хирургические болезни леч. фак.. Рабочая программа по дисциплине госпитальная хирургия Для студентов, осваивающих основные (ую) образовательные (ую)
 Скачать 2.2 Mb.
|
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ Эндемический зоб одно из самых массовых заболеваний, распространенных преимущественно среди населения горных районов, биосфера которых бедна йодом. Согласно О.В.Николаеву, он встречается только в определенных географических областях—так. наз. биогеохимических провинциях, характеризующихся недостаточностью йода. St. Milcu определяет эндемический зоб как комплексное дистрофическое состояние организма, локализованное в начальной стадии в щитовидной. В настоящее время принято считать, что эндемический зоб является самостоятельной нозологической единицей и представляет собой заболевание всего организма. Основным патоморфологическим, патофизиологическим и клиническим симптомом заболевания является увеличение размеров щитовидной железы. В ней прогрессирующе развивается процесс гиперплазии, чаще всего приводящий к диффузной гиперплазии или образованию узлов в щитовидной железе. Возникновение зоба представляет собой компенсаторную реакцию приспособления организма к специфическим особенностям окружающей среды. Обычно изменения щитовидной железы протекают без нарушения ее функций — имеет место состояние эутиреоидного зоба. На более поздних стадиях заболевания могут наступить вазомоторные нарушения, расстройство функции сердца, печени, а также и других органов и систем. Распространение энденического зоба выше всего в высокогорных поселках и уменьшается среди населения, живущего в более низменных районах, причем почти никогда не наблюдается в расположенных по побережью моря местностях. В гористых местностях зоб самый тяжелый, там часто встречаются высокие степени зоба с выраженным гипотиреоидизмом и нередким кретинизмом. В низменных районах степень зоба низкая и нередко наблюдается развитие базедовифицированного эндемического зоба. Об эндемичности зоба говорят в тех случаях, когда заболеваемость им охватывает более 10% взрослого населения и 20% подрастающего. Заболевание вдвое чаще поражает женщин, чем мужчин. Зоб высокой степени в 3—5 раз чаще встречается у женщин. Соотношение между заболевшими мужчинами и женщинами легкой формой эндемического зоба равно 1:6 или 1:8. Этиология Этиология эндемического зоба сложная. Этим объясняется наличие множества теорий, стремящихся выяснить происхождение зоба. Самая старая среди этих теорий — водная теория. Согласно этой теории, причиной заболевания является загрязнение воды органическими веществами или чрезмерное содержание в ней солей кальция, фтора, марганца, магния, сульфата железа и др. В настоящее время эту теорию никто уже не поддерживает, однако установлено, что минеральный состав воды имеет не прямое, а косвенное значение в возникновении зоба. Другой теорией этиологии эндемического зоба является почвенная теория, созданная Bircher. По этой теории зоб наблюдается преимущественно в гористых местностях, так как геологическое строение почвы опре-деляет химический состав воды. Чем с большей высоты над уровнем моря поступает вода вниз, тем она беднее минералами и тем больше частота распространения зоба. В равнинных районах воды обогащаются солями и зоб встречается реже. 'Токсико-инфекционная теория. Она создана McCarrison, изучавшим в течение 25 лет эндемический зоб среди населения Гималаев. После проведения многочисленных опытов на животных, выращиваемых в плохих гигиенических условиях, автор приходит к выводу, что эндемический зоб вызывается микробными агентами или токсинами, проникающими через желудочно-кишечный тракт. Однако он не смог обнаружить специфических бактериальных возбудителей и сам отказался от своей гипотезы. Blum a.all.(1955) установили, что инфекционные агенты не действу ют прямо, а косвенно, нарушая энзимные процессы в щитовидной железе, чем расстраивается синтез содержащих йод протеинов. Это приводит к резкому понижению усвоения йода организмом. Теория недостатка йода. Prevost и Chatin более 100 лет назад, в 1850г., подчеркнули, что основным этиологическим фактором возникновения зоба является экзогенный недостаток алиментарного йода. Эти авторы установили, что: а)зоб и кретинизм не встречаются в областях, где содержание йода в биосфере нормальное: б)эндемический зоб и кретинизм возникают, когда организм получает пониженное количество йода, и в)йод является специфическим средством борьбы с зобом. В настоящее время не подлежит сомнению, что между недостатком йода в биосфере и возникновением эндемического зоба существует самая близкая Еще Prevos и Chatin установили что недостаток иода не единственная причина появления эндемического зоба. Они указали, а теперь это было доказано многими исследователями, что для существования эндемии необходимо участие еще многих дополнительных, неспецифических факторов— "Кофакторов", известных как вторичные экзогенные факторы. Ими являются: неблагоприятные социально-бытовые условия, неполноценное питание, инфекции, интоксикации и др. Струмигенные вещества. В последние годы в пище были обнаружены особые вещества, оказывающие доказанное струмигенное действие — алиментарные струмнгенные факторы. Такие вещества содержатся в капусте, цветной капусте, сое, репе, арахисе и др. Эндогенные факторы в этиологии эндемического зоба. Большее значение имеют следующие эндогенные факторы: 1) повышенная потребность организма в гормонах щитовидной железы во время полового развития, беременности и климактерического периода, чем углубляется недостаток иода; 2) пониженная резорбция и нарушенная утилизация йода, поступившего с пищей и водой, при разных заболеваниях желудочно-кишечного тракта; 3) повышенное выведение йода из организма во время полового развития, беременности и при различных эндокринных нарушениях, что благоприятствует появлению или увеличению имеющегося зоба; 4) при лабильности регуляторных механизмов центральной нервной системы (коры головного мозга, гипоталамуса и гипофиза) щитовидная железа не может компенсировать предъявляемые повышенные функциональные требования к ней и наступает ее гиперплазия — появляется зоб; 5) наследственность также играет роль в эпидемиологии эндемического, зоба. На основании сказанного выше видно, что основным этиологическим фактором эндемического зоба является недостаток йода в биосфере. Наряду с ним, однако, существует множество дополнительных экзогенных моментов, благоприятствующих появлению и развитию зоба. Чтобы эти экзогенные струмигенные факторы оказали свое воздействие, необходимы предрасполагающие эндогенные моменты, определяющие устойчивость организма к струмигенным вредностям. Патогенез эндемического зоба Недостаточность йода приводит к понижению продукции тиреоидных гормонов и уменьшению их концентрации в крови Низкий уровень тиреоидных гормонов в сыворотке крови под влиянием регулирующего механизма обратной связи между щитовидной железой и гипофизом вызывает чрезмерную секрецию тиреотропного гормона гипофизом. Ввиду того, что недостаток йода постоянный, то и тиреотропная гипофизарная стимуляция является стойкой и вызывает не только активацию функции щитовидной железы, но и гиперплазию тиреоидной паренхимы, а это выражается образованием зоба. Посредством компенсаторной гиперплазии щитовидной железы увеличивается продукция тиреоидных гормонов, пока не наступит нормализация функции железы и равновесие между щитовидной железой и гипофизом. В результате нарушений в трофических импульсах центральной нервной системы, как и нарушении кровоснабжения щитовидной железы в ее паренхиме появляются ишемии или кровоизлияния, обусловливающие образование кист, фиброзных тяжей, кальцификатов и даже костных образований. Таким образом первоначальная диффузная гиперплазия эволюирует и переходит в смешанный и узловатый зоб, что наблюдается при более далеко зашедших стадиях заболевания. В большинстве случаев компенсаторным механизмам организма удается восстановить синтез тиреоидных гормонов и достичь эутиреоидного состояния. В более редких случаях наступает более сильно или более слабо выраженный гипотиреоидизм. Клинически различают три основные патоморфологические формы эндемического зоба: диффузную, узловатую (нодозную) и смешанную. В зависимости от патоморфологических изменений в щитовидной железе эндемический зоб бывает различным, а именно:
а. Дифузный микрофолликулярный зоб; б. Дифузный макрофалликулярный зоб; в. Коллоидный зоб; г. Васкулярный зоб;
а. Трабикулярный узловатый зоб; б. Микрофалликулярный узловатый зоб; в. Макро фалликулярный узловатый зоб;
Эндемический зоб — общее заболевание всего организма, которое сопровождается нарушениями в различных органах и системах и приводит к отставанию в физическом и умственном развитии. Гиперплазия ее начинается в детском возрасте, прогрессирует и может достичь у взрослых обезображивающих размеров. Для определения степени гиперплазии щитовидной железы клинической практике пользуются так наз. „швейцарской шкалой", согласно которой размеры зоба распределяют на 5 степеней (по Hunziger): Нулевая степень — щитовидная железа не видна и не прощупывается. Первая степень — щитовидная железа не видна, но при глотательных движениях под гортанью нащупывается поперечно расположенных перешеек. Но в более редких случаях слегка можно прощупать боковые доли железы. Вторая степень — при глотании видна и легко прощупывается увеличенная щитовидная железа, но форма шеи не изменена. Третья степень — увеличение щитовидной железы более сильно выражено и изменяет контуры шеи, придавая ей вид „толстой шеи". Видимых и пальпаторно устанавливается увеличение размеров железы, причем больному не нужно даже выполнять глотательных движений. Четвертая степень — щитовидная железа явно увеличена, что значительно изменяет конфигурацию шеи. Доли железы проминируют причем иногда можно увидеть и прощупать в них узлы. Пятая степень — увеличение зоба достигает огромных размеров детскую голову и больше). Это обезображивает больного и нередко сопровождается явлениями компрессии с нарушением дыхания н глотания (Stiuma permagna). Гиперплазия щитовидной железы может быть разлитой и узловатой. Диффузная (разлитая) гиперплазия. Это самая частая и ранняя форма увеличения щитовидной железы, которая наблюдается преимущественно в молодом возрасте. Гиперплазия равномерно охватывает всю железу Поверхность железы гладкая, а консистенция мягко-эластическая. Нередко гиперпластический процесс более сильно выражен в правой доле щитовидной железы. Узловатая гиперплазия. В большинстве случаев зоб высокой степени развития и зобы большой давности бывают узловатого характера. Обычно в щитовидной железе обнаруживаются несколько разных размеров узлов, консистенция которых более твердо-эластическая. В более редких случаях находят отдельную, одиночную аденому. Иногда узлы расположены глубоко в паренхиме железы, поэтому трудно прощупывается. Смешанная форма зоба — struma mixta — является межуточной стадией, при которой в процессе прощупывания наряду с диффузной гиперплазией обнаруживают и отдельные узлы в железе. Иногда в одной доле можно установить диффузную гиперплазию, а в другой — разных размеров узлы. Из дистрофических форм узловатого эндемического зоба чаще всего встречается кистозный зоб. При нем обнаруживают одну или несколько кист различных размеров и мягко-эластической консистенции, которые достигают значительных размеров. Реже встречаются обызвествленный и фиброзированный зоб. Они развиваются после того, как наступили вторичные изменения в зобе, как: воспалительные процессы, некрозы и кровоизлияния, которые впоследствии фиброзируются или обызвествляются. Лечение Эндемический зоб подлежит лечению во всех его формах и на всех стадиях развития. Способ лечения зависит от вида зоба (паренхиматозный, узловатый или смешанный) и степени гиперплазии железы (I—V степени), от наступивших осложнений (воспаления, Кровоизлияния, злокачественные перерождения и др.) и от эффекта проводимой терапии. Консервативный метод лечения основывается на принципе применения избыточных количеств йода, то есть превышающих ежедневную потребность организма в йоде. Это оказывает ингибирующее воздействие на диэнцефально-гипофизарную стимуляцию щитовидной железы, обусловливающую гиперплазию этой железы. Наиболее эффективен этот метод на ранних стадиях заболевания и в молодом возрасте больных при диффузной гиперплазии I и II ст, когда она обратима и исключительно зависит от гиперпродукции ТТГ. В далеко за шедших стадиях развития эндемического зоба, когда наступили дистрофические изменения щитовидной железы, консервативное лечение уже не дает результата. Лечение йодом оказывает благоприятный лечебный эффект только при применении низких доз йода — 1 —2 мг в день. Эта доза содержится в 1 —2 таблетках антиструмина или в 1—2 каплях 1% раствора Люголя Лечение проводится в течение 5 дней подряд, без повышения дозировки, затем делают перерыв на два дня, или же в течение 20 дней с перерывами в 10 дней, на протяжении 6—12 месяцев. Йодная терапия, применяемая в микродозах, безопасное и наиболее эффективное лечение диффузного зоба в детском и юношеском возрасте, где она и является основным лечебным способом при эндемическом зобе. Многие авторы подчеркивают большую опасность назначения высоких доз йода, так как это может вызвать развитие в таких случаях йод-базедова зоба, йодного тиреоидита, различные аллергические явления и др. Такие осложнения могут оказать неблагоприятное воздействие на общее состояние больных и на струмозно измененную щитовидную железу, которая после этого уже трудно поддается любому лечению. Применение органических соединений йода дает более хорошие и более скорые результаты. Чаще всего применяется препарат тиреоидин. Начинают лечение низкими дозами—0,02—0,05 в зависимости от возраста. Через 10—15 дней постепенно увеличивают дозы, достигая 0,20г в день. Лечение обычно проводят 20 дней, а затем делают перерыв на 10 дней. Еще более хорошие результаты отмечают при применении трийод-тиронина в дозах 50—100мкг в день по такой же схеме. Janet (1958) и Матавинович рекомендуют лечение проводить тиреоидными гормонами, так как они, при применении в течение долгих лет, не вызывают развития гипертиреоидизма. Согласно Пенчеву и сотр., консервативное лечение йодом при эндемическом зобе дает благоприятные результаты в 28% случаев, а при применении тиреоидина — в 49,1%. Лучшие результаты с излечением у 66,6% больных достигаются в молодом возрасте при продолжительном —в течение 1—3 лет — лечении. При гипертиреоидной форме эндемического зоба не следует проводить лечение тиреостатиками. Оно приводит к гиперпластическому увеличению зоба вследствие струмигенного эффекта тиреостатиков и к развитию гипотиреоидизма. В таких случаях показано применение микродоз йода в сочетании с седативными средствами. Применение радиоактивного йода при лечении любой формы эндемического зоба, в том числе и его гипертиреоидной формы, очень опасно и противопоказано. Лечение радиоизотопами эндемического зоба приводит к развитию тяжелой пострадиационной микседемы, не поддающейся затем никакому терапевтическому воздействию. Хирургическое лечение эндемического зоба. Показание:Для хирургического лечения показаны следующие формы эндемического зоба в зависимости от их патоморфологического характера:
а. Длительно существующий зоб с наступившими в нем изменениями (кисты, кальцификаты, фибразирование); б. Зоб вызывающий компрессию соседних органов (пищевода, трахеи, кровеносных сосудов, нервов); в. Подозрительный на злокачественное перерождение зоб; г. Зоб с симптомами гипертиреоидизма на которые консервативное лечение не могло повлиять благоприятно; д. Зоб высокой степени развития – IV и I степени развития; е. Зоб высокой степени развития в тех случаях когда проводимая в течение 6 месяцев консервативное лечение оказалось без результатов.
Оперативный методы стумэктомии.В зависимости от вида патологоанатомических изменений в эндемическом зобе применяют следующие методы операции:
Важным условием для избежания наступления послеоперационного рецидива тиреотоксикоза является полное устранение lobus pyramidalis (proc. pyramidalis). В случаях, когда это не сделано достаточно точно, lobus pyramidalis подвергается гиперплазии и опасность появления рецидива становится реальной. Сегодня при помощи изотопных методов 131J установлено, что рецидив тиреотоксикоза наступает, если оставленная после резекции щитовидной железы паренхима весит свыше 7г. С 1958г. при хирургическом лечении тиреотоксикоза мы применяем метод О.В.Николаева с известными модификациями, описанными в главе «Хирургическое лечение эндемического зоба». Опасности и осложнения, возникающие. во время струмэктомии Тиреоидэктомия при тиреотоксикозе иногда связана с известными опасностями для больных, наступающими остро и заканчивающимися смертью больных. Их следует хорошо знать, чтобы не допускать или своевременно устранять. 1. Кровотечение во время струмэктомии. Вследствие обильного кровоснабжения щитовидной железы существует опасность кровотечения при тиреоидэктомии. Обычно геморрагии при струмэктомии бывают венозного или паренхиматозного происхождения Кровотечение может появиться еще при отсепаровывании кожного лоскута вследствие ранения поверхностных яремных вен. Тиреоидные вены, образующие богатую сеть на поверхности щитовидной железы и около нее, являются частым источником кровотечения во время мобилизации железы. Имея в виду, что больные базедовой болезнью вообще трудно переносят и сравнительно небольшие кровопотери, то становится ясным, какую опасность представляют обильные кровотечения для этих предварительно подготовленных тиреостатиками больных. Вследствие этого каждое кровотечение во время операции должно быть немедленно и в одинаковом количестве замещено переливанием крови. При небольшом разрезе и при внезапном сильном отведении может произойти разрыв верхних щитовидных сосудов. Обильные кровотечения во время струмэктомии наблюдаются редко. 2. Трахеомаляция; 3. Ранение трахие; 4. Повреждение n. recuretns; 5. Повреждение околощитовидных желез; 6. Воздушная эмболия. Чаще всего повреждение нерва происходит в следующих местах: а) место пересечения n. recurrens с a. thyreoideae inferior, б) место входа его в pars cricothyreoidea гортани. Существуют 3 момента, при которых во время операции можно повредить возвратный нерв: 1) при перевязке a.thyreiodea inferior по методу Кохера, особенно при анормальном расположении n.recurrens; это самое частое месте ранения нерва (рис. 30); 2) после резекции перешейка, когда глубоко выделяют доли щитовидной железы со стороны трахеи (рис. 31); при этих манипуляциях чаще повреждается правый возвратный нерв: 3) при освобождении задне-бокового края железы ВОСПОЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Воспалительные заболевания щитовидной железы встречаются редко и составляют 1% тиреопатий. Они могут угрожать жизни больных при остром течении, могут привести к микседеме или создать трудности при дифференциальном диагнозе их со злокачественными новообразованиями щитовидной железы. Если воспалительный процесс развивается в неизмененной железе, он ведет к тиреоидиту, а если инфекция распространяется на струмозно измененную железу — возникает струмит. Из-за различия этиопатогенеза и разнообразия клинического течения воспалительных заболеваний щитовидной железы не существует общепринятой классификации тиреоидитов. Чаще всего используют следующую: I. Острый гнойный тиреоидит (струмит). II. Острый и подострый негнойный тиреоидит (струмит); а) подострый гранулематозный тиреоидит Де Кервена (De Quervain); б) другие негнойные тиреоидиты. III. Хронические тиреоидиты; а) хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото (Hashimoto); б) хронический фиброзный тиреоидит Риделя (Riedel); в) хронические инфекционные, специфические тиреоидиты — туберкулезный и сифилитический. IV. Тиреоидиты, вызванные химическими, и физическими агентами: а) радиационный тиреоидит (наблюдается после облучения области шеи); б) тиреоидит, вызванный химическими веществами (появляется при отравлении свинцом, СО 2, ртутью, мышьяком и др.). Паразитарные тиреоидиты. Сюда относится болезнь Шагаса (Chagas). Она вызывается особым видом трипанозом. Встречается в Южной Америке. ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ТИРЕОИДИТ Это чрезвычайно редкое, но опасное для жизни заболевание. По Lindsay, острый гнойный тиреоидит составляет только 1,5% заболеваний щитовидной железы. Такая малая частота тиреоидитов объясняется резистентностью щитовидной железы к инфекционным агентам благодаря ее богатому кровоснабжению. Струмозно измененные щитовидные железы, особенно те, где уже наступили дистрофические изменения, более податливы к развитию воспалительных процессов. Этиология. Острый тиреоидит или струмит чаще всего развивается после гнойной ангины, ретрофарингеального абсцесса, фурункулов, флегмон, рожистого воспаления, пневмонии, абсцессов легких и др. Значительно реже тиреоидит наблюдается как осложнение брюшного тифа и дизентерии. Гнойное воспаление щитовидной железы может развиться и после не стерильно выполненной пункционной биопсии или при ранении в области шеи. Самыми частыми возбудителями гнойного тиреоидита являются гноеродные кокки, реже энтерококки, Bact. coli и др. Воспаление щитовидной железы распространяется 2 путями: а) чаще всего лимфатическим путем с соседних воспаленных органов; б) реже через кровь (метастатически) — при общих инфекционных заболеваниях, таких как пневмония, абсцессы легких, скарлатина, послеродовые инфекции и др. Клиническая картина. Острый гнойный тиреоидит очень тяжелое заболевание, угрожающее жизни больного. Оно начинается неожиданно, высокой температурой (39° и выше), ознобами, головными болями общей слабостью. Больные чувствуют напряжение и тяжесть в передней половине шеи. Вскоре появляются острые сильные боли в щитовидной железе, часто стреляющего характера, отдающие к уху, затылку и ключице. Эти иррадиирующие боли показывают, что воспалительный процесс распространился и на близко лежащий plexus anserinus. Боли усиливаются при глотании и движении головы. Если воспалительный процесс переходит на трахею и гортань, появляются кашель и затруднение дыхания, доходящее до асфикции. Воспаление глубоких слоев шеи распространяется и на окружающие ткани, при этом появляется уплотнение, болезненность и отек кожи и подлежащих тканей шеи. При пальпации кожа в области щитовидной железы теплая, эдематозная и гиперемированная, но может оставаться и видимо неизмененной. Воспаление щитовидной железы обычно ограничено одной долей и потому отек и болезненная пальпация отмечаются преимущественно с одной стороны шеи, к которой больные наклоняют голову и фиксируют ее неподвижно. Симптом флюктуации в связи с глубоким расположением абсцесса появляется поздно и на него не следует рассчитывать. Регионарные лимфатические узлы увеличены. Особенно тяжело протекают послеродовые септикопиэмические тиреодиты. При них может быстро развиться гангрена щитовидной железы, заканчивающаяся летально. Значительно легче клиническая картина острых гнойных струмитов. Воспалительный процесс, как правило, развивается в одном из узлов, он быстро нарастает, консистенция его становится твердой, а подвижность его по отношению к окружающим тканям значительно ограничивается. ho приводит к сомнению о злокачественном перерождении узла. Однако строе начало с температурой, ознобами и сильной пальпаторной болезненностью в области узла говорит о струмите. Диагноз острого тиреоидита базируется на анамнестических данных и наличии острого воспалительного процесса в области щитовидной железы с его богатой симптоматикой. В помощь диагнозу служат высокий лейкоцитоз с сильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и значительное ускорение реакции оседания эритроцитов Поглощение 131J пораженной долей щитовидной железы сильно уменьшено. Иногда устанавливают повышенный обмен веществ, не связанный с щитовидной железой, а обусловленный инфекцией и высокой температурой Лечение. Необходимо рано инцизировать воспалительный инфильтрат, чтобы предотвратить распространение гноя к средостению. На передней поверхности шеи над яремной ямкой делают дуговидный разрез по Кохеру, как при струмэктомии. ОСТРЫЕ И ПОДОСТРЫЕ НЕГНОЙНЫЕ ТИРЕОИДИТЫ Эти заболевания представляют собой остро и подостро протекающие негнойные воспалительные процессы щитовидной железы. Для них характерно то, что не наблюдается склонности к нагноению щитовидной железы развиваются циклически и протекают легче, обычно заканчиваясь выздоровлением. Эти тиреоидиты не наносят постоянного поражения функции щитовидной железы и подлежат консервативному лечению. Этиология негнойных тиреоидитов не выяснена. Считают, что речь идет о вирусной инфекции, поэтому они известны под названием вирусные тиреоидиты. Из этой группы заболеваний лучше всего изучен подострый гранулематозный тиреоидит Де Кервена. Заболевание составляет 1% всех тиреоидных заболеваний. Чаще всего наблюдается у женщин в возрасте 40—50 лет. Клиническая картина. Заболевание начинается с температуры и боли в щитовидной железе, которая отдает к затылку, уху и в надключичную область. Наблюдаются симптомы гипертиреоидизма. Щитовидная железа увеличена и слегка диффузно уплотнена. Кожа шеи в области железы не изменена. Как правило, лимфатические узлы не увеличены. Реакция оседания эритроцитов сильно ускорена, поглощение 131J щитовидной железой уменьшено. Показатели БСЙ повышены. Диагноз ставят без затруднений при ясном анамнезе и выраженной клинической картине. При диагностических затруднениях можно сделать биопсическое исследование щитовидной железы хирургическим путем, а не пункцией. Лечение гиреоидита. Де Кервена консервативное. Его проводят кортизоном, и в продолжение 1—2 дней температура падает и исчезают болевые ощущения. Кортизоновое лечение продолжают поддерживающими дозами 1—2 месяца. При рецидиве заболевания лечение повторяют. Антибиотическое, сульфаниламидное, йодное и тиреостатическое лечение безуспешны.
- мультимедиа
1.Анатомия и физиология щитовидной железы. 2.Фазы синтеза тиреоидных гормонов. 3.Биологическое действие тиреоидных гормонов. 4.Регуляция функции щитовидной железы. 5.Методы исследования щитовидной железы. 6.Классификация заболеваний щитовидной железы. 7.Эндемический зоб: определение понятия, классификация, этиология, патогенез, клиника и диагностика. Показания к хирургическому лечению. 8.Тиреотоксикоз: определение понятия, классификация по степени тяжести и стадиям развития, клиника. Показания к различным видам лечения. Показания к операции, предоперационная подготовка. 9.Лечение и профилактика тиреотоксического криза. 10.Тиреоидиты и струмиты: определение, клиника, диагностика, диф. диагностика, виды лечения. 5.Перечень наглядных пособий, средств ТСО, лабораторных работ, используемых на практическом (лабораторном, семинарском) занятии.
- ситуационные задачи А,В, К типов - письменный тестовый контроль - компьютерное тестирование - курация больных -собеседование 6. Вопросы темы, предлагаемые студентам для самостоятельного изучения. - рак щитовидной железы - кисты шеи Список литературы Основная литература
|