Реферат тема Анемии Э. А. Пшелуцкий Проверил зав кафедрой Н. Н. Омельчук Москва, 2022 г. Оглавление
 Скачать 89.46 Kb.
|
Железодефицитные анемииЖелезодефицитная анемия (ЖДА) – клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных состояний, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении. При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. РаспространенностьЖДА.ЖДА является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80-85% всех анемий. Наиболее часто ЖДА наблюдается у женщин репродуктивного возраста, беременных и кормящих женщин, у детей от 6 месяцев жизни до 2 лет, подростков и людей пожилого возраста. По данным ВОЗ распространенность ЖДА колеблется между 55 и 60% в развивающихся странах и 18% в странах Запада. Наиболее высокое распространение ЖДА отмечается в странах Юго-Восточной Азии, где до 75% беременных женщин страдают анемией. В развитых странах Европы и на территории России около 10-12% женщин детородного возраста страдают ЖДА, а у 20% женщин наблюдается скрытый дефицит железа. Частота железодефицитных состояний в виде скрытого дефицита железа в некоторых регионах России (Север, Восточная Сибирь, Северный Кавказ) достигает 50- 60%. Распространенность ЖДА у детей в России и в развитых европейских странах составляет около 50%. Ежегодно от 20 до 40% случаев материнской смертности в мире ассоциируется с ЖДА. Этиология.Общее количество железа в организме здорового человека составляет 3-5 г. у мужчин и 3-4 г – у женщин. Физиологическое всасывание железа из пищи ограничено. Обычно мужчины получают с пищей 18 мг железа, из которых может всасываться 1 – 1,5 мг; женщины получают с пищей 12 –15 мг железа, из которых всасывается 1 – 1,3 мг. При повышенных потребностях организма в железе из пищи может всосаться максимум 2 – 2,5 мг. Основными причинами развития ЖДА являются хронические кровопотери; исходно низкий уровень железа (врожденная ЖДА); нарушение всасывания в кишечнике, повышенная потребность в железе, нарушение его транспорта, алиментарная недостаточность. Хронические кровопотери занимают основное место среди причин ЖДА. Кровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) являются наиболее частой причиной ЖДА у мужчин и неменструирующих женщин, они могут возникать при различных заболеваниях на всем протяжении ЖКТ: кровотечения из десен; эрозивный эзофагит, эрозивный гастрит; варикозные вены пищевода; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; злокачественные опухоли желудка и кишечника; дивертикул Меккеля; болезнь Крона; неспецифический язвенный колит; кровоточащий геморрой. Маточные кровопотери являются основной причиной ЖДА у женщин детородного возраста. При menses более 5 дней и при менструальной кровопотере более 60 мл риск развития ЖДА значительно повышается. При кровопотере в замкнутые пространства (эндометриоз, гломические опухоли, изолированный легочный сидероз) излившееся с кровью железо повторно не используется для эритропоэза и формируется дефицит железа. Постоянные носовые кровотечения и кровопотери из мочевых путей так же приводят к развитию ЖДА. ЖДА, связанная с недостаточным исходным уровнем железа может иметь место у детей, рожденных от матерей, страдающих ЖДА. Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной и проксимальных отделах тонкой кишки, поэтому все патологические процессы в этих отделах кишечника могут приводить к развитию дефицита железа, как-то: энтериты различной этиологии с развитием синдрома недостаточности всасывания; резекция тонкой кишки по поводу различных заболеваний (непроходимость, опухоли и др.); резекция желудка по методу Бильрот II (конец в бок), когда происходит выключение части двенадцатиперстной кишки. Повышенная потребность или повышенныйрасходжелеза наблюдается при беременности, лактации, в период интенсивного роста у девушек и подростков. ЖДА, связанные с нарушениемтранспорта железа возникают при снижении в крови уровня трансферрина. Подобные состояния могут возникать при гипопротеинемиях различного генеза (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), при которых снижается уровень не только альбумина, но и глобулинов, к которым относится трансферрин. Выраженное снижение концентрации трансферрина может носить генетический характер. ЖДА может возникать при недостаточном поступлении железа с пищевыми продуктами, а также низкого потребления белка, т.н. алиментарная недостаточность. К развитию ЖДА могут приводить ятрогенныепричины, в частности частые заборы крови для исследований, кровопускания у больных полицитемией и симптоматическим эритроцитозом, кровопотери во время процедуры гемодиализа у больных с хронической почечной недостаточностью. Кроме того, возможно развитие ЖДА у доноров, особенно при наличии других факторов риска (меноррагии, хронические инфекции и др.). Классификация ЖДА. Л.И. Идельсон (1981) предлагает делить ЖДА на 5 подгрупп: Хронические постгеморрагические железодефицитные анемии. Железодефицитные анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа (у новорожденных и детей младшего возраста). Железодефицитные анемии, связанные с повышением потребности в железе (без кровопотери). Железодефицитные анемии, связанные с нарушением всасывания железа и поступления его с пищей. Железодефицитные анемии, связанные с нарушением транспорта железа. Клиника.Клиническая картина ЖДА складывается из анемического, сидеропенического синдрома и поражения желудочно-кишечного тракта. Анемическийсиндромпроявляется неспецифическими симптомами: бледность кожных покровов, слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, одышка, сердцебиение, обмороки и др. Анемический синдром неспецифичен, он наблюдается и при других формах малокровия. Клинические проявления сидеропеническогосиндромаобусловлены тканевым дефицитом железа. Отмечаются сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос. Ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую ложкообразную форму (койлонихии). В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом (ангулярный стоматит). Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин). Одним из признаков дефицита железа является затруднение глотания сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия), что вынуждает врача подозревать опухолевое поражение пищевода. У девочек, реже у взрослых женщин возможны дизурические расстройства, иногда недержание мочи при кашле, смехе, у детей могут наблюдаться симптомы ночного энуреза. К симптомам, связанным с дефицитом железа, относится мышечная слабость, наблюдающаяся у большинства больных ЖДА и связанная не только с анемией, но и с дефицитом железосодержащих ферментов. Для дефицита железа характерно поражениежелудочно-кишечноготракта. ЖДА приводит к ахлоргидрии и атрофическому гастриту. Диагностика.Наиболее информативные тесты, проведение которых позволяет оценивать состояние эритрона, обмена железа и проводить дифференциальную диагностику различных видов анемий - это: RBC, MVC, MCH, MCHC, RDW, уровень сывороточного железа (СЖ), трансферрина (ТФ), общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) ферритина сыворотки (ФР), расчет коэффициента насыщения трансферрина железом (КНТ). RBC – количество эритроцитов MСV – средний объем эритроцита MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроците RDW – ширина распределения эритроцитов по объему (показатель анизоцитоза) КНТ= [СЖ:ОЖСС]х100% Наличие трех клинических синдромов: анемического, сидеропенического, поражения желудочно-кишечного тракта и наиболее характерного лабораторного признака - гипохромной анемии – позволяют диагностировать ЖДА. Основными лабораторнымикритериямиЖДАявляются: низкий цветовой показатель или MCH<24 пг; гипохромия эритроцитов при просмотре мазков периферической крови; микроцитоз; снижение уровня СЖ; снижение КНТ; повышение ОЖСС; снижение содержания ФР. Содержание лейкоцитов при ЖДА имеет тенденцию к снижению. Количество тромбоцитов – в пределах нормы. В костном мозге отмечается снижение количества сидеробластов - эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа (в норме их содержится 20- 40%). Показатели обмена железа в норме у мужчин и женщин представлены в таблице 3. Таблица 3. |