хирургические болезни леч. фак.. Рабочая программа по дисциплине госпитальная хирургия Для студентов, осваивающих основные (ую) образовательные (ую)
 Скачать 2.2 Mb.
|
|
ТЕМА Заболевания сердца и сосудов Содержание федеральной программы Анатомо-физиологические данные. Классификация. Методы исследования, специальные методы исследования (зондирование сердца, ангиокардиография, фонокардиография, ультразвуковое исследование и др.). Врожденные пороки сердца. Классификация. Клиника. Диагностика и дифференциальная диагностика. Показания к операции. Методы хирургического лечения незаращения артериального протока, септальных дефектов, тетрады Фалло. Хирургический доступ. Применение аппарата искусственного кровообращения, принципы конструкции аппаратов. Исходы операций. Приобретенные пороки сердца. Пороки митрального клапана и других клапанов сердца. Классификация групп митрального порока. Степени тяжести порока. Клиника, диагностика. Показания и противопоказания к операции. Методы операции. Закрытые методы, открытые методы, комиссуротомия и протезирование клапанов сердца, пластические операции на клапанах. Искусственные клапаны сердца. Ишемическая болезнь сердца. Клиника, диагностика, методы хирургического лечения (аорто-коронарное шунтирование), показания к нему. Доступы. Результаты. Постинфарктная аневризма сердца. Классификация постинфарктных аневризм сердца. Частота. Клиника, диагностика. Показания и противопоказания к операции. Принципы хирургического лечения. Перикардит. Классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение различных форм перикардита. Ранения сердца. Клиника, диагностика, принципы хирургического лечения и послеоперационного ведения. Анатомо-физиологические сведения о сосудистой системе. Современные методы исследования больных с заболеваниями сосудов, инвазивные и неинвазивные методы. Заболевания артерий. Классификация заболеваний. Истинные и ложные аневризмы кровеносных сосудов. Врожденные артериальные аневризмы. Патогенез. Клиника, методы диагностики. Показания к хирургическому лечению. Виды оперативных вмешательств. Травматические артериальные аневризмы. Механизмы их развития. Клиника и диагностика. Методы лечения. Аневризмы грудной и брюшной аорты. Классификация, диагностика, лечение. Экстренные операции при разрыве аневризмы. Коарктация аорты. Клиника, диагностика, методы хирургического лечения. Атеросклеротические поражения артерий. Определение понятия. Этиология, патогенез (роль дислипопротеидемии, повышения артериального давления, механических факторов, аллергические факторы в происхождении заболевания). Патологическая анатомия. Клинические формы облитерирующего артериита и атеросклероза (синдром Такаяси, окклюзия позвоночной артерии, окклюзия висцеральных ветвей брюшной аорты, синдром Лериша, окклюзия бедренной и подколенной артерий). Клиника различных форм заболевания. Диагностика (значение реовазографии, ангиографии, допплерографии, ультразвукового ангиосканирования в диагностике заболеваний). Дифференциальная диагностика. Консервативное лечение. Показания к оперативному лечению. Методы операций: эндартериоэктомия, резекция артерии с последующим протезированием, шунтирование. Катетерная дилатация; профилактика заболевания. Трудоустройство больных. Облитерирующий тромбоангиит. Этиология, патогенез. Формы течения заболевания (болезнь Винивартера, Бюргера). Патологическая анатомия. Клиника, стадии заболевания. Диагностика и дифференциальная диагностика. Принципы консервативного лечения (значение нормализации системы гемостаза, улучшение обмена веществ в тканях пораженной конечности, снятие спазма в комплексе лечебных мероприятий). Лечение трофических язв и гангрены. Профилактика. Трудоустройство больных. Неспецифический аортоартериит. Клиника, диагностика, принципы лечения и их результаты. Диабетическая микро- и макроангиопатия. Клиника, диагностика, лечение. Артериальные тромбозы и эмболии. Отличие тромбозов от эмболий. Этиология тромбозов и эмболий. Факторы, способствующие тромбообразованию. Эмбологенные заболевания. Клиника острого тромбоза и эмболий (бифуркации аорты, магистральных артерий верхних и нижних конечностей). Степени ишемии конечности. Методы диагностики: аорто-артериография, допплерография: ультразвуковое ангиосканирование. Консервативные и оперативные методы лечения острых тромбозов и эмболий. Постишемический синдром и его профилактика. Принципы антикоагулянтной и тромболитической терапии. Заболевания вен нижних конечностей. Классификация. Пороки развития (болезнь Паркса, Вебера, КлиппельТреноне). Клиника, диагностика, лечение. Варикозная болезнь нижних конечностей. Этиология, патогенез (роль конституционных особенностей, соединительной ткани, мышечно-венозной помпы, артериовенозных шунтов и др.), патологическая анатомия. Клиника заболевания в зависимости от стадии заболевания. Диагностика. Методы определения проходимости глубоких вен, оценки состояния клапанного аппарата поверхностных и коммуникантных вен (функциональные пробы, контрастная флебография, ультразвуковое ангиосканирование, флебосцинтиграфия). Лечение: оперативное, склерозирующая терапия. Показания и противопоказания к операции. Виды операций и методы перевязки коммуникантных вен. Эндоскопическая диссекция коммуникантных вен. Ведение послеоперационного периода. Причины рецидивов варикозной болезни. Осложнения варикозной болезни нижних конечностей: острый тромбофлебит, кровотечение, трофическая язва. Клиника, диагностика, лечение. Острые тромбозы системы нижней полой вены. Классификация локализации (тромбоз глубоких вен голени, бедренной вены, подвздошно-бедренного сегмента с переходом и без перехода в нижнюю полую вену). Этиология и патогенез венозных тромбозов. Клиника острых венозных тромбозов в зависимости от локализации и распространенности тромбоза. Диагностика: ультразвуковое ангиосканирование, контрастная флебография. Роль илиокавографии в диагностике распространенных тромбозов. Лечение консервативное: применение антикоагулянтов, неспецифических противовоспалительных средств, дезагрегантов. Лечение оперативное, показания и противопоказания. Методы операций: тромбэктомия, перевязка вены, пликация нижней полой вены, имплантация кава-фильтра. Профилактика флеботромбозов. Осложнения острых тромбозов вен: венозная гангрена конечности, тромбэмболия легочных артерий. Венозная гангрена конечности, патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика. Принципы консервативного лечения. Показания к ампутации конечности. Тромбоэмболия легочной артерии. Причины развития заболевания, клиника и диагностика (рентгенография легких, радиоизотопное сканирование, ангиопульмонография в сочетании с регистрацией в правых отделах сердца, ретроградная илиокавография). Лечение (применение антитромботических и тромболитических средств). Показания к эмболэктомии. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей. Определение понятия. Патогенез. Классификация: варикозная, отечно-болевая, язвенная и смешанные формы. Клиника различных форм заболевания. Специальные методы диагностики. Консервативное лечение. Показания к операции и виды оперативных вмешательств Трудоемкость темы
1. Вопросы темы, предлагаемые для освещения на лекции (ях.) Лекция 1 ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Атеросклеротическое поражение венечных артерий сопровождается постепенным сужением и уменьшением их просвета, а следовательно, и снижением кровоснабжения миокарда. По мере сужения венечных артерий наступает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки вследствие снижения коронарного кровотока. В начале ишемической болезни сердца преобладает спазм венечных артерий, сопровождающийся ишемическими болями при физической нагрузке (стенокардия напряжения) или в покое (стенокардия покоя). Атеросклеротическое поражение венечных артерий может быть ограниченным или диффузным. Обтурация их просвета приводит к очаговой ишемии миокарда, которая может быть обратимой или необратимой (инфаркт миокарда). Важнейшим симптомом ишемии являются загрудинные боли — стенокардия. Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят приступы загрудинных болей, которые прекращаются после приема нитроглицерина; нарушение ритма, приступы сердцебиения. При аускультации тоны сердца приглушены, шумов нет. Важную информацию дает изучение электрокардиограммы, полученной в покое и при дозированной физической нагрузке на вело-эргометре. Анализ электрокардиограммы позволяет определить выраженность и локализацию (очаги) ишемии миокарда, степень нарушения проводимости, характер аритмии. Большое значение имеет эхокардио-графическое исследование. Оно позволяет определить изменения сократительной способности миокарда. По характеру движений стенок желудочков сердца можно определить степень и очаговость ишемии миокарда по зонам гипокинезии, акинезии или дискинезии в зоне, снабжаемой суженной ветвью венечной артерии. Замедление скорости движения стенок желудочка при сокращении миокарда называют ги-покинезией, отсутствие движения стенки желудочка — акинезией. При аневризме сердца в момент сокращения непораженного миокарда рубцово-измененный участок выпячивается (дискинезия). Эхокардио-графическое исследование позволяет определить систолический, ко-нечнодиастолический и остаточный объемы левого желудочка, фракции выброса, минутный объем и сердечный индекс и другие показатели гемодинамики. Для уточнения степени и локализации сужения венечных артерий, состояния периферического и коллатерального кровообращения в них производят селективную коронарографию и вентрикулографию. Это важно для решения вопроса об аортокоронарном шунтировании, для определения степени нарушения сократительной функции миокарда и состояния клапанного аппарата. радионуклидные исследования позволяют уточнить обширность ята поражения миокарда по степени накопления нуклида в миокарде Прогрессирующее сегментарное, сужение венечных артерии неиз- йеясно приводит к инфаркту миокарда. Судьба больного зависит от обширности и локализации инфаркта, степени нарушения функции сердца и внутренних органов. Лечение. Основным способом хирургического лечения атеросклеротических поражений венечных артерий является аортокоронарное щуитирование (Ьура&5 — байпасс). Операция заключается в создании обходного пути между восходящей аортой и венечной артерией дистальнее места ее окклюзии с использованием для этих целей участка вены голени (v. яарЬепа шапа), Показания к операции обосновывают данными клинических исследований и результатами коронарографии венечных артерий. Предпосылками для успешной реваскуляризации миокарда являются: 1) стеноз венечных артерий (50% и более) при хорошей проходимости их периферических отделов; 2) достаточный диаметр (не менее 1 мм) периферического участка венечных артерий; 3) сохранение сократительной способности миокарда («живой» миокард) дистальнее стеноза артерий. Неотложным показанием к операции реваскуляризации миокарда является нестабильная «предынфарктная ангина», не поддающаяся консервативному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней межже-лудочковой ветви левой венечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарктом миокарда. При стабильной стенокардии, поддающейся медикаментозному лечению, операцию производят в плановом порядке. В результате операции восстанавливается коронарное кровообращение, у 80—90% больных после операции исчезают явления стенокардии, резко снижается опасность возникновения инфаркта миокарда. В настоящее время проводятся поиски новых сосудистых протезов для аортокоронарного шунтирования, в том числе и синтетических. В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгенохирургии Для лечения сужений венечных сосудов стали применяться их растяжение с помощью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет артерии. Наполняя баллон контрастным веществом, добиваются растяжения просвета артерии и восстановления ее проходимости. Делаются попытки разрушения атеросклеротической бляшки лучом лазера. При развитии у больного предынфарктного состояния вследствие тромбоза суженной венечной артерии для обнаружения локализации тромба выполняют экстренную коронарографию. В венечную артерию к месту ее закупорки вводят через катетер стрептокиназу. Таким путем добиваются реканализации венечной артерии, уменьшения зоны ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование в плановом порядке. Лекция 2 Облитерирующие заболевания периферических артерий В настоящей лекции будут рассмотрены наиболее частые патологические состояния связанные со страданием артериальной системы. Для обозначения важности обсуждаемой проблемы достаточно упомянуть, что по данным вскрытий морфологические изменения в стенках артерий находят приблизительно 56-80% исследований, клинические же проявления нарушения кровоснабжения тех или иных органов встречается у 15% населения. Попытка «систематизации поражений артериальной системы может быть основана на 2-х основополагающих принципах. 1 принцип-это механизм и патогенез поражения артериальной системы. 2 принцип-это локализация и проявления расстройств кровоснабжения того или иного органа. Исходя из вышесказанного понятно, что полностью охватить заболевания сосудов в одной лекции невозможно. Хотелось бы отразить часть из них. К ним относятся: Атеросклероз Различные виды артериитов, включающие облитериирующий эндоартериит или тромбоангит,поражения при инфекциях аорто-артериит, различные системные васкулиты (уэелковый периартериит, системная красная волчанка ). Группа ангиотрофоневрозов и ангиопатий. Повреждения сосудов. Врожденные аномалииразвития и пороки как сосудистой системы, так и органов Тромбозы и эмболии. Соответственно локализации поражения артерий различают расстройства кровоснабжения различных оргонов: Ишемия нижних конечностей Ишемическая болезнь мозга. Ишемическая болезнь верхних конечностей. Ишемия органов пищеварения Вазоренальная гипертензия ИБС. Такое деление не исключает возможность выделения генерализованных или системных форм поражения несущих кровь сосудов ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. Наиболее частой причиной ишемии нижних конечностей является атеросклеротическое поражение артерий, облитерирующий эндартериит, диабетические микро и макроангиопатии. Касаясь проблемы атеросклероза нужно сказать, что это заболевание обмена веществ, в частности липидного обмена. В современной трактовке атеросклероза пусковую роль в развитии и прогрессе заболевания играет повреждение эндотелия. Инициировать первичное повреждение могут различные процессы: это и гемодинамические нагрузки, в частности которыми объясняется локализация преимущественно в артериях крупного и среднего калибра; токсическое воздействие катехоламинов, иммунных комплексов, но все же диспротеинемия является общепризнанным фактором развития атеросклероза. Дисбаланс между ЛПНП и ЛПВП способствуют накоплению свободного холестерина в мембранах эндотелия, увеличивая тем самым микровязкость и гипоксию. Последняя в свою очередь приводит к перекисному окислению липидов, а накапливающаяся вследствие этого свободные радикалы и метаболиты повреждают эндотелий и способствуют проникновению и отложению в них ХС, тем самым увеличивая микровязкость мембран, а следовательно усиливается агрегация тромбоцитов, что приводит к выделению тромбоцитарного фактора роста и соответственно субинтимальной гиперплазии медии сосуда. В последние годы доказано, что прогрессированию атеросклероза способствует накопление ионов Са++ в саркоплазме эндотелиоцитов, возникающее в частности в результате стресса или повышении проницаемости для ионов вследствие активации процессов перекисного окисления. Повышение активности каллекреин-кининовой системы крови, как результат липидного перекисного ми стрессового воздействия дестабилизирует систему метаболизма простагландинов (простациклина и Рг Е1) в энтотелии. Следствием этого является усиление локальной аггрегации тромбоцитов, активация перекисного окисления и т.д. Иными словами в патологически замкнутой цепи атеросклероза можно выделить 4 осн. Постоянных процесса тесно взаимосвязанных и взаимно усиливающих друг друга: 1 Дислипопротеинемия – нарушение соотношения атерогенных и антиатерогенных липолпротеидов плазмы крови. Индекс атерогенности Если индекс больше 3-3,5 ,то риск развития атеросклероза велик. 2 Снижение антиоксидантной активности и повышение процессов перекисного окисления. 3 Избыточное накопление ионов кальция в эндотелиоцитах. 4 Повышение агрегации тромбоцитов. Тем не менее в настоящее время общепризнана решающая роль в атерогенезе дислипопротеинемии и повышенние общего холестерина плазмы крови. Предложено много попыток систематизировать подходы к лечению ДЛП. В частности по рекомендации ВОЗ выделяются 5 групп ДЛП. 1 Лица с умеренной холестеринемией (ХС от200 до 250 мг/л, ТГ менее 200 мг/л).Для этой группы эффективна диета, фармакотерапия не показана. 2 ХС высокого уровня (250-300 мг/л)при неэффективности диеты-незначительные дозы секвестрантов желчных кислот. 3 Лица с гиперТГ(ХС 200 мг%; ТГ от 200 до 500 мг%, у многих пациентов низкий уровень ЛПВП. Лечение диетой, т. к. фармакотерапия не эффективна. 4 Высокий уровень ХС (200-300 мг% ) и ТГ (200-500 мг%)-комбинированная гиперлипидемия. У этой группы высокий риск развития ИБС. Показано сочетание диеты и фармакотерапии. 5 Тяжелая гиперлипидемия ХС 300 мг%, ТГ 500мг%. Контроль факторв риска, диета, фармакотерапия. В принципе-безопасный уровень ХС=150мг%+возраст больного Основы Диеты: 1. Уменьшение потребления насыщенных кислот,холестерина и калорийности. 2. Общее количество жира 30% суточного калоража. 3. Отношение полиненасыщенных жирных кислот к насыщеным1,5. 4. Суточное потребление ХС30мг ФАРМАКОТЕРАПИЯ. По принципу действия все препараты делят на следующие группы: = Фибраты (клофибрат, безафибрат, фенофибрат). = Производные никотиновой кислоты (никофуроназа,аципимокс,эндурацин) = Препараты на основе омега-3 полиненасыщенной жирной кислоты (рыбий жир, эйкопол, максепа). = Некоторые плохо всасывающие антибиотики (неомицин) = Антиоксиданты (пробукор) = Блокаторы энтерогепатически циркулирующих желчных кислот (анионообменные смолы-холестирамин, колестипол, энтеросорбенты). = Ингибиторы ГМГ редуктазы (мевакор, ловастатин, мевастатин Анализ неудачных консервативных методов лечения ДЛП привел к поиску рациональных методов липидомодификации. Вчастности в 1963 году Генри Бухвальдом выполнена операция частичного илиошунтирования (ЧИШ или ПИШ). Обоснование-увеличение фекальной секреции ХС и следовательно увеличение синтеза его в печени и выделение в составе желчи, а следовательно увеличение его мобилизации из тканей. В настоящее время показанием к ПИШ – злокачественно протекающая ДЛП, не поддающаяся фармакологической коррекции. Сам автор считает биохимическим показателем к ПИШ при любом фенотипе после 6 недельного курса диеты и фармакологической терапии, уровень ХС 220 мг% и ЛПНП 140 мг%. Всасывание липидов. Результаты операции свидетельствуют о стойком снижении уровня ХС на 27% уровня ЛПНП – 80% от исх. Увеличение уровня антиатеросклеротического - ЛПВП более чем на 62 – 70% Другой, наиболее частой причиной ишемии нижних конечностей является воспалительное заболевание дистальных артерий, нижних конечностей, сопровождающееся тромбозом и нарушением их проходимости. Существуют различные варианты названия и течения заболевания. Форма с выраженными функциональным спастическим компонентом – называют облитерирующим эндартериитом (болезнь Винивартера; невротический эндартериит и др). Злокачественный протекающий вариант с выраженными признаками воспаления и тромбоза в артериях, часто сопровождается мигрирующим тромбофлебитом называют болезнью Бюргера. Если процесс распространяется на аорту, почечные коронарные артерии и др сосуды используют термин системный артериит. Тем не менее все эти формы объединяет воспалительный характер поражения артерий, причем морфологические признаки свидетельствуют о неспецифической гиперергической природе воспаления. Важно, что воспалительный процесс сопровождается тромбозом артерий с развитием ишемического синдрома. На этом основана концепция медикаментозного и стратегия и тактика хирургического лечения Этиология и патогенез. Облитерирующий эндартериит обусловлен неспецифическими факторами, но их роль до конца не определена. Курение, грибок, поражение ногтей, охлаждения, или обморожения, рассматривают как осложненные причины заболевания т.к. заболевания чаще всего наблюдаются у мужчин молодого возраста не исключено влияние гормонного фактора. Сегодня невозможно отрицать роль аллергического фактора. В патогенезе заболевания отчетлива роль ангиоспазма и гиперкоагуляция с повышенным уровнем коагулирующей активности крови. Общими словами можно обрисовать патогенетическую цепь эндоартериита, составляющий «порочный круг». Фактор переохлаждения, курение и длительные воспалительные заболеваний на конечностях приводит к изменению моторной иннервации концевого сосудистого аппарата периферическому спазму, следовательно к болевому синдрому, гипоксией тканей, снижению скорости кровотока, дисфункции вегетативной нервной системы, дисфункции эндокринной системы, следовательно к постоянному спазму. Возможно играет роль и возникновение постоянного очага возбуждения в коре головного мозга. Длительный ангиоспазм приводит к замедлению кровотока и к гипоксии самой артериальной стенки, что вызывает пролиферацию эндотелирцитов и соединительно-тканных элементов внутренней эластичной мембраны сосуда. С другой стороны снижается секреция гепарина и сдвиг коагуляционного потенциала крови в сторону гиперкоагуляции с последующим тромбозом сосудов. Исходя из изложенного вполне понятно, что артерит поражает именно артерии склонные к артериоспазму, и не поражает артерии эластического типа, как это бывает при атеросклерозе или аортоартериите. КЛИНИКА ишемии нижних конечностей зависит от степени поражения и может быть обусловлена окклюзионными поражениями аорты, подвздошных, бедренных сосудов при атеросклерозе. Различают высокие, средние и низкие окклюзии брюшной аорты. ВЫСОКИЕ- окклюзия на уровне почечных сосудов. НИЗКИЕ- ниже отхождения нижней брюшной артерии. Поражение аорто-подвздошного сегмента встречающееся примерно у 1/3 больных называется синдромом Лериша. К клинике ишемии н/конечностей присоединяться ишемия тазовых органов, половой сферы, терминальная колопатия, а при высокой окклюзии брюшной аорты- вазоренальная гипертензия, миелопатия, абдоминальная ишемия. Дистальные поражения артерий ног чаще вызваны облитерирующим эндоартеритом, диабетической ангиопатией, атеросклеротические поражения встречаются реже, как правило сопутствуют диабетическим ангиопатиям. Возраст больных атеросклерозом обычно превышает 45 лет. При облитерирующем эндартерите возраст больных- 20=35 лет. Клиника облитерирующих заболеваний условно может быть разделена на 4 стадии по классификации Лериша-Фоктейна. 1 стадия- компенсация кровотока- при физической нагрузке больные жалуются на беспричинную повышенную утомляемость, которая возникает при ходьбе на расстояние больше 4 км. Появляются первые признаки снижения кожного кровотока- периодическое побледнение, похолодание, повышенная зябкость, иногда онемение, парестезии стоп. 2 стадия- характеризуется относительной компенсацией кровотока при физической нагрузке. У больных развивается перемежающая хромота, т.е. признаки расстройства кровоснабжения мышц. Выделяют 2А и 2Б стадии. При 2А стадии перемежающая хромота возникает при ходьбе на расстояние больее 200м. 2Б стадия – ходьба без боли и вынужденные остановки на расстояние менее 200м. В этой стадии усиливается проявление недостаточности кожного кровотока- выпадение волос, дисгидроз, атрофия кожи и подкожной клетчатки, гиперкератоз, огрубение подошв поверхности стопы. 3 стадия- стадия декомпенсации кровоснабжения н/конечностей. 3А стадия-перемежающая хромота возникает при малейшей физической нагрузке- расстояние , которое больной проходит без боли – менее 25м. В 3Б стадии боль возникает в покое. Этой стадии соответствует недостаточность перфузионного давления в артериальной системе н/конечностей, что в частности проявляется в ишемическом неврите. В этой стадии характерен даже внешний вид больных. Они вынужденно опускают ногу с кровати, постоянно вынуждены массировать её. Голени и стопы холодные, вены не контурируются несмотря на выраженную атрофию подкожной клетчатки. В 4-язвенно-некротический стадии боль уже обусловлена не только ишемическим невритом, но и деструкцией тканей, периоститом и остеомиелитом. Вполне понятно, что наиболее часто невротические изменения начинаются с наиболее дистальных отделов, где снижение перидурального давления наиболее ощутимо. Касательно болевого синдрома следует отметить, что он зависит от уровня оклюзии При поражении бедренно-подколеного сегмента отмечается низкая перемежающая хромота-так называемая круралгия. При оклюзии бифуркации аорты-синдром Лериша-боль может локализоваться в области бедер и даже ягодичных мышц. Из выше сказанного вполне понятно с какими жалобами поступает к хирургу больной. В диагностическом плане, помимо выше перечисленных изменений кожных покровов, к физикальным методам обследования в первую очередь следует отнести определение пульсации магистральных сосудов. Помимо так называемых физикальных методов диагностики большую ценность представляют дополнительные методы исследования: Артериальная осциллография позволяет оценить кровоток по магистральным артериям. Её использование может более достоверно определить лодыжечно-плечевой индекс, о котором упомянулось ранее. Прямая и объемная сфигмография по характеристике деформации стенок магистральных артерий может указывать на асимметрию пульса, скорость и высоту анакротического подъема. Проба с нитроглицерином позволяет судить о ригидности артериальной стенки и т.д. Реовазографический метод используется для определения общей органной и периферической гемодинамики, фиксирует увеличение артериального наполнения по отношению к венозному оттоку. Метод основан на измерении электрического сопротивления тканей, меняющегося в зависимости от их кровенаполнения. Очень информативно в данном случае проба со спазмолитиками. Электротермометрия- позволяет судить о кровотоке исходя из температуры конечности. Полярография- метод определения напряжения кислорода в тканях с помощью специальных электродов. Дает оценку гипоксии тканей. Ультрозвуковая доплерография в последнее время получила широкое распространение. Метод позволяет лоцировать сосуды, определять скорость кровотока и направление его, визуализировать турбулентное завихрение потоков и тем самым определять точную топику поражения артериального русла, величину стенозов. Доплерографические аппараты со специальными дуплексными приставками в настоящее время могут визуализировать и просвет сосуда, определяя его точный размер, внутреннюю выстилку сосуда, вплоть до определения распада атероматозных бляшек. Использование этого метода позволяет определить и объемный кровоток по магистралям. Радионуклидные методы сканирования в настоящее время используются редко в связи со своей трудоемкостью и дороговизной. Основным наиболее достоверным методом диагностики является контрастная ангиография. Единственным недостатком метода является его инвазивность и довольно частые реакции больных на введение контрастного вещества, в состав которого входят препараты йода. Как видно из ангиографии этот метод позволяет оценит точно топику, величину стеноза артерии. Переходя к лечению облитерирующих артериальных заболеваний нижних конечностей необходимо сказать, что оперативные методы показаны начиная со 2Б стадии. В первых двух стадиях показана консервативная терапия основанная на использовании препаратов улучшающих реологические свойства крови, спазмолитики. Чаще всего лечение проходят курсами-по 1-2 курса в год. Больные получают препараты низкомолекулярных декстранов, дезагрегантов капельно. Помимо этого принимают дезагреганты репаранты,препараты улучшающие утилизацию кислорода в тканях, адреноблокаторы. В этих стадиях возможно проведение курсов экстракорпаральных методов детоксикации-плазмоферез, гемосорбция с использованием специфических сорбентов. Изредко возможно выполнениепоясничной симпатэктомии для снижения адренергического тонуса повышение емкости перефирическогоартериального русла, а соответственно и увеличения объемного и линейного кровотока по сосудам. Показания к операции могут быть определены уже во 2Б стадии. В зависимости от топики и выраженности поражения могут выполняться различные оперативные вмешательства. При еденичном стенозе артерии возможна дилятакция этого участка баллоном во время ангиографического исследования. Для предотвращения последующего стеноза-устанавливается стент-фиксирующая просвет спираль-каркас. Учитывая частое поражение устий артерий, нередко прибегают к эндартерэктомии с последующей пластикой их. Принципиально различают разные виды тромбэндоартериэктомий Эндартерэктомия-(14, 15,16) удаление бляшки до внутренней эластической мембраны. Дезоблитерация(17,18) возможно выполнение полузакрытым способом с помощью колец-дезоблитерантов,а так же так называемое эверсионное дезоблитерирование-это удаление протяженных оклюзий. Различие от эндартерэктомии в том, что удаляется по наружной эластической мембране. Здесь следует сказать, что это пожалуй единственная операция, где необходимо в после- операционном периоде использовать гепарин, так как образуется протяженная тромбогенная зона. Различные виды шунтирующих операций. Это использование синтетических протезов в проксимальных позициях, в дистальных сегментах используются венозные тракты. Современные протезы фирмы «СЕВЕР» – лавсановые, с пропиткой, дакроновые Импортные – велюровые, из политетрафторэтилена (ПТФЭ). В дистальных позициях используют аутовену-в реверсированном варианте.(26-31) Возможно использование вены in situ, для чего необходимо разрушение клапанов-вальвулотомия. | |||||||||||||||||||||||||||||||||