хирургические болезни леч. фак.. Рабочая программа по дисциплине госпитальная хирургия Для студентов, осваивающих основные (ую) образовательные (ую)
 Скачать 2.2 Mb.
|
|
Лекция 4 Портальная гипертензия ОПРЕДЕЛЕНИЕ Портальная гипертензия - синдром, главным проявлением которого, является патологическое, ненормальное повышение портального венозного давления (норма - 5-6 мм ртутного столба). Поскольку повышение давления в системе портальной вены может в значительной степени приводить к кровотечению из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, - это состояние относится к группе состояний «угрожающих жизни больного». Патофизиологические изменения. 1. Повышение давления в системе портальной вены приводит к развитию венозных коллатералей, которые способствуют шунтированию портальной крови 2. Имеющиеся коллатеральные вены очень хрупкие и ломкие. Они формируют портосистемные соединения между сосудами портальной системой и нижней полой веной или верхней полой веной через систему у.агудоз. 3. При повышении портального давления свыше 20 мм ртутного столба, обычно развиваются варикозно расширенные вены. При образовании подобных вен в подслизистом слое, например в области пищеводно- желудочного перехода, они в значительной степени подвержены разрыву с развитием последующего кровотечения, 2 Этиология. 1. Подпеченочная портальная гипертензия. Развивается на уровне формирования портальной вены и вхождения ее в ворота печени. Достаточно редкая патология вообще, но самая частая у детей. Наиболее частыми причинами обструкции воротной вены являются: о Тромбоз о Врожденная атрезия или стеноз. о' Внешнее сдавление. например опухолью. 2. Интрапеченочная портальная гипертензия. Наиболее часто встречающийся тип портальной гипертензии. Блок портального кровотока происходит на уровне непостредствемно ткани печени. Наиболее частыми причинами обструкции являются:
3. Постпеченочная портальная гипертензия Достаточно редкий тип поп, тальной гипертензии. Блок кровотокэ развивается на уровне формирования печеночных вен и ретропеченочной части нижней полой вены. Наиболее частыми причинами обструкции являются:
4. Усиленный портальный венозный кровоток. Данный тип портальной гипертензии обусловлен первичным поражением селезенки, а также селезеночными артерио- венозными свищами или шунтами. 5. Тромбоз селезеночной вены может вызывать гипертензию в венах на уровне ворот селезенки, что в свою очередь приводит к развитию варикоза вен в области дна желудка. 3. Клинические проявления портальной гипертензии. 1. Печеночная энцефалопатия. Подразделяется на острую и хроническую Является вторичным проявлением к развившимся порто- системным коллате-ралям и печеночной недостаточности. Считается, что связана с накоплением аммиака в центральной нервной системе, но данный факт не является достоверно доказанным. 2. Желудочно-кишечное кровотечение. Чаще всего из варикозно- расширенных вен пищевода и желудка и сопровождается нарушениями в системе коагуляции, 3. Асцит. Является вторичным к печеночной синусоидальной гипертензии, гипоальбуминэмии и гиперальдестеронизму. 4. Развитие венозных коллатералей (не варикоз пищевода и желудка! Наиболее часто коллатерали развиваются в прямой кишке (геморроидальные узлы) и параумбиликальной области («голова Медузы»). 5. Пониженный питательный статус. Чаще всего развивается на фоне алкогольного цирроза печени. 6. Спленомегалия. 7. Сильнейшие боли в брюшной полости, ацидоз, лейкоцитоз. Подобные клинические проявления развиваются при венозной мезентериальной гангрене. на фоне острого портального венозного тромбоза. Чаще всего подобные случаи являются летальными. 4. Экстренное неирургическое лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. САМЫМ ОПАСНЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ И КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ЯВЛЯЕТСЯ КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВАРИКОЗНО- РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА! Общие принципы лечения кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в том числе реанимационные мероприятия (Описано в разделе лечения острых кровотечений из верхних отделов желудочно- кишечного тракта), 2. Экстренная эзофаго- гастродуоденоскопия (ЭГДС), Выполняется сразу же после того, как пациент стабилизирован и в состоянии перенести данную процедуру, ЭГДС выполняется для определения источника кровотечения и определения наличия варикозно- расширенных узлов. Следует помнить, что; Причина кровотечения у цирротических больных, варикоз вен пищевода - 20-50%, эрозивный гастрит - 20-60%, пептическая язва -6-19%, синдром Мэллори- Вейса - 5-18%. о 8% больных имеют минимум два источника кровотечения. 3. Специфические мероприятия, выполняемые для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, с Эндоскопическая скл еро терапия: В настоящее время является наиболее предпочтительным методом не хирургического лечения острого кровотечения в высокоспециализированных медицинских центрах. Выполняется с помощью гибкого эндоскопа. Специальные склерозирующие вещества на маслянистой основе или спирту вводятся интра вазальна или пара вазально, тем самым происходит тромбирование вены и сдавленно ее из вне - ниже точки кровотечения. Временная остановка кровотечения достигается у 80% больных. Вероятность развития серьезных осложнений с дальнейшим летальным исходом при выполнении данной процедуры достигает 10-20%. Эндоскопическое лавирование. Очень сходный метод с эндоскопическим склерозированием. Однако вместо химического склерози-рующего вещества используются специальные резиновые кольца, которые с помощью эндоскопа «надеваются» на точку кровотечения из варикозно- расширенной вены. Частота осложнений значительно ниже. чем при склерозировании, и летальность при этой манипуляции составляет около 3%. Длительно действующие нитраты Вазопрессин (терлипрессин). Данный препарат является потенциальным вазоконстрик-гором снижающим портальное венозное давление. В равной степени эффективен при внутриартериальном или внутривенном введении Действует кратковременно и используется только для временной остановки кровотечения. Таким образом не оказывает существенного влияния на выживаемость у этой группы больных. Тампонада варикозных вен с помощью зонда Сенгстакена - Блэкмора. Зонд вводится через нос в желудок с эвакуацией имеющегося в нем содержимого с одновременным раздуванием желудочного, а затем пищеводного баллонов для механического прижатия имеющихся кровоточащих варикозных узлов. При использовании данного зонда останова кровотечения достигается у 35% больных Однако после сдувания баллонов кровотечение как правило возобновляется. У значительного числа больных развивается пневмония из-за недостаточной эвакуации секрета над верхним, пищеводным баллоном. Осложнением установки зонда и раздуванием баллонов может быть пролежень и даже разрыв пищевода. Продолжительность постановки зонда не должна превышать 48 часов. Использование аналогов соматостатина (препараты типа «Сандостатин»). 4. Экстренное хирургическое печение активного кровотечения из вари-козно расширенных вен пищевода. При несостоятельности не хирургических мероприятий для остановки острого варикозного кровотечения, особенно с тенденцией к развитию стойкой гипотензии, требует выполнение экстренного оперативного вмешательства. В данной ситуации врач обязан придерживаться определенных правил так как данное патологическое состояние сопровождается высокой послеоперационной летальностью, Поэтому: 1. Необходимо принять решение о выполнении экстренного оперативного вмешательства. Если продолжается кровотечение на фоне переливания 5 и более единиц крови в течении 24 часов с начала лечения. о вероятность летального исхода резко возрастает на фоне переливания 10 и более единиц крови, за счет сепсиса и коагулопатии. 2. У данной группы больных следует тщательно оценивать противопоказания к оперативному вмешательству.
3. Врач должен выбрать тип оперативного вмешательства. Экстренный портокавальный шунт. Лигирование варикоза. 4. При принятие решения об оперативном лечении следует учесть вероятность кровотечения из других источников (не варикоза). Это должно быть определено до выполнения оперативного вмешательства. Лекция 5 Хирургические заболевания печени Абсцесс печени — ограниченное скопление гноя вследствие внедрения в печеночную паренхиму микроорганизмов или паразитов. Выделяют бактериальные (микробные) и паразитарные абсцессы, а также абсцессы, сформировавшиеся в результате нагноения эхинококковой кисты. Бактериальные абсцессы. Этиология и патогенез. Проникновение микрофлоры в ткань печени осуществляется следующими путями: по билиарному пути (по ходу желчных протоков) — при механической желтухе и холангите (30—40%); по венозному (по воротной вене) — при деструктивном аппендиците, холецистите, неспецифическом язвенном колите и т. п. (20%); по артериальному (по печеночной артерии) — при различных заболеваниях, сопровождающихся сепсисом и бактериемией; по контактному — при прорыве в ткань печени эмпиемы желчного пузыря, при пенетрирующей язве желудка, поддиафрагмальном абсцессе; по травматическому — при закрытых и открытых повреждениях печени. Кроме того, выделяют так называемые криптогенные абсцессы печени (20%), при которых причину их возникновения определить не удается. Около 30% абсцессов возникает после операций на органах брюшной полости. Абсцессы могут быть одиночными и множественными. Они локализуются чаще в правой доле печени. Возбудителями могут быть все виды бактерий. Наиболее часто обнаруживают кишечную палочку, энтеробактер, клебсиеллу, стрептококки. Почти в 50% высевается неклостридиальная флора (бактероиды, пептострептококки). Клиническая картина и диагностика. На ранних стадиях болезни клинические проявления весьма скудны. Основными симптомами являются интермиттирующая лихорадка с амплитудой колебаний температуры до 3 °С и проливными потами; постоянные тупые боли в правом подреберье, иногда усиливающиеся при движении, дыхании; снижение аппетита; общая слабость; при длительном течении — похудание. Кроме того, выявляют симптомы основного заболевания, явившегося причиной развития абсцесса. При крупных и множественных гнойниках часто отмечают гепатомегалию. Для хо-лангиогенных множественных абсцессов характерна желтуха. Диагностика абсцессов печени, особенно единичных, некрупных, представляет существенные трудности. Постановке правильного диагноза помогают анамнез (наличие у больного в прошлом какого-либо септического заболевания: остеомиелита, фурункулеза, эндокардита или воспалительных заболеваний органов брюшной полости), а также данные объективного обследования с учетом общих и местных проявлений болезни. • ' При физикальном исследовании можно определить зону максимальной перкуторной или пальпаторной болезненности, соответствующей проекции абсцесса. В клиническом анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемию. При обзорном рентгенологическом исследовании определяют высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, выпот (сочувственный) абсцесса в отличие от бактериального имеет характерную шоколадную или темно-красную окраску типа томатной пасты. Клиническая картина и диагностика. Начало заболевания характеризуется высокой гипертермией, сопровождающейся потрясающими ознобами, тупыми разлитыми болями в правом подреберье. В последующем присоединяются анорексия, общая слабость, гепатомегалия, болезненность при пальпации печени. Состояние больных, особенно при крупных абсцессах, тяжелое, хотя и несколько лучше, чем при микробных гнойниках печени. Почти у половины больных клиническую картину амебного абсцесса маскируют типичные проявления паразитарной дизентерии. В диагностике ведущее значение имеют серологические пробы, указывающие на амебиаз (реакции гемагтлютинации и преципитации, латекс-тест). Локализацию и размеры абсцесса позволяют уточнить ультразвуковое исследование и компьютерная томография. При невозможности выполнения указанных методик применяют радиоизотопное исследование и целиакографию. Осложнения. Паразитарные абсцессы осложняются несколько чаще, чем бактериальные. У ряда больных абсцесс прорывается в брюшную или плевральную полость, реже — в прилежащий полый орган брюшной полости, бронх, перикард. Развитие осложнений существенно увеличивает летальность. Лечение. Основным способом лечения амебных абсцессов является химиотерапевтический. Наиболее эффективны производные метронидазола (трихопол). Применяют также эметина гидрохлоряд, хингамин. При сочетании паразитов с микробной флорой необходимо введение антибиотиков широкого спектра действия. В случае безуспешности интенсивного консервативного лечения, ухудшения общего состояния пациентов, при больших размерах абсцесса прибегают к чрескожному дренированию его полости под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. При лечении неосложненных абсцессов летальность обычно не превышает 5%, при наличии осложнений — свыше 40%. ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ Выделяют две формы эхинококкоза: кистозную (гидатидную) и альвеолярную. В настоящее время принято считать, что эхинококкоз и альвеококкоз являются самостоятельными заболеваниями, так как вызываются различными паразитами. Эхинококкоз (гидатидный, однокамерный эхинококкоз) — гельминтоз, характеризующийся развитием эхинококковых кист в различных органах. Этиология и патогенез. Заболевание вызывается личинкой — кистозной стадией развития ленточного глиста Еспшососсиз @гапи1о5и5. Основным хозяином глиста является собака, промежуточным — человек, овцы, крупный рогатый скот. Наиболее часто эхинококкоз наблюдается в Австралии, Южной Европе и Северной Африке, Южной Америке, Исландии. Эндемичными районами по данному заболеванию также являются Крым, Южное Поволжье, республики Закавказья и Средней Азии. Попадая в организм человека с водой, овощами, яйца глистов внедряются в стенку тонкой кишки и далее по кровеносным и лимфатическим путям достигают печени или легких (наиболее частые места поражения). В начале развития паразита в организме человека он представляет собой заполненный бесцветной жидкостью пузырек диаметром около 1 мм, который увеличивается на 2—3 см в год. Стенка гидатиды состоит из внутренней (герминативной) и наружной (хитиновой или кутикулярной) оболочек. Снаружи к ней предлежит плотная фиброзная оболочка, состоящая из соединительной ткани, образующаяся в результате реакции ткани печени на присутствие паразита. Эта оболочка очень плотная, практически неотделима от здоровой паренхимы печени и от хитиновой оболочки. Единственно функционально активной является внутренняя герминативная оболочка гидатиды, которая образует новые зародышевые сколексы. По мере их созревания в жидкости эхинококковой кисты образуются так называемые дочерние (а позже внутри них и внучатые) пузыри. Герминативная оболочка секретирует в просвет кисты гидатидную прозрачную жидкость и участвует в образовании наружной хитиновой оболочки паразита. Клиническая картина и диагностика. Длительное время, иногда в течение многих лет, какие-либо клинические признаки заболевания отсутствуют. Лишь при достижении паразитарной кистой довольно больших размеров появляются клинические симптомы болезни: тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье, эпига-стральной области, нижних отделах правой половины грудной клетки. При осмотре можно обнаружить выбухание передней брюшной стенки в области правого подреберья. Перкуторно выявляют расширение верхней и нижней границ печени (гепатомегалия). При пальпации печени определяют округлое опухолевидное образование эластической консистенции (при локализации больших эхинококковых кист в передне-нижних отделах печени). Ухудшение состояния связано с аллергической реакцией организма на присутствие живого паразита, что проявляется в виде крапивницы, диареи и т. п. При (давлении крупными кистами двенадцатиперстной или толстой кишки возникают симптомы высокой или низкой непроходимости кишечника. При сдавлении воротной вены или ее магистральных ветвей у ряда больных развивается синдром портальной гипертензии. Диагностике эхинококкоза помогают сведения о проживании больного в местности, являющейся эндемичной по данному заболеванию; обнаружение в клиническом анализе крови эозинофилии (до 20% и выше); положительная внутрикожная реакция Касони в ответ на введение стерильной жидкости эхинококкового пузыря. Механизм этой пробы аналогичен реакции на туберкулин при туберкулезе. Проба Касони бывает положительной у 75—85% больных. Для уточнения диагноза проводят серологические исследования: реакцию агглютинации с латексом, реакцию непрямой гемагглютинации, реакцию связывания комплемента, непрямой иммунофлуоресцентный тест- При обзорной рентгенографии отмечают высокое стояние купола диафрагмы или его выпячивание, иногда петрификацию оболочек кисты. О локализации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным радиоизотопного исследования (в месте проекции кисты виден дефект накопления изотопа). Наиболее достоверные данные могут быть получены при ультразвуковой эхолокации и компьютерной томографии (рис. 113). Из числа инвазивных способов исследования применяют лапароскопию, реже — ангиографию. При целиакографии обнаруживают дугообразное оттеснение сосудов печени, характерное для объемного образования. Осложнения. Наиболее частыми осложнениями эхинококкоза являются желтуха, разрыв, нагноение кисты. Желтуха (обтурационная) связана со сдавленном кистой магистральных желчевыводящих путей или с прорывом мелких кист в просвет желчных протоков и последующей их обтурацией при частичном разрыве хитиновой оболочки и фиброзной капсулы. Разрыв гидатидной кисты может происходить с излиянием ее содержимого в свободную брюшную полость, в просвет пищеварительного тракта, в желчные протоки, в плевральную полость или бронх. Наиболее серьезным осложнением является перфорация кисты в свободную брюшную полость. При этом возникают симптомы шока и распространенного перитонита, весьма часты различные проявления аллергии. Перфорация кисты в брюшную полость приводит к диссе-минации паразита с развитием в ней множественных кист. Нагноение эхинококковой кисты связано с образованием трещины в капсуле гидатиды, особенно при наличии сообщения с желчными путями. Находящиеся в желчи бактерии служат источником инфици-рования. При нагноении эхинококковой кисты возникают сильные боли в области печени, гипертермия и другие симптомы тяжелой гнойной интоксикации. Лечение. Очень редко происходит самоизлечение, связанное с гибелью паразита и последующим обызвествлением его стенок. В настоящее время еще не найдены лекарственные препараты, оказывающие терапевтическое воздействие на кистозную форму эхинококкоза. Высокая частота развития серьезных осложнений диктует необходимость хирургического лечения независимо от размеров кисты. Оптимальным способом лечения является эхинококкэктомия. Идеальную эхинококкэктомию, при которой удаляют всю кисту с ее хитиновой и фиброзной оболочками без вскрытия просвета, применяют редко — при небольших размерах кисты, ее краевом расположении. При крупных кистах, расположенных в толще ткани печени, такой способ чреват повреждением крупных сосудов и желчных протоков. Чаще удаляют кисту с ее герминативной и хитиновой оболочками после предварительной пункции полости кисты и отсасывания ее содержимого. Этот прием позволяет избежать разрыва кисты при ее выделении и диссеминации зародышей паразита. После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри обрабатывают 20% раствором хлорида натрия и ушивают отдельными швами изнутри (капитонаж). При невозможности ушить полость прибегают к тампонаде ее сальником. В стенках плотной и толстой фиброзной капсулы иноща остаются дочерние мелкие пузыри. Поэтому при благоприятных анатомических условиях рекомендуют производить перицистэктомию, т. е. иссечение фиброзной капсулы, что делает операцию более радикальной, а оставшуюся в печени полость — более легко поддающейся закрытию путем капитонажа. При нагноении содержимого кисты после завершения основного этапа операции оставшуюся полость дренируют. При больших размерах кисты, а также в случае обызвествления ее стенок в качестве вынужденной меры прибегают к марсупиализации (вшиванию стенки кисты в переднюю брюшную стенку). Альвеококкоз (альвеолярный, многокамерный эхинококкоз) — гельминтоз из группы тениидозов. Этиология и патогенез. Альвеококкоз вызывается ленточным глистом (А1уеососси5 тшШоси1ап5). В нашей стране это заболевание встречается в Сибири и на Дальнем Востоке. Ленточный глист паразитирует чаще всего в организме лисиц и песцов, значительно реже — собак. Пути заражения человека и миграции паразита в организме аналогичны таковым при гидатидном эхинококкозе. Макроскопически альвеококк представляет собой плотный опухо-леобразный узел, состоящий из фиброзной соединительной ткани и множества тесно прилегающих друг к другу мелких (до 5 мм в диаметре) пузырьков, содержащих бесцветную жидкость. Между паразитом и тканью печени фиброзная капсула, как при гидатидной форме эхинококка, не образуется. Поэтому вновь возникающие пузырьки паразита инфильтрируют и разрушают ткань печени, в ре- зультате чего в центре образуется полость распада. Паразит способен прорастать в соседние органы (легкие, селезенка и др.). Клиническая картина и диагностика. Симптоматика альвеококкоза очень похожа на симптоматику злокачественной опухоли печени. Больных беспокоят тупые ноющие боли в правом подреберье, эпигастральной области, слабость; гепатомегалия, желтуха. При достижении паразитом больших размеров в центре образования вследствие распада формируется полость. В дальнейшем может произойти прорыв содержимого в брюшную или плевральную полость, а также полые органы. Наиболее частым осложнением альвеококкоза является обтурационная желтуха, обусловленная сдавленном магистральных желчевыводящих путей. Диагностика альвеококкоза представляет значительные трудности. При расспросе больного обращают внимание на его проживание в местности, где встречается альвеококкоз. Применяют те же лабораторные и инструментальные методы исследования, что и при диагностике опухолей и гидатидных форм эхинококкоза. Дифференцируют альвеококкоз от первичного рака печени или метастазов опухоли в печень. • Лечение. Радикальным методом лечения является резекция печени (атипичная или анатомическая с учетом долевого или сегмен-тарного строения органа). При невозможности проведения радикальной операции применяют операции: удаление основной массы узла с оставлением его фрагментов в области ворот печени, наружное или внутреннее дренирование желчных путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу ткани узла проти-вопаразитарных препаратов, криодеструкция остатков неудаленного паразита жидким азотом. Паллиативные операции продлевают жизнь больного, улучшают его состояние. В последние годы рекомендуют химиотерапию мебендазолом, с помощью которого удается добиться существенного продления жизни больных, даже при невозможности удаления пораженного участка печени хирургическим путем. Прогноз. При альвеолярной форме эхинококкоза прогноз заболевания гораздо менее благоприятный, чем при гидатидной. Высок процент рецидивов, летальность составляет 10%. НЕПАРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ Встречаются относительно редко, чаще болеют женщины. Выделяют врожденные (истинные) и приобретенные (ложные) кисты печени. Они могут быть солитарными и множественными. Врожденные кисты изнутри выстланы кубическим или цилиндрическим эпителием; приобретенные — слоем волокнистой соединительной ткани. К истинным кистам относят поликистоз печени, дермоиды, ре-тенционные кисты и цистаденомы. Поликистоз печени является врожденным, генетически детерминированным заболеванием. Более чем у половины больных поликистоз печени сочетается с кистозными изменениями в почках, поджелудочной железе, легких. Ложные кисты образуются после ранее перенесенной травмы печени и являются следствием организации подкапсульных или интра- муральных гематом. Клиническая картина и диагностика. Наличие в печени непаразитарных кист не вызывает клинических проявлений. По достижении больших размеров кисты могут вызывать умеренные боли в правом подреберье и определяться при пальпации. Клинические симптомы поражения печени проявляются в основном при развитии осложнений. К наиболее частым осложнениям относят разрыв кисты, нагноение, кровоизлияние в ее просвет, малигнизацию, перекрут кисты, располагающейся на ножке. Редко возникает обтурационная желтуха вследствие (давления кистой магистральных желчных протоков. В поздних стадиях развития поликистоза печени при замещении большей части паренхимы органа кистами нарастают симптомы печеночной недостаточности, а при наличии сопутствующего поликистоза почек — и почечной недостаточности. В этом случае прогноз заболевания неблагоприятный. Диагноз ставят на основании комплекса инструментальных исследований. Применяют те же способы, что и при других очаговых поражениях печени. Лечение. Основные способы лечения небольших солитарных кист — пункция или их дренирование под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии с последующим введением в просвет склерозирующего раствора (95% этилового спирта) для облитерации полости кисты. При больших и гигантских кистах, вызывающих компрессию внутренних органов, выполняют резекцию печени вместе с кистой или энуклеацию кисты, формирование внутреннего анастомоза (цистоеюностомия). При поликистозе печени и реальной угрозе развития печеночной недостаточности применяют операцию фенестрации кист — иссечение части стенки кист с последующей деструкцией их внутренних оболочек электроножом или расфокусированным лучом лазера. Операцию проводят для уменьшения сдавле- ния печеночной паренхимы кистами и предупреждения ее дальнейшей атрофии. ХРОНИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ Туберкулез печени. Почти у половины больных, умерших от туберкулеза, во время вскрытия обнаруживают милиарные очаги в печени. Узловая форма поражения печени не имеет характерной симптоматики и чаще является случайной находкой во время операции или аутопсии. Лечение. При общем хорошем состоянии больного целесообразно удаление узла в пределах здоровых тканей после гистологической верификации диагноза. Если удалить туберкулому технически сложно и состояние больного не позволяет выполнить операцию, то назначают специфическое противотуберкулезное лечение. в правой плевральной полости при локализации гнойников на диаф-рагмальной поверхности. Иногда выявляют в проекции ткани печени уровень жидкости с газом над ним, что является прямым признаком абсцесса. Наиболее информативные способы исследования — ультразвуковое исследование и компьютерная томография. Эти способы позволяют наиболее точно определить локализацию и размеры абсцесса и других патологических образований в печени. Под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии производят пункцию абсцесса для уточнения диагноза и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Прочие инструментальные способы исследования (радиоизотопное исследование, целиакография) менее информативны и поэтому применяются редко. Осложнения наблюдаются в 30% случаев. Наиболее частыми из них является перфорация в свободную брюшную полость, в плевральную полость, реже в просвет желудка или ободочной кишки. Первые два осложнения (перитонит, эмпиема плевры) существенно утяжеляют состояние бальных и омрачают прогноз болезни. Иногда перфорация абсцесса сопровождается кровотечением из аррозирован-ных сосудов печени. Лечение. В настоящее время наиболее часто используют чрес-кожное наружное дренирование абсцессов печени под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. В последующем производят промывание полости гнойника растворами антисептических средств и антибиотиков. При невозможности применения или безуспешности данного способа лечения вынужденно прибегают к хирургическому вмешательству — вскрытию и дренированию полости абсцесса. При холангиогенных (множественных) абсцессах производят вскрытие наиболее крупных гнойников и наружное дренирование общего желчного протока с целью санации и ликвидации холангита. Обязательным компонентом указанных методов лечения является массивная антибиотикотерапия, а также лечение основных заболеваний, явившихся причиной развития абсцесса. Для лечения абсцессов, вызванных неклостридиальной анаэробой микрофлорой, применяют препараты метронидазола. В прогностическом отношении наиболее неблагоприятны холангиогенные множественные абсцессы, летальность при которых достигает 50—90%. Паразитарные абсцессы печени встречаются в 4—5 раз реже, чем бактериальные. Этиология и патогенез. Обычно развитие паразитарных абсцессов бывает обусловлено различными видами амеб (ЕшатоеЬа пу81о1упса, Еп1атосЬа й1зеп1епае). Паразитарные абсцессы печени встречаются в республиках Закавказья, Средней Азии, Казахстане. Наиболее часто они локализуются в верхних и задних отделах правой доли печени. У 10—15% больных из содержимого паразитарных абсцессов высевают также микробную флору. Заражение происходит алиментарным путем. Из просвета кишечника амебы с током крови попадают в воротную вену и далее в паренхиму печени, вызывая расплавление и абсцедирование большего или меньшего объема ее ткани (от нескольких миллилитров до 1—3 л). Сифилис печени. В настоящее время данную патологию наблюдают редко. Гуммозное поражение печени может быть одиночным и множественным. При больших размерах гуммы могут возникать ее некроз и нагноение. Правильный диагноз позволяют поставить тщательный расспрос пациента и результаты реакции Вассермана. Лечение. Показано специфическое противосифилитическое лечение. Хирургического вмешательства не требуется. Актиномикоз печени. Поражение печени возникает вторично вследствие заноса возбудителя по системе воротной вены при локализации первичного очага в органах брюшной полости (аппендикс, толстая кишка) или по артериальной системе из отдаленного очага (чаще при локализации в челюстно-лицевой области). Реже наблюдают контактный путь заражения (с пораженного правого легкого, при пенетрации язвы желудка в печень). Характерно образование наружных или внутренних свищей, довольно резистентных к проводимому лечению. Постепенно все большая часть печени поражается множественными специфическими абсцессами. Правильный диагноз позволяют поставить результаты гистологического исследования, серологической пробы с актинолизатом. ' Лечение. Применяют консервативное (иммунотерапию, анти-биотикотерапию), в том числе симптоматическое лечение. ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ Доброкачественные опухоли К данной группе заболеваний относят опухоли эпителиального (гепатомы и холангиогепатомы), мезенхиального (гемангиомы, лим-фангиомы, фибромы и т. п.) происхождения и смешанные опухоли (гамартомы). Из них наиболее часто встречаются гемангиомы. Гемангиомы могут быть одиночными и множественными (10%), сочетаться с гемангиомами других органов, чаще имеют кавернозную структуру. По происхождению их относят к врожденным заболеваниям. Описаны семейные случаи болезни. Женщины страдают в 5—7 раз чаще мужчин. При микроскопическом исследовании обнаруживают богатую сеть сосудистых лакун с тонкими соединительнотканными перегородками. В редких случаях гемангиомы могут достигать значительных размеров, занимая правую или левую долю печени. Клиническая картина и диагностика. Заболевание обычно проявляется на четвертом-пятом десятилетии жизни при достижении опухолью значительных размеров. Для всех доброкачественных опухолей типичны тупые ноющие боли в правом подреберье, реже — симптомы сдавления внутренних органов (желудка, двенадцатиперстной кишки). У ряда больных появляется обтурационная желтуха и признаки портальной гипертензии за счет сдавления увеличивающейся в объеме опухолью магистральных желчных протоков и внутрипеченочных ветвей воротной вены. Небольшие опухоли протекают бессимптомно. При объективном исследовании больных с крупными гемангиомами и другими опухолями выявляют гепатомегалию; значительно реже можно пропальпировать и опухоль, спадающуюся при пальпации. У некоторых больных над зоной проекции гемангиомы выслушивают систолический шум. Среди инструментальных способов исследования наиболее информативны компьютерная томография, при которой обнаруживается богатая жидкостью многокамерная опухоль; целиакогра-фия; ультразвуковое исследование; лапароскопия. Возможно развитие таких осложнений, как разрыв гемангиомы с профузным (зачастую смертельным) внутрибрюшным кровотечением; тромбоз сосудов, питающих опухоль, с последующим некрозом (реже абсцедированием) опухоли; редко — малигнизация. Лечение. При небольших (менее 5 см) гемангиомах хирургическое лечение не показано. Необходимо динамическое наблюдение. Крупные гемангиомы, угрожающие развитием осложнений, целесообразно удалять. Для этого применяют резекцию печени, объем которой определяется величиной гемангиомы. Гепатома (развивающаяся из гепатоцитов) и холангиогепатома (развивающаяся из эпителия желчных протоков) встречаются редко, протекают, как правило, бессимптомно. Клинические проявления болезни возникают лишь при достижении опухолью больших размеров, при кровотечении или при перекруте опухоли, расположенной на ножке, в связи с некрозом узла. Гепатомы иногда малигнизируются, поэтому целесообразно их удаление (энуклеация, клиновидная резекция печени). Холангиогепатомы не склонны к малигаизации, поэтому при небольших размерах опухоли и отсутствии клинических проявлений их удаление не обязательно. Другие доброкачественные опухоли печени мезенхимального и смешанного происхождения встречаются исключительно редко. Злокачественные опухоли Первичный рак печени является относительно редким заболеванием в странах Европы и Северной Америки, в то время как в странах Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Африки он встречается в десятки и сотни раз чаще, занимая в некоторых странах первое место в структуре всех онкологических заболеваний. В нашей стране первичный рак печени наиболее часто наблюдается в некоторых областях Западной Сибири (Тюменская, Омская) и Дальнего Востока (Приморский край). По данным ВОЗ, ежегодно от рака печени погибает около 750 000 человек. В последние десятилетия отмечена отчетливая тенденция к увеличению заболеваемости. В абсолютном большинстве случаев рак развивается на фоне предшествующих хронических заболеваний печени (цирроз, гемо-хроматоз, амебиаз, шистозоматоз, описторхоз). Наиболее частой причиной развития рака является цирроз печени. Он выявляется у 60—70% больных с первичным раком печени. В нашей стране, кроме цирроза печени, важную роль в патогенезе этого заболевания имеют паразитарные заболевания печени (описторхоз) в эндемичных районах. Патологоанатомическая картина. Макроскопически рак имеет вид плотного белесоватого узла, при этом более чем у 75% больных выявляют дополнительные раковые узлы больших или меньших размеров в прилежащих отделах печени и даже в другой доле (метастазирование рака в паренхиму печени). При милиарной форме определяют множественные мелкие раковые узлы, поражающие правую и левую доли печени. Гистологически различают гепатоцеллюлярный рак, развивающийся из гепатоцитов, и холангиоцеллюлярный рак, развивающийся из эпителия внутрипеченочных желчных протоков. Гепатоцеллюлярный рак наблюдается в 4 раза чаще, чем холангиоцеллюлярный. Клиническая картина и диагностика. На ранних стадиях клинические проявления заболевания отсутствуют или весьма скудны. При этом преобладают общие симптомы онкологического заболевания: слабость, похудание, снижение работоспособности, утомляемость, анорексия, психическая депрессия. В более поздних стадиях . больные отмечают тупые боли в правом подреберье, гипертермию. У 30% из них выявляют гепатомегалию, реже — опухолевый узел или плотный бугристый нижний край печени. К поздним симптомам относят асцит и обтурационную желтуху, возникающие за счет сдавления опухолью внутрипеченочных ветвей воротной вены и магистральных желчных протоков. Быстрое прогрессирование симптомов болезни, ухудшение общего состояния пациентов с циррозом печени указывают на развитие цирроза-рака печени. Большинство инструментальных методов исследования выявляют косвенные признаки ракового процесса, характерные для объемного образования. Морфологическое подтверждение диагноза можно получить при лапароскопии с прицельной биопсией опухолевого узла, а также при пункции опухоли под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. У больных гепатоцеллюлярным раком, кроме того, в. крови определяют фетопротеин (эмбриональный белок) в довольно высокой концентрации. Осложнения. Наиболее часто возникают разрыв опухолевого узла с кровотечением в брюшную полость, распад опухоли с ее ин-фицироваием и абсцедированием, механическая желтуха, гнойный холангит. Желтуха и асцит, выявляемые почти у половины больных, свидетельствуют о поздней стадии заболевания, когда шансы на успех от лечения минимальны. Лечение. Радикальная операция выполнима лишь у 15—20% больных. В зависимости от размеров опухоли и ее локализации выполняют сегментэктомию, лобэктомию или гемигепатэктомию. Летальность при этом составяет 10—20%. Целесообразно сочетание резекции печени с последующей химиотерапией. Наилучшего эффекта достигают при введении химиотерапевтических препаратов в печеночную артерию или пупочную вену. Пятилетняя выживаемость составляет 10—20%. : В последние годы в хирургическом лечении рака печени используют гепатэктомию с последующей трансплантацией печени. Прогноз. Обычно прогноз заболевания неблагоприятный. Лишь у незначительной части больных удается достичь излечения или сколько-нибудь значительного продления жизни. Саркома* меланома встречаются исключительно редко и не имеют специфической клинической картины. Способы инструментальной диагностики такие же, как и при первичном раке печени. Вторичные опухоли печени являются метастазами злокачественных опухолей из других органов: желудка, поджелудочной железы, толстой кишки, легких и т. п. Более чем у половины больных с раком органов пищеварительного тракта на вскрытии обнаруживают метастазы в печени. Среди клинических проявлений заболевания ведущее место занимают симптомы первичного ракового процесса в том или ином органе грудной или брюшной полости. Данные физикального обследования и инструментальных методов исследования такие же, как и при первичном раке печени. При множественных метастазах в печени выполнение радикального оперативного вмешательства по поводу первичной опухоли нецелесообразно. Тем не менее при солитарных метастазах рекомендуется удаление первичной опухоли в сочетании с резекцией печени. Это позволяет продлить жизнь пациентам, особенно при метастазировании опухолей толстой кишки. В этих случаях пятилетняя выживаемость после комбинированных операций достигает' 20-25%.
- Лекция 1,2,4– в мультимедийном варианте - комплект рентгенограмм - слайды
Занятие 1 Острый холецистит
Занятие 2 Механическая желтуха
5. Инструментальная диагностика желтухи. 6. Методы рентгенологическрго исследования при желтухе. 7. Лечебно-диагностическая программа при механической желтухе. 8. Оперативные вмешательства при механической желтухе. 9. Ведение послеоперационного периода при желтухе. Занятие 3. Паразитарные заболевания печени 1.Этиология и патогенез заболевания 2 Особенности клинических проявлений и диагностика 3 Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями печени 4. Осложнения эхинококкоза 5. Хирургическое лечение 6 Показания и способы системного лечения эхинококкоза
- ситуационные задачи А,В, К типов - письменный тестовый контроль - компьютерное тестирование - курация больных -собеседование 6. Вопросы темы, предлагаемые студентам для самостоятельного изучения. 1.Рак желчного пузыря и желчевыводящих путей 2. Рак печени 3. Доброкачественные опухоли печени, кисты печени 4. Ранения печени. |