ЛЕКЦИИ Курс лекций по патофизиологии. Часть 1.. Решение умо404 от
 Скачать 3.45 Mb.
|
Патофизиологические основы учения о болии обезболивании. Боль как защитно-приспособительная реакция и звено патогенеза. В течение жизни человека, с момента рождения и до самой смерти, его суровым и неизбежным спутником яв ляется боль. Именно она учит человека осторожности, за ставляет беречь свое тело, сигнализирует о заболевании, позволяет оценивать степень и характер нарушения цело стности организма. Однако с другой стороны человечество слишком хо рошо знает насколько зла и безжалостна боль: она изма тывает силы человека, лишает его воли, превращая в «тряпку», доводит человека до отчаяния, толкая иногда его на путь самоубийства. Поэтому биологическое значение боли для организма следует оценивать диалектически: боль играет положи тельную роль до тех пор, пока она предохраняет организм от грозящей опасности. Она нужна и полезна до тех пор, пока предупреждает об угрозе или возникшем поврежде нии. Как только болевая информация учтена организмом, как только боль превращается в страдание - она становит ся вредной, биологически нецелесообразной. Такая боль должна быть устранена. Боль подобна огню, который гре ет, а не сжигает, яду, который лечит, а не убивает. Избавление пациента от боли, от страданий с ней свя занных, всегда являлось первейшей задачей врача. Каж дый пятый взрослый член общества ежегодно временно 343 * утрачивает трудоспособность по поводу болей, сопровож дающих возникновение тех или иных заболеваний. «Боль - сторожевой пес здоровья» говорили в Древ ней Греции, а избавление пациента от боли, от страданий с ней связанных, всегда являлось первейшей задачей врача. В научной литературе существуют следующие пози ции, с которых рассматривается боль: боль - чувство, сигнализирующее об опасности; боль - аффективное эмоциональное состояние; боль-мотивация, формирующая защитное поведение; боль - объективная реакция, направленная на за щиту от повреждения. Боль следует расценивать, как типовой эволюционно выработанный процесс, который возникает при действии на организм ноцицептивных факторов или ослаблении противоболевой системы. Она включает в себе следую щие компоненты: перцептуальный (осознание и восприятие боли), вегетативный, эмоциональный, двигательный, поведенческий антиноцицептивный компоненты. Боль направлена на защиту организма и устранение боли. Таким образом, боль представляет собой феномен, об разованный обширным переплетением анатомического, фи зиологического, психологического и социального компо- 344 нентов, каждый из которых, в свою очередь, состоит из ряда более простых элементов (Г.И. Кассиль, 1975; Р. Мелзак, 1981; R. Sternbach, 1978). По официальной номенклатуре Международной ассоциации по изучению боли, определе ние «боль» отражает неприятное сенсорное и эмоциональ ное ощущение, связанное с угрожающим или происшедшим повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения (цит. по G. Mendelson, 1981). Классификация боли Боль классифицируется по характеру, течению, ин тенсивности, продолжительности и локализации. Боль бывает физиологическаяи патологическая.Фи зиологическая боль расценивается как адекватная реакция нервной системы на опасные ситуации и выступает как фактор предупреждения о потенциально опасных воздей ствиях. Она формируется при целостной нервной системе в ответ на повреждающие и тканеразрушающие стимулы; сюда не относят боль при воспалении, переломе костей или хронические боли. Патологическая боль является не адекватной действующему раздражению и возникает чаше при повреждении нервной системы, при этом болевые пу ти формируются даже при отсутствии повреждений, на пример, «депрессия в маске», каузалгия. В биологическом плане болевая импульсация имеет двоякое значение: 1) включение избыточных механизмов защиты - за частую энергетически невыгодное усиление деятельности систем жизнеобеспечения. При этом если избыточная ак- 345 тивация длительна, она утрачивает приспособительное значение и становится причиной необратимых изменений в организме; биологическим назначением болевой импульсации является регуляция развития раневого процесса, который всегда сопровождает травму, и сам по себе может явиться источником патологической импульсации, утяжеляя со стояние пострадавшего. Боль бывает острая и хроническая. Острая (кратковременная) в клинике должна расце ниваться как сигнал о возможном повреждении. При этом она может быть: первичной (локализованной, дискриминационной) - она определяется в начале в месте повреждения; вторичной (нелокализованной, гиперпатической), - она формируется в ответ на образование химических ме диаторов боли - субстанции Р, гистамина, серотонина, ки- нинов, простагландинов, изменения рН среды, которые способствуют появлению жгучей, нелокализованной боли; В острой физиологической боли различают два типа болевых ощущений: эпикритическаяи протопатическая боли (Гед, 1898). Эпикритическая, первичная, поверхно стная боль - ощущение светлой, коротколатентной, хоро шо локализуемой, быстро проходящей и легко переноси мой, острой боли, например, укол иглой. Протопатиче ская, вторичная, глубокая боль - ощущение темной, длиннолатентной, плохо локализуемой, длительной, тяго стной, тупой и трудно переносимой боли. Например, за- 346 \ грудинная боль при стенокардии. Протопатическая боль характерна и для хронической боли. Хроническая (патологическая, хронический болевой синдром) боль длится часами, днями, неделями... Она мо жет возникать в зоне повреждения - местная, или в зоне иннервации - проекционная. По характеру раздражения, вызывающего боль вы деляют психогенную и физическую. Психогенная боль связана, как правило, с эмоцио нальными или социальными факторами и возникает без видимой связи с каким-либо патологическим процессом, повреждением или внешним раздражением. Физическая боль может быть разделена на три категории: обусловленную внешними воздействиями; обусловленную внутренними процессами, (оба ви да относят к острой физиологической боли); обусловленную повреждениями периферической или центральной нервной системы (патологическая, хро ническая боль). По локализации выделяют боли: головные, лицевые, сердечные, печеночные, желудочные, кишечные, почеч ные, плевральные, маточные, суставные, глазные, пояс ничные, фантомные, таламические. В соответствии с классификацией рецептороввы деляют: экстероцептивные (поверхностные) боли; проприоцептивную (глубокую) боль; интероцептивную (висцеральную) боль. 347 По характеру боли бывают: соматические (при патологических процессах в коже, подкожной клетчатке, внутренних органах, мыш цах, костях, суставах); невралгические (обычно локализованные); вегетативные (обычно диффузные). По происхождениювыделяют: Синдромы центрального происхождения: болевые синдромы при интракраниальных органических процессах; болевые синдромы при неврозах; церебральные и черепно-лицевые алгические ан- гиодистонии. Синдромы периферического происхождения: невралгии черепных нервов и лицевые синдромы; корешковые болевые синдромы; травматическая и компресионно-ишемические нев ропатии; каузалгии; герпетические невралгии. По течению,качествуи субъективнымощущениям боли характеризуют как: приступообразные, постоянные, молниеносные, продолжительные, локализованные, раз мытые, иррадиирующие, отраженные, перемежающиеся, кратковременные, тупые, режущие, колющие, стреляю щие, пульсирующие, жгучие, дергающие, сверлящие, да вящие, сжимающие, рвущие, пароксизмальные, неперено симые. 348 По происхождению и локализации выделяют: Местные боли. Локализуются в очаге развития па тологического процесса. Проекционные боли ощущаются на периферии нерва при раздражении в проксимальном его участке. Иррадиирующими называют боли в области ин нервации одной ветви при наличии очага раздражения в зоне иннервации другой ветви одного и того же нерва. Отраженные боли возникают в участках кожи, ин- нервируемых из того же сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, где расположен очаг поражения. Головные боли связаны не только первичным по ражением нервной системы. Часто они появляются в связи с заболеванием внутренних органов, сердечно-сосудистой системы, системы крови, инфекционными поражениями, интоксикациями. Головные боли могут являться следст вием развития неврозов. Особенно интенсивные боли воз никают при менингитах и опухолях головного мозга. Лицевые боли (прозопалгии) могут быть обуслов лены невралгией черепного нерва или симпаталгией. Симпаталгии локализуются в соответствии с ходом арте рий или в зонах вегетативной иннервации лица. Фантомные боли проявляются после ампутации конечности. Представляют собой по механизму деаффе- рентационные боли, возникающие вследствие создания очага патологических возбуждений в структурах, осущест влявших иннервацию удаленной конечности. Боль локали зуется в отсутствующей части конечности. Пусковым ме ханизмом этих болей может являться накопление ме- 349 диатора в культе пересеченного нерва или раздражение рубцом конца нерва в культе. Реактивные боли возникают при давлении на нерв, перкуссией над его проекцией, натяжением корешков и нервов. Гемиалгии - жестокие, трудно переносимые боли в половине тела, связанные с раздражением каким-либо па тологическим процессом (опухоли, сосудистые заболева ния, инсульты) зрительного бугра. Каузалгии («жгучие боли», греч.) возникают вследствие частичного повреждения нерва с неполным нарушением проводимости и явлениями раздражения ве гетативных волокон. Вторично в результате перераздра жения в процесс вовлекаются узлы пограничного симпа тического ствола и структуры зрительного бугра. Теории возникновенияболи Учение о боли имеет свою достаточно длительную историю. Первые теории возникновения болевого им пульса были сформулированы еще в прошлом веке: неспецифическая теория или теория интенсивно сти, сформулированная А. Гольдшейдером (1894 г.), предполагала, что ощущение боли возникает в тех же об разованиях, которые обеспечивают возникновение и про ведение обычных сенсорных ощущений (температуры, давления и др.), но только при более интенсивных, запре- дельных воздействиях. В последние годы появились доста точно веские доказательства существования «неспецифи ческих ноцицепторов» в сердце, кишечнике, легких и дру- 350 гих внутренних органах и важной роли их в возникнове нии висцеральной боли. - специфическая теория Фрея (1895 г.), согласно ко торой возникновение болевых импульсов опосредуется специфическими ноцицепторами. При этом среди них можно выделить рецепторы, реагирующие на механиче ское воздействие, или только на температурное, но неко торые из них лишены такой избирательности и могут воз буждаться при любом из этих воздействий. Последние по лучили название - полимодальныхноцицепторов. До настоящего времени нельзя считать отвергнутой ни одну из этих теорий. Они благополучно сосуществуют до сих пор, хотя медицинская наука Запада более склонна к специфической теории боли. Последняя половина XX века была богата на теоре тические разработки по механизмам боли: Р. Мелзак, П. Уолл (1965) - «воротная» теория о механизмах боли; Г.Н. Крыжановский (1973, 1974) - концепция о ме ханизмах формирования хронической боли; впервые были сформулированы основные положе ния антиноцицептивнои системы, и доказана ее роль в формировании болевых ощущений; интенсивные разработки проводились по изучению роли опиоидных, адренергических, холинергических и других антиноцицептивных механизмов. Весьма неоднозначно отношение ученых к популяр ной ныне теории Мелзака и Уола - теории воротногокон- 351 контроля. Эта концепция предполагает, что желатинозная субстанция задних рогов спинного мозга управляет по ступлением болевых импульсов в вышерасположенные отделы. Прохождение болевого импульса происходит при «открытых воротах», что обеспечивается медиатором бо ли - субстанцией Р, «закрытие ворот» снижает интенсив ность болевой импульсации и обусловлено дополнитель ной наработкой энкефалинов, которые тормозят реализа цию эффекта субстанции Р. Впервые в 1969 году американский физиолог Reynolds при раздражении отдельных точек центрального серого вещества (ЦСВ) зарегистрировал феномен аналге- зии - отсутствие реакции на болевые раздражения лап, хвоста, брюшины, хотя другие сенсорные реакции в этих органах были в норме, а животные были в бодрствующем состоянии. Это свидетельствовало не об анестезии, а об аналгезии. Данные опыты были в дальнейшем повторены не только на животных, но и на людях. Одним из важнейших компонентов эндогенной обезболивающей системы является опиоидный механизм. Аналитический эффект препаратов опия известен с древ ности. Но только в 1973 году в лабораториях Терениуса, Шнайдера и Перта были открыты опиатные рецепторы - специфические места связывания морфина и его аналогов. Эти рецепторы локализованы главным образом в ЦНС, особенно их много на станциях переключения: задних ро гах спинного мозга, продолговатом и среднем мозге, ги поталамусе, лимбической системе, таламусе, коре боль ших полушарий, В 1975 году было установлено, что в организме чело века вырабатываются собственные эндогенные вещества, являющиеся по структуре олигопептидами. Эти вещества были названы энкефалинами и эндорфинами (выделенные из мозга, подобные морфину). Их образование в организ ме происходит постоянно, что поддерживает определен ный уровень концентрации. Связываясь с опиатными ре цепторами, они вызывают пре- и постсинаптическое тор можение афферентной ноцицептивной импульсации. Уве личение любым способом их содержания: экзогенное вве дение, электрораздражение антиноцицептивных структур центрального серого вещества, гипоталамуса, таламуса и т.д. вызывает либо гипоалгезию, либо аналгезию. Вероят но, они, связываясь с рецепторами тормозят выделение алгогенных веществ (субстанции Р, брадикинина, просто- гландинов и т.д.). По концепции Г.Н. Крыжановского хроническая боль возникает в результате подавления тормозных механиз мов, в особенности на уровне спинного мозга и таламуса. В определенных разделах ЦНС возникают застойные па тологические очаги возбуждения, которые и вызывают эпилептизацию и возбуждение нейронов. В решение фундаментальных вопросов, связанных с различными аспектами физиологии боли, большой вклад внесли отечественные физиологи. Боль и условно-рефлек торная деятельность (И.П. Павлов, 1912; К.М.Быков, 1942), роль вегетативной нервной системы в механизмах боли (Л.А. Орбели, 1935), нервно-рефлекторные механиз- 353 мы в патогенезе болевого шока (А.А. Богомолец, 1943; Н.Н. Бурденко, 1950), боль и функциональная организа ция афферентных и нисходящих систем мозга (П.Г. Кос- тюк, 1975), влияние болевых факторов на функции сен сорных систем (А.В. Лебединский, 1953; Г.В. Гершуни, 1963, А.А. Волохов, 1968), боль и функции висцеральных систем (Л.А. Орбели, 1935; С.М. Дионесов, 1963; В.Н. Черниговский, 1973), изменение функций эндокрин ной системы в условиях острой и хронической боли (Л.А. Орбели, 1935; А.Г. Гинецинский, 1961), боль и внут ренняя среда организма (Г.Н. Кассиль, 1976) - таковы основные направления в проблеме боли, при изучении ко торых российские ученые решили ряд важных задач, что получило широкое признание в мировой науке. Представляют значительный интерес сформулиро ванные на основе экспериментальных исследований со временные представления о существовании в центральной нервной системе особых систем нейронов-дискриминато ров плотности афферентного потока (В.М. Хаютин, 1974), значении коры большого мозга и структур ствола мозга в контроле входа болевых сигналов (Р.А. Дуринян, 1980; С.М. Бутхузи, 1975; Л.В. Калюжный, 1984), качественных и количественных характеристиках нормальной и патологической боли (И.И. Русецкий, 1946), морфологическом строении ноцицепторов (Н.Н. Дзидзишвили, 1973), роли суммации в возникновении болевого ощущения (В.М. Хаютин, 1974), структуре и физиологических свойствах олигопептидов - эндогенных анальгетиков (И.П. Ашмарин, 1978). 354 Структурная организация болевой и противоболе вой системБоль является рефлекторным процессом, включаю щим все звенья рефлекторной дуги: рецепторный аппарат, болевые проводники, структурные образования спинного и головного мозга, а также медиаторы, обеспечивающие проведение нервных импульсов на всех этапах. Рецепторный аппарат болиСуществует несколько подходов к классификации болевых рецепторов. По механизму и характеру актива ции выделяют: Мономодальные механические ноцицепторы - ак тивизируются сильными механическими стимулами, ко торые в 5-1000 раз превышают по интенсивности механи ческое восприятие. Они связаны в коже с А-дельта волок нами, а в подкожной клетчатке с С-волокнами. Бимодальные механические и термические ноцицепторы. Они реагируют как на механическое воздействие (укол, сжатие и т.п.), так и на температурные влияния (повышение температуры кожи выше +40°С и снижение ниже +10°С). Механически и температурно раздражаемые рецепторы связаны с А-дельта волокнами, а механически и холодораздражаемые - с С-волокнами. Полимодальные рецепторы, связанные преимуще ственно с С-волокнами раздражаются механическими, температурными и химическими раздражителями. По механизму возбуждения ноцицепторы делятся на механоноцицепторы и хемоноцицепторы. В механоноци- 355 цепторах возбуждение (деполяризация) возникает при ме ханической деформации их мембраны при сдавлении или растяжении ткани. К ним относятся: Ноцицепторы кожи с афферентными волокнами типа А, возбуждающиеся механическими стимулами. Имеют узкое рецептивное поле и быстро адаптируются; Ноцицепторы кожи с афферентами типа С, возбу ждающиеся механическими стимулами. Имеют узкое ре цептивное поле и быстро адаптируются; Ноцицепторы, расположенные на поверхности мышц и местах перехода мышц в сухожилия, с афферен тами типа А. Возбуждаются при тупом давлении, уколе иглой. Быстро адаптируются; Ноцицепторы суставов с афферентами типа А, воз буждаются при чрезмерной деформации сустава или его перекручивании; Тепловые рецепторы кожи с афферентами типа А, возбуждаются как при механическом, так и при тепловом (36 - 43°С) воздействии, не реагируют на охлаждение. В хеморецепторах возбуждение (деполяризация) воз никает при воздействии химических веществ - алгогенов. Выделяют три типа алгогенов: тканевые - серотонин, гистамин, ацетилхолин, не которые простагландины, ионы калия, протоны водорода; плазменные - брадикинин, каллидин, контактный фактор Хагемана (XII); образующиеся из нервных окончаний - субстанция Р. 356 |