Патофизиология экстремальных состояний. Шок.
Коллапс. Кома. Понятие о терминальных состояниях.
Экстремальныесостояния- это состояния, пред ставляющие опасность для жизни, возникающие при воз действии на организм особо вредных внешних факторов или при неблагоприятных течениях болезненных процес сов, которые приводят к грубым расстройствам метабо лизма и жизненно-важных физиологических функций, требуя немедленных лечебных действий.
К числу наиболее важных и распространенных экс тремальных состояний относят коллапс, шок, кому, пре- терминальные и терминальные состояния. Эти состояния различаются по этиологическим факторам, основным звеньям патогенеза и главным проявлениям.
Экстремальные состояния могут быть вызваны:
а) воздействием практически любого внешнего фак тора, обладающего высокой патогенностью (травмы, рез кие колебания температуры, атмосферного давления, не достаток кислорода, воды и пищи, резкие психогенные и физические нагрузки, особо патогенные формы микроор ганизмов и т.д.). Важную роль играет изменение реактив ности организма;
б) вторая группа этиологических факторов - факторы эндогенного происхождения (грубые эндокринные и ме таболические расстройства, кровотечения, кровоизлияния,
тяжелые инфекции, недостаточность сердечно-сосудистой системы и дыхания, опухоли, почечная или печеночная недостаточность).
Патогенез
Важную роль в патогенезе экстремальных ситуаций играют возникающие адаптивные реакции, реализующие ся на различных уровнях и отмечающихся разной степе нью специфичности. При некоторых экстремальных со стояниях возникающее напряжение адаптивных механиз мов предотвращает угрожающие нарушения процессов жизнедеятельности и отклонения параметров гомеостаза. Такие состояния максимального напряжения приспособи тельных систем без нарушения жизненно-важных функ ций характерны для экстремальных условий существова ния, а не для экстремальных состояний.
Следует различать экстремальные и терминальные состояния. Многие формы экстремальных состояний са мостоятельно обратимы, а терминальные состояния, без специальной экстренной помощи заканчиваются гибелью организма.
Конкретные механизмы срочной адаптации организ ма при разных экстремальных состояниях и на разных стадиях их развития могут существенно отличаться: одна ко имеются и стереотипныеформыадаптации:
В большинстве случаев вначале происходит акти вация симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечни- ковой систем, направленная на мобилизацию ряда мета болических и системных защитно-приспособительных ре
акции. Формирование таких реакций происходит на осно ве характеристик патогенного фактора и вызываемых им нарушений.
По мере увеличения тяжести состояния происходит сужение диапазона приспособительных реакций, упроще ние и распад функциональных систем, обеспечивающих тонкую регуляцию локомоторных и вегетативных функ ций и сложное поведение.
Осуществляется переход организма на «экстре мальное регулирование». Ему присущи следующие меха низмы:
Постепенное отключение центральной нервной сис темы от афферентных влияний для создания сложных функциональных систем и сохранение минимума аффе рентных синапсов для обеспечения дыхания, кровообра щения и других жизненно-важных функций. Может про изойти и полное отключение афферентных сигналов, что повышает устойчивость«неработающих структур» к де фициту энергии.Метаболические расстройства при экстремальных состояниях.Ведущим фактором нарушения обмена веществ и физиологических процессов при экстремальных состояниях является гипоксия . Она может выступать важнейшим этиологическим фактором экстремальных состояний. Часто гипоксия воз никает вторично, приобретая роль решающего патогене тического фактора. Наиболее ранние изменения возника ют в сфере энергетического и углеводного обмена. Пер-3 1 8 винным сдвигом является дефицит макроэргов: уменьше ние содержания в клетках АТФ и увеличение продуктов его гидролиза - АДФ, АМФ, аденозина, неорганического фосфата. Развивается метаболически й ацидо з за счет накопления недоокисленных продуктов - молоч ной, пировиноградной и кетокислот. Далее нарушаются все энергозависимые процессы (синтезы), возрастают уровень остаточного азота.Большую роль играют п о в р е ж д е н и е био мембран . Здесь в первую очередь задействовано уси ление свободнорадикальных процессов, вызывающих пе- рекисное окисление липидных компонентов биомембран. Происходит нарушение обмена электролитов и воды и в первую очередь - процессов активного транспорта и распределения ионов на мембранах клеток и их органелл.Экстремальные состояния сопровождаются усилен ным образованием и высвобождением различных биоло гически активных веществ: гистамина, серотонина, ки- нинов, лизосомальных ферментов и др. Часто развивает ся диспротеинемия, накапливаются продукты денатура ции белка и распада клеток. Как правило, развивается токсемия. Нарушение основных физиологических функций при экстремальных состояниях: 1. СистемакровообращенияПри всех экстремальных состояниях развиваются сходные расстройства микроциркуляции, нарушение пер фузии микрососудов, расширение капилляров, прекапи-319 лярных сфинктеров и венул, снижение их чувствительно сти к вазопрессорным влияниям, увеличение проницаемо- сти сосудистых стенок и их структурные нарушения. Воз никает патологическая агрегация эритроцитов - «сладж- синдром», гиперкоагуляция крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС), мик ротромбоз сосудов, явления стаза.Расстройства микроциркуляции проводят к «шоково му легкому» или «шоковой почке» (расстройства газооб мена и почечной недостаточности). То же может происхо дить в печени и мозге.При экстремальном состоянии имеют место рас стройства системной гемодинамики в виде уменьшения объема циркулирующей крови, снижением венозного воз врата крови к сердцу, падением тонуса артериол и вен. Со стороны сердца часто наблюдается тахикардия, различные формы аритмий, недостаточность коронарного кровотока, уменьшение сердечного выброса и др. признаки сердеч ной недостаточности.
Система внешнегодыхания
Расстройства возникают после периода гипервенти ляции. Они характеризуются изменениями глубины и час тоты, соотношения фаз вдоха и выдоха, периодическими феноменами (волнообразное дыхание, дыхание типа Био- та и Чейн-Стокса), может наблюдаться дыхание типа Кус- смауля и другие патологические формы. При экстренных состояниях могут нарушаться также легочная перфузия и процесс альвеоло-капиллярной диффузии.320 :
Нервнаясистема
Страдают все нервные процессы: корковые, вегета тивные, локомоторные, сенсорные. Но эти нарушения ха рактерны для разных видов экстремальных состояний.
Нарушение функциипочек
Проявляются в преходящей или стойкой олиго- или анурии, протеинурии и др. изменений качественного со става мочи, общей недостаточности выделительной функ ции почек вплоть до уремии.
Нарушение функциипечени
Сопровождается ослаблением процессов детоксика- ции, синтеза мочевины, белковосинтетических процессов, диспротеинемией, расстройствами углеводного и других видов обмена.Рассмотрим основные формы экстремальных со стояний.Шок (от англ. shock - удар) - остро развивающийсясиндром, характеризующийся резким уменьшением ка пиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в раз личных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удатением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций орга низма.«Шок - сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вызывают чрезмерные и не адекватные реакции адаптивных систем, особенно симпа- то-адреналиновой, стойкие нарушения нейро-эндокрин-321 ной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, мик роциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ» (В.К. Кулагин). Сущность процесса «шок» - несогласованные изме нения в обмене и его циркуляторном обеспечении, возни кающие вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции (С. А. Селезнев). Шок необходимо отличать от коллапса (от лат. collabor - падать, спадать), т.к. иногда одно и то же со стояние обозначают то как коллапс, то как шок (напри мер, кардиогенный коллапс, кардиогенный шок). Напом ню, что коллапсом называется острая сосудистая недоста точность, характеризующаяся падением сосудистого то нуса и объема циркулирующей крови. Такое сходство данных патологических процессов обусловлено падением в обоих случаях АД. Коллапс острая сосудистая недос таточность, протекающая по типу паралича сосудов, ха рактеризующаяся резким снижением АД, уменьшением массы циркулирующей крови. При этом, как правило, те ряется сознание. При шоке также наблюдается снижение АД и помутнение сознания. Однако между этими двумя состояниями имеются принципиальные отличия. При коллапсе процесс развива ется с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. При шоке в связи с активацией симпатоадрена- ловой системы вазоконстрикция резко выражена. Она же является и начальным звеном сложных нарушений мик роциркуляции, тканевого питания, метаболизма в органахи тканях, получивших название шок-специфических, ко- 322 торых нет при коллапсе. Кроме того, при всех шоках, осо бенно травматическом, выделяются 2 стадии: возбуж дения и торможения (эректильная и торпидная). В стадии возбуждения АД бывает повышенным. При коллапсе ни когда нет стадии возбуждения, давление падает сразу и как следствие, сознание выключается полностью. При шоках сознание спутано, но сохранено и выключается только на поздних стадиях и в тяжелых случаях. Шоки необходимо отличать и от комы. Забегая впе ред, укажем, что комой называется экстремальное состоя ние, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС, стойкой потерей сознания, утратой реакций на внешние, в том числе болевые раздражители любой интенсивности. Кома отличается и от шока и от коллапса по своему ос новному критерию - полной и стойкой утрате сознания. Однако при неблагоприятном развитии и коллапс, и шок могут привести к коматозному состоянию. По существу, почти любой патологический процесс, если он завершает ся гибелью организма, перед клинической смертью про ходит более или менее длительную стадию комы. Исклю чение составляют лишь случаи особо разрушительных факторов, где смерть наступает мгновенно.Этиологический фактор любого шока - воздействие на организм сверхсильных патогенных раздражителей. Инициальным моментом в патогенезе шока является мас сивный поток биологически отрицательной афферентаци- ей, поступающей в ЦНС из области воздействия повреж дающего фактора.323 Естественно, каждый вид шока имеет свои механиз мы развития, но в патогенезе развития шоковой реакции есть общие звенья патогенеза. Ими являются:
гиповолемия (абсолютная - потеря крови или от носительная - снижение МОК и венозного возврата к сердцу);
боль;
инфекция.
Соотношение этих факторов при каждом шоке раз лично. Но они включают два типа компенсаторных меха низмов,1-ый тип называется вазоконстрикторным типом. Гиповолемия приводит к первоначальному снижению АД, что раздражает барорецепторы и через ЦНС вызывает ак тивацию симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечни- ковой систем. Болевое раздражение и инфекция стимули рует эту активацию. Катехоламины сокращают сосуды, имеющих альфа-адренорецепцию (кожи, почек, органов брюшной полости) и не действуют на коронарные сосуды сердца и мозга. Происходит «централизация кровообра щения», т.е. сохранение кровотока в жизненно важных органах. Именно в этом заключается биологическое зна чение включения защитно-компенсаторных механизмов 1 типа.Однако резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию. Воз никшая гипоксия в ряде органов включает 2-й тип ком- пенсаторных механизмов - вазодилятаторный, который направлен на ликвидацию ишемии. В тканях образуются324 вазоактивные вещества (амины, полипептиды), расши ряющие сосуды, повышающие их проницаемость и нару шающие реологические свойства крови. Значительный вклад в их образование вносят поврежденные ткани, в ко торых идет распад тучных клеток, активация протеолити- ческих систем, выход из клеток ионов калия и др. Это резко меняет микроциркуляцию в тканях, снижая капил лярный и усиливая шунтовой кровоток, изменяя реакцию прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и увеличи вая проницаемость капиллярных сосудов. Отмечается вы ход жидкости из сосудов и формируется «порочный круг» на уровне сердечно-сосудистой системы (уменьшение ве нозного возврата - снижение МОК - гипоксия), ведущий к снижению АД. Болевой компонент приводит к угнете нию рефлекторной саморегуляции сосудов. В дальнейшем возникают расстройства функции легких (шоковое лег кое), почек (шоковая почка), свертывания крови, приводя к острой полиорганной недостаточности. Виды шока По характеру этиологического фактора,выделяют:
Травматический шок и его разновидности (опера ционный, болевой и др.).
Ожоговый.
Анафилактический.
Гемотрансфузионный.
Кардиогенный.
Септический.
Геморрагический.
Дегидратационный.
325 Патофизиологическиезакономерностишока
Дефицит эффективно циркулирующего объема крови.
Избыточная активация симпато-адреналовой сис
темы.
Реодинамические расстройства в области микро циркуляции.
Клеточная гипоксия.
Прогрессирующий ацидоз.
Гипотония.
Поражение клеток с развитием необратимой дезор ганизации.
Стадиипроявленияиосновныемеханизмыразвитиятоков:Для любого шока характерно двухфазовое изменение деятельности ЦНС: первоначальное возбуждение (эрек- тильная стадия) и дальнейшее угнетение (торпидная ста дия).В обеих фазах сохраняется сознание. Оно может быть значительно редуцировано и изменено, однако не утрачи вается полностью. Сохранены, хотя и существенно ослаб лены, и рефлекторные реакции на внешние раздражители.В соответствии с фазными изменениями ЦНС проис- ходят изменения нейро-эндокринной регуляции. Для эрек- тильной фазы характерно усиление симпато-адреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые модифицируют обмен веществ и повышают активность ряда физиологических систем. В начале торпидной фазы уровень катехоламинов и кортикостероидов еще326 повышен, но эффективность их действия снижается. В дальнейшем развивается истощение и снижение актив ности обеих систем.В эректильной фазе шока наблюдается активация функций системы кровообращения и дыхания, в торпид ной стадии происходит ослабление центральной гемоди намики и альвеолярной вентиляции. Развивается недоста точность кровообращения и дыхания, что приводит к раз витию тяжелой гипоксии и именно она определяет в даль нейшем тяжесть шокового состояния.Характерны для шока расстройства микроциркуля ции и токсемия. Скорость возникновения токсемии, ее ха рактер и значение зависят от вида шока. Токсическое дей ствие оказывают: биологически активные вещества (гис- тамин, катехоламины, кинины и др.) денатурированные белки, лизосомальные ферменты, токсические продукты кишечника, микробы и их токсины. Играют значение и метаболиты нарушенного обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, аденозин, калий и мн. др.В процессе развития шока возникают «порочные кру ги», от чего патология усиливается. Пример: расстройства кровообращения и микроциркуляции возникают в ответ на расстройство деятельности ЦНС. Ухудшение этих функций вызывает гипоксию, а последняя углубляет рас стройства нервных процессов.Особенности различных видов шока1. Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов брюшной и грудной полостей, опорно- 327
двигательного аппарата, сопровождающихся даже мини мальными кровотечениями. Часто сопровождается и углубляется кровонотерей и инфицированием ран. Во время эректилъной фазы у больных отмечается речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, некоторое повышение АД. Эти признаки оп- ределяются возбуждением симпато-адреналовой системы. Во время торпидиой стадии - наблюдается общее угне тение всех функций организма. Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечествен ным хирургом Н.И. Пироговым:
«С оторванной рукой или ногой лежит такой окоче нелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кри чит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ни чего не требует: тело холодное, лицо бледное как у трупа и; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка едва заметен под пальцем и с частыми перемежка ми. На вопросы окоченелый или совсем не отвечает или только про себя чуть слышно шепотом, дыхание тоже ед ва приметно. Рана и кожа почти нечувствительные». Опи санные признаки свидетельствуют о продолжающейся ак тивации симпато-адреналовой системы (бледная, холод ная кожа, тахикардия) и об угнетении функции ЦНС (соз нание затемнено, хотя полностью не выключено, снижена болевая чувствительность. Ведущими патогенетическими звеньями данного вида шока являются болевое раздраже ние и развивающаяся гиповолемия. Больные погибают от расстройств кровообращения, дыхательной или почечной недостаточности.
328
2. Ожоговый шок. Развивается при поражении более 15 % поверхности тела и ожогах 2- 3 степени, а у детей и пожилых лиц - даже при меньших площадях. Основная мощная шокогенная афферентация поступает от рецепто ров обожженной поверхности кожи. Эректильная фаза короткая, быстро переходит в торпидную. Для этого шока характерна тяжелая и быстро развивающаяся интоксика ция. Уже в первые часы резко увеличивается проницае мость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к зна чительному выходу жидкости их сосудов в ткани. Боль шое количество отечной жидкости в области повреждения теряется. При ожоге 30 % поверхности тела у взрослого больного теряется с испарением до 5 - 6 л в сутки, а объ ем циркулирующей крови падает на 20 - 30 %. Из повре жденных тканей всасывается большое количество токси нов. Токсемия вместе с нарушениями водного обмена, грубыми изменениями физико-химических свойств крови приводит к гемолизу эритроцитов и почечной недостаточ ности. Далее включаются аутоаллергические реакции. Ве дущими патогенетическими факторами становятся гипо волемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов, токсемия.
"3. Анафилактическийшок.Является тяжелой формой аллергии немедленного типа. Возникает при введении вакцин и сывороток, некоторых лекарственных препара тов (антибиотики, сульфаниламиды), яда насекомых. Ко роткая эректильная фаза с головной болью, зудом и пот ливостью, затем нарастает чувство удушья и бронхоспаз- ма. В торпидной фазе - спутанное сознание и судороги.
329
Вместе с дыхательной недостаточностью возникает рас пространенная вазодилятация и коллапс. Состояние мо жет углубиться отеком гортани, крапивницей, отеком Квинке. Патогенез связан с проявлением гиперчувстви тельности немедленного типа (1 тип по Джеллу-Кумбсу). Происходит фиксация АТ+АГ на базофилах крови и туч ных клетках соединительной ткани, что вызывает их де- грануляцию с выделением специфических медиаторов: гистамина, гепарина, фактора хемотаксиса эозинофилов, фактора хемотаксиса аллергии нейтрофилов. Патофизио логическими эффектами будут повышение проницаемости капилляров с развитием отека и серозного воспаления. Ведущими патогенетическми факторами данного вида шока будут являться гиповолемия, выраженное повыше ние проницаемости сосудов.
Гемотрансфузионпый шок возникает при перели вании крови. В эректильной фазе характерны боли в раз ных частях тела, особенно в области почек, чувство жара, затрудненный выдох. В торпидной фазе - гемодинамиче- ские расстройства и судороги. Характерны множествен ные кровоизлияния и нарушение функции почек.
Кардиогенный шок. Возникает в 12 - 15 % случаев инфаркта миокарда. Большую роль в развитии шока игра- ет величина пораженной части миокарда. Считается, что он всегда развивается при поражении 40 % и более массы миокарда. Возможно развитие этого вида шока и при от сутствии инфаркта в случаях механических препятствий для наполнения или опорожнения желудочков, при там
понаде сердца, внутрисердечных опухолях. Проявляется 330-болью, вплоть до ангинозного состояния; отмечается от сутствие выраженного повышения АД в эректильной фа зе. Торпидная фаза - продолжительная. Может завер шиться отеком легких. Ведущими патогенетическими звеньями в развитии кардиогенного шока являются: боле вое раздражение; нарушение сократительной функции сердца и нарушения ритма сердца. Выраженность и соче тание этих звеньев в каждом случае кардиогенного шока различны, что дает основание для выделения разных форм этого осложнения. Результатом нарушения сократитель ной функции является уменьшение сердечного выброса и как следствие-сердечного индекса. Развивается гиповоле мия. Присоединение аритмии усугубляет этот процесс.
Дегидратационный шок. Возникает как следствие значительной дегидратации организма в связи с потерей жидкости и электролитов. При выраженных экссудатив- ных плевритах, илеусе, перитоните, жидкость из сосуди стого русла переходит в соответствующие полости. При неукротимой рвоте, сильной диарее, жидкость теряется наружу. Следствием является развитие гиповолемии, ко торая и играет роль ведущего патогенетического звена. Дополнительным действующим фактором нередко служит инфекционный процесс.
Геморрагический шок. Возникает при наружных (ножевое, пулевое ранение, эррозивные кровотечения из желудка при язвенной болезни опухолях, туберкулезе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кро вотечениях в условиях минимального травмирования тка- кеи.
331 8. Септический(эндотоксиновый)шок.Возникаем как осложнение сепсиса. Отсюда название «септический». Поскольку, главным повреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов, этот шок называют также эндотоксиновым. Введением соответствующих доз эндо токсинов животным можно получить многие изменения, возникающие при септическом шоке у людей. Наиболее частой причиной септического шока служат грамм- отрицательные микроорганизмы - кишечная палочка, стрептококки, пневмококки.Особенностью септического шока является его раз витие на фоне существующего инфекционного процесса и первичного септического очага, из которого в организм поступают микроорганизмы и их токсины (холангит или пиелонефрит с обструкцией выводящих путей, перитонит и др.). Шок характеризуется лихорадкой, потрясающими ознобами с проливными потами, тахикардией, тахипное, бледной кожей, быстро прогрессирующей недостаточно стью кровообращения, нарушением функции легких.Ведущие патогенетические звенья шока:
увеличение потребности организма в доставке ки слорода. Это вызывается лихорадкой (усиление обменных процессов), усилением работы органов дыхания (тахип ное), ознобами (усиление работы скелетной мускулатуры) увеличением работы сердца - сердечный выброс увели чивается в 2 - 3 раза. Последнее ведет к снижению ОПСС;
снижение оксигенации крови в легких и недоста точное извлечение кислорода из крови тканями. Оксиге- нация крови снижена в связи с циркуляторными наруше-
332 ниями в малом круге, вызванными микротромбэмболией агрегацией тромбоцитов на стенках сосудов, а также на рушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких из-за развития ателектазов, пневмоний, отека лег ких. Недостаточное извлечение кислорода из крови объ ясняется несколькими причинами:а) резким усилением шунтового кровотока в тканях; б) на ранних стадиях дыхательным алкалозом в связис тахипное и вызванным этим сдвигом кривой диссоциа ции оксигемоглобина влево;в) активация эндотоксинами протеолитических сис тем в биологических жидкостях (калликреин-кининовая, комплемента, фибринолитическая) с образованием про дуктов с выраженным биологическим действием.Коллапс (лат. collapsus - ослабевший, упавший). Острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и объема циркули рующей крови. Коллапс - патологический процесс, харак теризующийся угнетением деятельности ЦНС и других функций организма, резким снижением артериального и венозного давлений, уменьшением массы циркулирующей крови с нарушением обмена веществ. Коллапс не является нозологической единицей, он возникает на высоте разви тия некоторых тяжелых заболеваний. При этом отмечает ся прямая зависимость между тяжестью состояния боль ного и степенью нарушения кровообращения. Основное звено патогенеза коллапса - острая сосудистая недоста точность.333 Этиология и классификация коллапсаВ зависимости от этиологических факторов выделя ют следующие виды коллапса:-токсический : развивается при острых отрав лениях окисью углерода, цианидами, фосфорорганиче- скими веществами, нитро и аминосоединениями и др. ве ществами общетоксического действия;-инфекционный : развивается как осложнение менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, острой пневмонии, ботулизма, сибирской яз вы, вирусного гепатита, токсического гриппа и т.д. вслед ствие интоксикации эндо- и экзотоксинами;-геморрагический : развивается при острой массивной кровопотери, плазмопотери при ожоге, водно- электролитных расстройствах на почве тяжелой диарее, неукротимой рвоты или нерационального применения мо чегонных средств;
о р т о с т а т и ч е с к и й : возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии;
-гипоксический : развивается в условиях по ниженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;
коллапс при воздействии некоторыми физическими факторами: электрического тока, больших доз ионизирующей радиации, высокой температуры;
коллапс при острых заболеваниях внутренних органов: остром панкреатите, остроммиокардите, инфаркте миокарда и др. 334 ПатогенезколлапсаУсловно выделяют два механизма развития коллапса, которые могут сочетаться.Первый заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия этиологических факторов непо средственно на сосудистую стенку, на сосудодвигатель- ный центр или на сосудистые рецепторы. Развивается па рез сосудов, который ведет к увеличению емкости сосу дистого русла, депонированию крови в некоторых сосуди стых областях, падению венозного притока к сердцу. Как следствие возникают уменьшение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, ведущие к развитию тканевой гипоксии, нарушению обмена ве ществ и жизненно важных функций.Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови и недоста точной компенсаторной реакцией симпато-адреналовой системы. Возникает снижение возврата крови к сердцу, уменьшение сердечного выброса, нарушение микроцир куляции, гипоксия циркуляторного типа и метаболиче ский ацидоз.При затяжном течении коллапса в результате гипок сии и нарушений обмена высвобождаются вазодилятато- ры (ацетилхолин, гистамин, кинины, простагландины). Они вместе с тканевыми метаболитами (молочной кисло той, аденозином), оказывают гипотензивное действие и усиливают сосудистую проницаемость.Клиника коллапсовКоллапс чаще развивается остро, внезапно. Сознание сохранено, но больные безучастны к окружающему, жа-335 дуются на головокружения, шум в ушах, ослабление зре ния, зябкость. Кожа у них бледнеет, выделяется холодный пот. Температура тела чаще понижена, дыхание по верхностное и учащенное, пульс учащенный, слабого на полнения, АД падает до 70-60 мм.рт.ст. и даже ниже. На ЭКГ определяются признаки недостаточности коронарно го кровотока.Кома(греч. - глубокий сон).Это остро развивающееся состояние, характеризую щееся угнетением функций ЦНС с утратой сознания, на рушением рефлексов и жизненно-важных функций орга низма.Этиология иклассификацияКома не является самостоятельным заболеванием. Она возникает как осложнение ряда заболеваний, либо как проявление повреждения головного мозга. По этиологи ческому фактору выделяют свыше 30 видов комы, боль шая часть которых объединяется в пять групп:
Первично-церебральная или неврологическая кома. К этой группе относят апоплектическую кому (при ин сульте), эпилептическую, травматическую, а также комы при энцефалите, менингите и опухолях головного мозга.
Комаприэндокринныхзаболеваниях.Диабетиче ская, гипокортикоидная, гипопитуитарная - при гормо нальной недостаточности, тиреотоксическая, гипоглике- мическая - при горомнальной избыточности.
Токсическая кома. Обусловлена либо воздействием экзогенного яда, либо эндогенной интоксикацией (пече-
336 ночная, почечная недостаточность, панкреатит, инфекци онные болезни).
Кома обусловленная нарушением газообмена(ги- поксемическая при недостаточном поступлении кислоро да извне, или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях и расстройствах кровообращения, респира торная - при дыхательной недостаточности).
Кома,первичносвязаннаяспотерейэлектроли тов,водыиэнергетическихвеществ(хлоргидропениче- ская кома, кома при рвоте и голодная кома).
Патогенез комыРазвитие комы связано с метаболическими и струк турными нарушениями в центральной нервной системе (ЦНС), соотношение которых при различных видах комы различно.Структурные изменения ЦНС возникают первично при травме и воспалениях головного мозга, опухолях, на рушениях мозгового кровообращения и вторично при ме таболических расстройствах, вызванных отравлениями, эндокринными и внутренними заболеваниями. Из метабо лических нарушений общими для многих видов ком яв ляются недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, раз вития гипоксии. Важное значение имеют расстройство водно-электролитного гомеостаза нейронов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синап сах центральной нервной системы.337 Клиника Кома может развиться внезапно, быстро и постепен но. Внезапное развитие чаще наблюдается при первично- церебральной коме. Больной теряет сознание, и в бли жайшие минуты выявляются все признаки глубокой комы
расстройства дыхания, ритма и темпа сердечных сокра щений, снижение АД, расстройство функций тазовых ор ганов. При постепенном развитии комы выделяют преко- му и 4 степени тяжести коматозного состояния.
Прекома: Отмечают расстройства сознания - спутан ность, заторможенность, сонливость, реже психомоторное возбуждение. Рефлексы сохранены, хотя координация движений и вегетативные функции изменены.Кома 1 степени: Отмечают оглушенность сознания, торможение реакций на раздражители, контакт с больны ми затруднен, мышечный тонус повышен.Кома II степени: Больной находится в глубоком сне и сопоре, контакт с ним невозможен, реакции на раздра жители резко ослаблены, появляются патологические ти пы дыхания, возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация.Кома III степени: Сознание отсутствует, большинст- во рефлексов угнетено, отмечаются патологические типы дыхания. Мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД снижено, температуры тела понижена.Кома IV степени: (запредельная): отмечается полная арефлексия, атония мышц, гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанно го дыхания, режим снижением артериального давления.338 Терминальные состояния При своевременно начатом и грамотном лечении шо кового состояния, прогноз, как правило, благоприятный. Однако тяжелые шоковые состояния (развившиеся в ре зультате действия интенсивного этиологического фактора или в условиях ослабленного организма со сниженной ре активностью - дети, старики), могут привести к смерти. Вообще смерть - это процесс, развивающийся постепен но, и в этом процессе можно выделить несколько стадий - т.н. терминальных состояний, а именно: преагонию, аго нию, клиническую и биологическую смерть. Таким обра зом, терминальные состояния - это стадии развития смер ти, характеризующиеся четкими патофизиологическими признаками.Итак, преагония - первое терминальное состояние - характеризуется различной продолжительностью (часы, сутки), в этот период наблюдается одышка, снижение ар териального давления (верхнее давление - 60 мм.рт.ст., тахикардия, наблюдается затемнение сознания). Преаго- нальное состояние продолжается не более суток и при от сутствии адекватной помощи переходит в агонию.Агония - (от греч. agon-борьба) - постепенное вы ключение всех физиологических функций при крайнем напряжении защитных механизмов, которые утрачивают свою целесообразность - например, судороги (следствие безудержного распространения возбуждения), терминаль ное дыхание (как проявление повышенной возбудимости дыхательного центра). Продолжительность агонии -2- 4 мин.339
Клинической смертью называют такое состояние, ко гда работа основных систем жизнеобеспечения - крово обращения и внешнего дыхания прекращена, но сохраня ется определенный (минимальный) уровень обмена ве ществ в тканях. Необходимо помнить, что на этом этапе жизнь можно восстановить. Именно поэтому необходимо, чтобы каждый медицинский работник мог надежно диаг- носцировать эту стадию.
Наконец, биологическая смерть - стадия необрати мых изменений в организме.
Умирание процесс неоднородный в пространстве и
времени. Как правило, распад целостности организма на чинается с наиболее молодых в эволюционном отношении и наиболее дифференцированных по механизмам систем. Наиболее чувствительна - нервная система (4- 5 мин. от начала клинической смерти - необратимые изменения). Это обусловлено тем, что в нейронах - нет запасов глюко зы. Умирание нейрона идет фазно: вначале - активация (парадоксальная фаза парабиоза), затем торможение. В ЦНС имеется очередность выключения отделов. Наибо лее чувствительна к гипоксии кора больших полушарий. Затем выключается ближайшая подкорка, а далее уже бо лее древние ствол и спинной мозг (он устойчив к дейст вию гипоксии в течение 40 мин.).
Дыхание: вначале дыхание усиливается, становится все более глубоким (СО2), затем останавливается на 1 мин. - терминальная пауза, затем возобновляется - су дорожное дыхание (гаспы) - из-за угнетения верхних от-
340
делов мозга, уменьшения координации со стороны моста. Вместе с дыхательным центром повышается тонус сосу дов, сокращения сердца усиливаются, но ненадолго. Включается гликолиз, но он низко эффективен - возника ет ацидоз.
После остановки сердца оно продолжает генериро вать импульсы в течение 30-60 мин., что подтверждается сохранением импульсов ЭКГ.
В процессе умирания происходят характерные изме нения обмена веществ, обусловленные главным образом все углубляющимся кислородным голоданием. Окисли тельные пути метаболизма блокируются, и организм по лучает энергию за счет гликолиза. Включение этого древ него пути обмена веществ имеет компенсаторное значе ние, но низкая эффективность его приводит к усугубле нию ацидоза. Наступает клиническая смерть. В это время обмен веществ протекает на минимальном уровне и свое временное восстановление дыхания и кровообращения может привести к оживлению. Исследования В.А. Негов- ского показали, что надежное оживление возможно в те чение 5 мин. после остановки сердца.
Реанимация включает ряд мероприятий, которые на правлены на восстановление дыхания и кровообращения: массаж сердца, искусственное дыхание. Поскольку, в тер минальном периоде нередко наблюдается фибрилляция сердца, когда вследствие беспорядочного асинхронного сокращения отдельных мышечных групп, полноценная систола невозможна. В таких случаях применяют дефиб-
341
рилляцию: на грудную клетку подается напряжение до 6 Кв продолжительностью 10 мс. Такой единичный разряд устраняет фибрилляцию и способствует восстановлению кровообращения. Подробнее методику проведения реани мационного пособия Вам расскажут на хирургических дисциплинах.342 Лекция №15 |
Скачать 3.45 Mb.