

Крайне свободное, произвольное обращение с понятием «вид» может быть прослежено до нашего времени. Вероятно, это было реакцией, наступившей вслед за отвержением идеи о сотворе­нии видов «бесконечным существом» (К.Линней). Все последу­ющие естествоиспытатели единодушно протестовали против «со­зерцательного созидания видов в природе» (Н. А. Холодовский, К. ф. Рулье, Ж. Б. Ламарк, Ч. Дарвин).

По Ламарку, «вид» — вообще понятие «не реальное», в луч­шем случае понятие с текучим, изменчивым содержанием. Дар­вин считал термин «вид» «совершенно произвольным, приду­манным ради удобства»³.

Дарвин Ч, Сочинения, 3-е изд. АН СССР, 1939.

С этим, однако, вряд ли можно согласиться, поскольку по морфологическим, физиологическим и экологическим признакам отдельные группы животных совершенно очевидно отличаются друг от друга, например человек от прочих млекопитающих. Виды имеют свою историю, свою судьбу; они по-своему борются за существование во внешней среде, по-своему приспосабливают­ся к ней, по-своему болеют. Этиология болезней человека, его нозология — принадлежность вида homo sapiens.

Ошибочно думать, что нозология как нечто абстрактное не­реальна. Она является реальным отражением законов природы, действующих в рамках вида, а законы природы, поскольку они существуют, реальны.

Между общим (видсчч) и отдельным (индивидуумом) вообще нет противоречия. Наоборот, индивидуум как понятие будет мер­твой абстракцией вне общей жизни вида, так как и индивиду­альная жизнь, строго говоря, не индивидуальна. Она органи­чески слита с жизнью вида.

Сказанное не снимает вопроса о существовании индивиду­альности как качественной категории и как строго объективной реальности (см. ниже).

Именно односторонность во взглядах на этиологию инфек­ционных болезней привела исследователей к необходимости на­делить микробы надуманными силовыми свойствами. К тому же это так облегчало трактовку неблагоприятных исходов: в орга­низм попал особый вид, особо вирулентный микроб и т. д.

Расхождения между «вирулентностью», «токсигенностью» и клинической тяжестью соответствующей инфекции не представ­ляют никакой редкости. Так, тяжелые формы скарлатины на­блюдаются и при «слаботоксических» культурах {В. И. Иоффе, Б. Н. Сафронов, 1957). Легкая с минимальной летальностью скар­латина 1948—1956 гг. сопровождалась выделением «высокоток-сигенных» культур в 58—68% случаев (Б. Н. Сафронов, М. А. Зе-ликина). То же мы имеем и при дифтерии. Оказалось, что вы­деляемые «типы» дифтерийных бацилл — тяжелый, средний и слабый, — «как правило, не связаны с клинической формой за­болевания» (БМЭ, 1959; см. также: С. Н. Муромцев. Проблема эво­люции современных инфекционных болезней. Журнал гигиены, эпидемиологии, микробиологии и иммунологии. Прага, 1960, IV, 3).

Таким образом, «сила, т. е. повышенная вирулентность мик­робов... это не главная, не ведущая, не исходная роль» (С. Н. Му­ромцев, 1960).

Идея вирулентности, агрессивности, патогенности и т. д. от­мирает не только в плане методологическом, клинико-эпидемиологическом, но и в плане экспериментальном. Оказалось, что заражение животных, например, культурами пневмококков, стрептококков может быть смертельным, однако выделяемые из этих культур токсины вредного действия на животных часто не оказывают. Поиски связей между вирулентностью и гемолити­ческой активностью (как равно и фибринолитической активнос­тью) никаких конкретных результатов не дали.

Попытка Дюбо (Dubos, 1955) обосновать принцип вирулент­ности биохимически оказалась несостоятельной, поскольку сре­ды, на которых культивировались микробы, существенно влия­ли на результаты. Излишне добавлять, что внутренняя среда организма — еще более влиятельный фактор. Однако как раз эта наиболее важная сторона вопроса о «воспитании» микроба во внут­ренней среде организма⁴ не получила должного развития. Опы­ты с «воспитанием» в пробирке остаются преобладающими.

Мысль о «сопряженности» понятий патогенности, вирулен­тности, инвазивности, токсигенности, паразитизма (В. И. Иоффе) фактически аннулирует эти понятия как не отражающие реаль­ных факторов природы.

Но, пожалуй, наибольшее возражение встречает тот крите­рий вирулентности, который основывается на способности оп­ределенной дозы микроба вызвать смерть животных, т. е. дози­метрия вирулентности. Во-первых, оказалось, что вирулентность может претерпевать коренные изменения даже на протяжении очень коротких сроков. Во-вторых, всякий рационально постав­ленный эксперимент должен служить раскрытию истины, т. е. обладать какой-то степенью достоверности. Опыты с дозимет­рией удостоверяют лишь смерть животного, но к этиологии ин­фекции как процесса, т. е. своеобразного проявления жизнедея­тельности, никакого отношения иметь не могут. Эти же опы­ты говорят и о том, к каким принципиальным ошибкам приводит эксперимент, если в основу его кладется принципиально непра­вильная концепция, что этиология инфекции — это микроб-воз­будитель.

Как известно, и в группе экзогенных инфекций главная мас­са случаев заражения не вызывает заболевания, так как вне­шний фактор, т. е. инфект, в какой-то, чаще в высокой, чем в малой, мере уже был «одомашнен» организмом или видом, что создало естественную или приобретенную невосприимчивость

⁴ Таковы, например, опыты Ф. Гриффита (Griffits) с превращением в организме мыши пневмококка I группы и пневмококков III группы.

индивидуума или вида. Это часто и превращает заражение или в «глухую» инфекцию, или в столь же глухое носительство, т. е. «мирное» сосуществование микроба и организма как важней­шие формы их отношений. Таким образом, главным проявлени­ем «силы» (вирулентности) микроба является его способность сосуществовать с различными организмами «мирно», «глухо», «абортивно». Ему не нужно продуцировать каких-то особых ве­ществ в виде агрессинов Байля, которые бы парализовали «за­щитные механизмы организма». Это лубочная картина антропо­морфного мира в натурфилософском издании — и не больше.

Если мы обратимся к «манифестирующим», т. е. клинически ярко выраженным, формам инфекции, угрожающим жизни ин­дивидуума, сущность процесса не изменится. С биологической точки зрения всякая инфекция, какой бы тяжести она ни была, является для организма процессом иммуногенеза, т. е. процес­сом приспособительным. И если здесь позволительно говорить о силовых факторах, то лишь в плане интенсивности известных нам процессов, определяемых патогенетически, а не этиологи­чески.

Такими же приспособительными эти процессы являются и для микроорганизма: инфекционный процесс укрепляет суще­ствование вида микроба во внешней среде, делает его более со­вершенным в сфере новых условий, возникающих по ходу и пос­ле заболевания. Ведь отнюдь не в «интересах» микроба смерть хозяина, так как это и его смерть.

Вопрос о силовых факторах все же не сходит со сцены, осо­бенно в физиологических лабораториях. Это понятно: здесь мож­но в значительной мере стандартизовать условия опыта, подби­рая животных по породе, весу, возрасту, питанию и т. д. Но, как известно, в этих условиях индивидуальность, или «тип», дает о себе знать очень часто.

В практике жизни и эксперимента силовой фактор, как выше указывалось, чаще опровергается, чем доказывается. Experimen-tum crucis могла бы служить деятельность второй сигнальной системы человека, когда слово становится подчас чрезвычайным раздражителем, причиняющим инсульт, инфаркт и даже смерть.

О той же непропорциональности причины (как силы) и дей­ствия говорят все психические, аллергические заболевания, на­пример анафилактический шок и т. п.