Реферат тема Анемии Э. А. Пшелуцкий Проверил зав кафедрой Н. Н. Омельчук Москва, 2022 г. Оглавление
![]()
|
Анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислотыПри недостатке фолиевой кислоты развивается анемия. Фолиевая кислота содержится в продуктах, как животного, так и растительного происхождения. Фолиевой кислоты много содержится в помидорах, шпинате, бананах, авокадо, луке, грибах, в мясе, в печени. Запасов фолиевой кислоты (при прекращении её всасывания) хватает на 4-6 месяцев. Этиология.Дефицит фолиевой кислоты может быть связан с недостаточным употреблением в пищу фолиевой кислоты, с нарушением её всасывания в кишечнике и с повышенными потребностями в фолиевой кислоте. Дефицит фолиевой кислоты наблюдается у взрослые не употребляющих в пищу свежих овощей и фруктов, а также у детей, питающихся только козьим молоком. Всасывание фолиевой кислоты нарушено у лиц, перенесших резекцию части тонкой кишки, особенно тощей, при тропическом спру, целиакии, болезни Уиппла, тяжелых и длительных бактериальных кишечных инфекциях, при синдроме «слепой петли». Кроме того, всасывание фолиевой кислоты нарушается при использовании лекарственных препаратов (дифенин, фенобарбитал) и алкоголя. Повышенная потребность в фолиевой кислоте наблюдается при беременности, гемолитических анемиях, в т.ч. талассемии, хронических миелопролиферативных заболеваниях). Патогенез.Вместе с коферментом витамина В12, метилкобаламином фолиевая кислота включается в синтезе тимидинмонофосфата, необходимого для синтеза ДНК. В результате происходит нормальное деление и дифференцировка клеток костного мозга и размножение эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта. Клиника при дефиците фолиевой кислоты соответствует клинике витамин В12-дефицитной анемии с той лишь разницей, что при дефиците фолиевой кислоты не наблюдается поражение нервной системы. Следует особо отметить, что при дефиците фолиевой кислоты наблюдается повышение содержания гомоцистеина в сыворотке крови, что является фактором риска для венозных тромбозов. Диагностика.Лабораторными критериями анемии при дефиците фолиевой кислоты являются: гиперхромия эритроцитов, макроцитоз; снижение уровня ретикулоцитов; содержание лейкоцитов чаще снижено за счет нейтрофилов (характерны гиперсегментация ядер нейтрофилов); количество тромбоцитов – снижено. В костном мозге отмечается мегалобластический тип кроветворения: раздражение красного ростка, наличие мегалобластов; увеличение в размерах клеток миелоидного ряда (метамиелоцитов, палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофилов); в тяжелых случаях может быть уменьшение количества мегакариоцитов, изменения в их ядрах, напоминающие изменения в мегалобластах. У больных отмечается повышение билирубина за счет непрямой фракции, обусловленное внутрикостномозговым распадом эритрокариоцитов, в меньшей степени – распадом эритроцитов в периферической крови. В настоящее время проводят определение фолиевой кислоты в сыворотке крови (в норме – 3–9 нг/мл). Более точный индикатор запасов фолиевой кислоты – ее содержание в эритроцитах (в норме – 100–425 нг/мл). Лечение.У больных с доказанным дефицитом фолиевой кислоты используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5–15 мг в сутки. При беременности и в период лактации женщинам с дефицитом фолиевой кислоты назначают препараты фолиевой кислоты в дозе 5 мг в сутки, а после нормализации показателей гемоглобина – 1 мг в сутки. Дифференциальныйдиагнозпроводят с витамин В12-дефицитнойанемией, а также с заболеваниями, сопровождающимися панцитопенией (см. дифференциальный диагноз при витамин В12-дефицитной анемии). |