вфывф. Рак стравоходу
 Скачать 194.45 Kb.
|
РАК ШЛУНКАХірургічна анатомія шлунка Шлунок розташовується у верхньому поверсі черевної порожнини, на 4/5 ліворуч від середньої лінії, його найшир% ша частина — дно, цілком лежить у лівому підребер'ї, під куполом діафрагми. Найбільш фіксованими є кардія і во% ротар, інші відділи шлунка більш рухливі завдяки його зв'язковому апарату. Малий сальник складається з трьох зв'язок: шлунково% діафрагмальної, шлунково%печінкової і печінково%дуоде% нальної. В останній між двома листками очеревини прохо% дять, оточені нервовим сплетінням, лімфатичними судина% ми і клітковиною, справа — загальна жовчна протока, зліва — печінкова артерія, між ними і позаду — ворітна вена. Від великої кривизни відходять шлунково%селезінкова зв'язка і великий сальник, який включає шлунково%ободову зв'язку. У малому і великому сальнику уздовж великої і малої кривизни шлунка розташовані судини шлунка і перигаст% ральні лімфатичні вузли. Артерії шлунка утворюють дві дуги, відповідно до обох кривизн. Верхню дугу складають ліва (відходить від черев% ного стовбура) і права (відходить від печінкової артерії) шлункові артерії, які зливаються на рівні кута шлунка. Нижня дуга утворена двома шлунково%сальниковими ар% теріями, права є гілкою шлунково%дванадцятипалої артерії, ліва відходить від селезінкової артерії поблизу воріт селе% зінки. У товщі шлунково%селезінкової зв'язки проходять короткі артерії шлунка — гілки селезінкової артерії до дна шлунка. Однойменні з артеріями вени шлунка йдуть разом з ними і впадають у ворітну вену. Іннервація шлунка здійснюється блукаючими і симпа% тичними нервами. Блукаючі нерви входять у черевну по% рожнину по передній і задній поверхнях стравоходу. Епідеміологія Причини виникнення злоякісних новоутворень шлунка, зважаючи на все, різноманітні і до кінця не зрозумілі. Рівень захворюваності залежить від багатьох екзо% і ендогенних факторів, певну роль відіграють природні геогідрохімічні умови: недостача у ґрунті кобальту, магнію, нікелю, вана% дію; надлишок кальцію, міді, цинку, нікелю, хрому і підви% щена мінералізація води. Слизова шлунка піддається найбільш інтенсивному впливу різних, у тому числі і кан% церогенних факторів, що надходять в організм з їжею. Важливе місце приділяється порушенням режиму харчу% вання: переїданню, вживанню жирної їжі і смажених страв, маринованих овочів, копченої і в'яленої риби. Вживання солоних продуктів підвищує ризик виникнення пухлини в чоловіків у 4 рази, у жінок — у 7 разів (Maruyama K, 1984). У той же час щоденне вживання молока, молочних про% дуктів, фруктів і зелених овочів суттєво знижує за%хворю% ваність (Correa Р, 1985). Відзначений безсумнівний зв'язок раку шлунка з високою кількістю нітросполук у страві, численні дослідження показали, що нітрати, котрі містяться в харчових продуктах, у порожнині шлунка легко перетво% рюються в нітрити, які, у свою чергу, перетворюються в нітрозаміни, що володіють доведеною канцерогенною дією. Слід зазначити, що утворення нітрозамінів відбувається більш інтенсивно на фоні зниженої кислотності шлунково% го соку. Певну роль у виникненні захворювання відіграють вжи% вання міцних алкогольних напоїв і паління. Ризик виник% нення раку шлунка в осіб, котрі палять, ви%щий в 1,3%1,5 рази. Смертність від раку шлунка в людей, які почали палити в юнацькому віці, складає 206,9%381,4, а в тих, що не палять, — 144,7. Останніми роками привертає увагу роль Helikobacter pylori (НР) у виник%ненні пухлин шлунка. НР — інфекція досить поши% рена, вона уражає до 96% населення деяких країн. Незва% жаючи на певний зв'язок між НР%інфекцією і раком шлун% ка, упевненості в реальній залежності немає. Наприклад, захворюваність чоловіків у 1,5%4 рази вища, у той час, як рівень НР%інфікованості чоловічого і жіночого населення приблизно однаковий; у пацієнтів з дуоденальною вираз% кою, серед яких рівень НР%інфікованості досягає 100%, захворюваність на рак шлунка в два рази нижча, ніж у популяції; у деяких країнах, на фоні високої НР%інфікова% ності рівень захворюваності на рак шлунка невисокий. Однак, примітний той факт, что в спостереженнях фінських дослідників, цілеспрямована рання ерадикація НР%інфекції,спрямована на усунення хронічного гастриту в пацієнтів, призвела до прямо пропорційного зниження захворюва% ності на рак шлунка. Передракові захворювання шлунка На даний час розрізняють передраковістани слизової шлунка, які за певних умов можуть призве% сти до виникнення злоякісної пухлини (хронічні гастрити,хронічнівиразкиіполіпи,оперованийшлунокіт.і.), і передракові зміни — гістологічно підтверджені зміни слизо% вої, які свідчать про розвиток процесу вбік злоякісного переродження (дисплазії різного ступеня). Пацієнти, які перенесли раніше операції на шлунку, особ% ливо за Більрот%II, мають підвищений ризик через багато років захворіти на рак шлунка внаслідок змінення складу шлункової флори, підвищеного утворення нітратів і нітритів, дуоденального рефлюксу й ахлоргідрії — які сприяють кан% церогенезу. Частота виникнення пухлини в цій групі дося% гає 20%, а пік захворюваності відзначається через 15% 20 років після резекції шлунка. Хронічний гастрит складає 50%60% шлункової патології. На думку більшості дослідників частота виникнення раку шлунка у хворих на гіпо%, нормо% і гіперацидні гастрити практично така ж, як і серед усього населення. Тільки тривало існуючий хронічний анацидный гастрит становить реальну небезпеку з частотою малігнізації до 13%. Досить великий ризик малігнізації при хворобі Менетріє(складчастий гастрит) — від 8 до 40% і перніціозної анемії, що завжди супроводжується атрофічним гастритом і при% зводить до малігнізації в 10%20% випадків. Дискутабельним залишається питання про злоякісну трансформацію виразок шлунка. Багато дослідників вважа% ють, що на відміну від гострої виразки, хронічна кальознавиразкашлунка, особливо в осіб похилого віку, повинна розглядатися як потенційний передрак, а пацієнти цієї групи повинні знаходитися під динамічним ендоскопічним контролем з обов'язковими повторними морфологічними дослідженнями. При цьому необхідно враховувати, що можлива виразка інфільтративних форм раку та епітелізація малігнізованих виразок; строки загоєння виразок індивіду% альні і не можуть бути критерієм диференціальної діагно% стики; виразку, яка зарубцювалася, з утворенням перерив% частості складок варто вважати малігнізованою. Поліпи складають 5%10% серед доброякісних новоутво% рень шлунка, при цьому чоловіки хворіють у 2%4 рази частіше. Розрізняють одиночні і множинні поліпи, а також тотальний поліпоз шлунка. Частота озлоякісності поліпів коливається в широких межах, від 3% до 60% і, деякою мірою, корелює з їх кількістю. Загальноприйнятою є думка, що хворі з поліпами шлунка повинні бути віднесені до групи підвищеного ризику, особливо це стосується множинних іаденоматозних поліпів, імовірність малігнізації яких досягає 27%38%. Усі хворі з передраковимизахворюваннями шлунка по% винні знаходитися на диспансерному обліку й одержувати планову протирецидивну і патогенетичну терапію. Планові обстеження, які включають обов'язкову фіброгастроскопію з біопсією, проводяться в цій групі пацієнтів не рідше, ніж 1%2 рази на рік. Ризик виникнення пухлини шлунка збільшують деякі природжені особливості: чоловіча стать, група крові II (А), наявність злоякісних новоутворень (особливо раку шлунка) у родичів, родинні ракові синдроми (спадкоємний неполі% позний рак ободової кишки (синдром Лінча), родинний аденоматозний поліпоз. Класифікація і патологічна анатомія раку шлунка Для зручності визначення місцевого розповсюдження пухлинного процесу шлунок прийнято поділяти на 3 анатомічні відділи, умовним розподілом великої і малої кри% визни на три рівні частини: верхня третина (кардія і фундальний відділ), середня третина (тіло шлунка), нижня третина (вихідний відділ). Пухлину відносять до того відділу, де вона приблизно виникла або де знаходиться її більша частина. Найчастіше, у 22,4-70% випадків, пухлина локалізується в нижній третині шлунка, трохи рідше — 19,5-34,3% у середній і ще рідше — 15-25% у верхній третині. Майже в половині випадків рак виникає на малій кривизні шлунка. Убік кардії і стравоходу пухлина росте практично безпереш% кодно, у той же час, поширення на дванадцятипалу кишку збоку слизової буває рідко. Загістологічноюбудовоюрозрізняютьдекільканайбільш розповсюдженихтипівракушлунка(класифікаціяВООЗ,1982): Аденокарцинома (папілярна, тубулярна, муцинозна, персневидно%клітинний рак). Залозисто-плоскоклітинний рак. Плоскоклітинний рак. Недиференційований рак. Рак, який не класифікується. Інші пухлини (лейоміосаркома, лімфогрануломатоз, лімфосаркома, ретикулосаркома і т.і.). Багато авторів, особливо європейські, вважають доціль% ним розглядати також різні типи аденокарцином (за Lauren): інтерстиціальний,соліднийізмішаний. А. Інтерстиціальний (кишковий) тип — рак, що утворив% ся на фоні довгострокового хронічного гастриту (Нр%інфек% ція), залозистий, більш диференційований і прогностично сприятливіший. В. Солідний (дифузний) тип — високоагресивна, менш диференційована, інфільтративно зростаюча пухлина, схиль% на до метастазування і прогностично менш сприятлива. С. Змішаний тип — поєднує ознаки диференційованої і низькодиференційованої пухлини, більше відповідаючи солідному типу. Крім того, гістологічне заключення включає оцінку сту% пеня злоякісності пухлини, визначення глибини проростан% ня і наявності ракових клітин у просвіті судин, лімфоїдної і плазматичної інфільтрації, стану регіонарного лімфатич% ного апарата. КласифікаціязасистемоюTNM |