ЛЕКЦИИ Курс лекций по патофизиологии. Часть 1.. Решение умо404 от

• Название: Решение умо404 от
• Дата: 09.01.2020
• Размер: 3.45 Mb.
• Имя файла: ЛЕКЦИИ Курс лекций по патофизиологии. Часть 1..docx
• Тип: Решение; #103272
• страница: 5 из 11

д) изменение синтеза и обмена мембран;

• 
  потенциал повреждения (мембранный потенциал) - разность потенциалов между поврежденной и неповреж- денной поверхностями клетки;
  
• 
  нарушение обмена воды;
  
• 
  нарушение электропроводности (импеданс тканей);
  

• 
  нарушение активности ферментных систем клетки (вплоть до аутолиза клетки);
  

-уменьшение окислительного фосфорилирования;

• 
  снижение редокс-потенциала;
  

• 
  ацидоз повреждения (первичный и вторичный);
  
• 
  изменение сорбционных свойств клетки.
  

Лабилизаторы лизосомальных мембран - микотокси- ны и эндотоксины бактерий, канцерогены, фосфолипазы, активаторы перекисного окисления липидов (ПОЛ), ги­ поксия, шок и т.п.

Стабилизаторы лизосомальных мембран - противо­ воспалительные гормоны, холестерол, хлороксин и т.п.

Лизосомные болезни (болезни «накопления», или те- заурисмозы):

- проявляются дефектом (отсутствием) одного или нескольких лизосомных ферментов, что ведет к накоп- лению в клетке веществ, которые в норме метаболизи- руются этим ферментом (например, гепатозы, гликоге- нозы и т.д.).

К числу наиболее значимых процессов, вызывающих гибель клеток, можно отнести следующие:

1. 
   разрушение структуры ДНК при прямом воздейст вии на нее сверхсильных патогенных агентов, чаще всего химического или физического характера (в частности, вы соких доз ионизирующего излучения, алкилирующих агентов, свободных радикалов, гидроперекисей липидов);
   
2. 
   расщепление ДНК гидролитическим путем при значительной активации нуклеаз (предсуществующих или синтезирующихся вновь);
   
3. 
   активацию трансфераз, вызывающих деградацию ДНК посредством переноса остатка фосфорной кислоты от углеродного атома рибозы одного ее моно-нуклеотида к другому, что сопровождается разрывом межнуклеотид- ной связи;
   
4. 
   изменение структуры ДНК.
   

Существует мнение, что в клетках имеется специаль­ ная программа, реализация которой приводит к необрати­ мой деструкции генетического материала и клеточной ги­
Основные группы типовых форм повреждения клеток:

1. 
   Дистрофии.
   
2. 
   Дисплазии.
   
3. 
   Типовые нарушения субклеточных структур и компонентов.
   
4. 
   Некроз.
   

1. Дистрофии.

Под дистрофиями (от лат. dys -нарушение, расстрой- ство + греч. trophe -питаю) понимают нарушения обмена веществ в клетках, сопровождающиеся расстройствами их функций, пластических процессов и структурными изме­ нениями, ведущими к нарушению их жизнедеятельности.

Основными механизмами дистрофий являются:

1. 
   синтез аномальных веществ в клетке, например, белково-полисахаридного комплекса амилоида;
   
2. 
   избыточная трансформация одних соединений
   

бели (апоптоз). Считают, что программа гибели клетки связана с наличием в ее геноме специальных генов-убийц. Эти гены сформировались на ранних этапах эволюции многоклеточных организмов для элиминации необратимо поврежденных и патологически функционирующих кле­ ток, представляющих реальную или потенциальную опас­ ность для жизнедеятельности всего организма. При этом элиминированные клетки замещались нормальными в свя­ зи с делением соседних неповрежденных клеток. Это и обеспечивало стабильность структуры и жизнедеятельно­ сти тканей, органов и в целом многоклеточного организма как системы.

78

и другие, например, жиров и углеводов в белки, углеводов

в жиры;

3. 
   декомпозиция (фанероз), например, белково-ли- пидных комплексов мембран;
   
4. 
   инфильтрация клеток (и межклеточного вещества) органическими и неорганическими соединениями, напри­ мер холестерином и его эфирами стенок артерий при атеросклерозе.
   

К числу основных разновидностей клеточных дис- трофий в зависимости от преимущественно нарушенного вида обмена веществ относят: белковые (диспротеино- зы), жировые (липидозы), углеводные, пигментные, ми-

ральные.

79

1. 
   Диспротеинозы. Характеризуются изменением фи­ зико-химических свойств белков клеток и как следствие нарушением их ферментативной и структурной функций. Наиболее часто диспротеинозы проявляются в виде зерни­ стой, гиалиново-капельной и гидропической дистрофии.
   
2. 
   Липидозы. Липидозы проявляются либо увеличе­ нием содержания внутриклеточных липидов, либо появ­ лением их в клетках, где они в норме отсутствуют, либо образованием липидов аномального химического состава.
   

Липидозы, так же как и диспротеинозы, наиболее часто наблюдаются в клетках сердца, печени, почек, мозга и носят соответствующие названия (жировая дистрофия сердца, печени, почек, мозга).

3. 
   Углеводные дистрофии. Характеризуются наруше­ нием обмена полисахаридов (гликогена, мукополиса- харидов) и гликопротеидов (муцина, мукоидов).
   

«Полисахаридные» дистрофии проявляются: умень­ шением их содержания в клетке (например, гликогена при сахарном диабете), их отсутствием или значительным снижением (агликогенозы), или накоплением их избытка (гликогенная инфильтрация клеток, гликогенозы).

4. 
   Пигментные дистрофии (диспигментозы). Пигмен­ ты клеток организма человека и животных принимают участие в реализации многих функций: синтез и катабо­ лизм веществ, рецепция различных воздействий, защита от повреждающих факторов.
   

Клеточные пигменты являются хромопротеида- ми, т.е. соединениями, состоящими из белка и красящего вещества.

В зависимости от биохимического строения эндоген­ ные клеточные пигменты разделяют следующим образом: гемоглобиногенные (ферритин, гемосидерин, билирубин, гематоидин, гематин, порфирин); протеиногенные, тиро- зиногенные (меланин, адренохром, пигменты охроноза и энтерохромаффинных клеток); липидогенные, липопро-
теиногенные (липофусцин, гсмофусцин, цероид, липо- хромы).

5. 
   Минеральные дистрофии. Проявляются значитель­ ным уменьшением или увеличением содержания минеральных веществ в клетках. Наибольшее значение имеют нарушения обмена соединений кальция, калия, железа, цинка, меди.
   

Минеральные дистрофии характеризуются накопле­ нием избыточного содержания в клетках молекулярных или ионизированных фракций катионов (например, каль- цинозы, сидерозы, отложение меди при гепатоцеребраль- ной дистрофии) или уменьшением их содержания.

2. 
   Дисплазии
   

Дисплазии (от dys - нарушение, расстройство + греч. plasis - образую) - общее название нарушений процесса развития (дифференцировки, специализации) клеток, про­ являющихся стойким изменением их структуры и функ­ ции, что ведет к расстройству их жизнедеятельности.

Причинами дисплазии являются факторы физическо­ го, химического или биологического характера, повреж­ дающие геном клетки. При этом нарушается генетическая

программа клеток или механизмы ее реализации. Именно

80

81

это обусловливает стойкие и, как правило, наследуемые от клетки к клетке изменения в отличие от дистрофий, кото­ рые нередко носят временный, обратимый характер и мо­ гут устраняться при прекращении действия причинного фактора.
Основным механизмом дисплазий является расстрой­ ство процесса дифференцировки, который заключается в формировании структурной и функциональной специа­ лизации клетки.

В качестве примеров клеточных дисплазий можно назвать образование мегалобластов в костном мозге при пернициозной анемии, серповидных эритроцитов при наличии патологического гемоглобина, крупных нейро- нов-«монстров» при поражении коры большого мозга (туберозный склероз), многоядерных гигантских клеток с причудливым расположением хроматина при нейро-

фиброматозе (болезнь Реклингхаузена). Клеточные дис­ плазий являются одним из проявлений атипизма опухоле­ вых клеток.

2. 
   Типовые нарушения субклеточных структур и компонентов
   

Клетка представляет собой многокомпонентную сис­ тему. Повреждение клетки характеризуется большим или меньшим нарушением структуры и функции всех ее ком­ понентов. Однако при действии различных патогенных факторов могут преобладать признаки повреждения от­

2. 
   Некроз иаутолиз
   

Некроз (от греч. necros - мертвый) -гибель клеток, сопровождающаяся необратимым прекращением их жиз­ недеятельности. Некроз нередко является завершающим этапом дистрофий, дисплазий, а также следствием прямо­ го действия повреждающих факторов значительной силы. Изменения, предшествующие некрозу, называют некро­ биозом или патобиозом. Примерами патобиоза могут служить процессы омертвения тканей при нейротрофиче- ских расстройствах в результате денервации тканей вследствие длительной венозной гиперемии или ишемии.

Большинство погибших клеток подвергаются аутоли-

зу, т.е. саморазрушению структур. Основным механизмом аутолиза является гидролиз компонентов клеток и меж­ клеточного вещества под влиянием ферментов лизосом. Этому способствует развитие ацидоза в поврежденных клетках. В процессе лизиса поврежденных клеток могут принимать участие и другие клетки - фагоциты, а также микроорганизмы. В отличие от аутолитического механиз­ ма последний называют гетеролитическим.

Таким образом, лизис некротизированных клеток (некролиз) может обеспечиваться ауто- и гетеролитиче- скими процессами, в которых принимают участие фер­ менты и другие факторы как погибших, так и контакти­ рующих с ними живых клеток.

Физиологическаярегенерация- замена износившихся

дельных из них.

82

структур новыми в течение жизни.

Репаративная регенерация - восстановление того или иного объема погибшей ткани. Может быть полной и неполной.

83

Проявления поврежденияклеток
Любое повреждение клетки вызывает в ней комплекс специфических и неспецифических изменений, выявляе­ мых различными методами: биохимическими, физико- химическими, морфологическими и др.
Под специфическими понимают изменения свойств клеток, характерные для данного фактора при действии его на различные клетки, либо свойственные лишь данно­ му виду клеток при воздействии на них повреждающих агентов различного характера.

Повреждение клетки всегда сопровождается ком­ плексом и неспецифических, стереотипных, стандартных изменений в них. К числу часто встречающихся неспеци­ фических проявлений альтерации клеток относятся аци­ доз, чрезмерная активация свободнорадикальных и пере- кисных реакций, денатурация молекул белка, повышение проницаемости клеточных мембран, дисбаланс ионов и жидкости, изменение параметров мембранного потенциа­ ла, повышение сорбционных свойств клеток.

Адаптация клеток при их повреждении

Действие на клетку патогенных факторов сопровож­ дается активацией (или включением) реакций, направлен­ ных на устранение либо уменьшение степени поврежде­ ния и его последствий.

Адаптивные механизмы при повреждении:

1. 
   Компенсация нарушений энергетического обеспе­ чения клеток:
   

84

1. интенсификация ресинтеза АТФ в процессе гли­ колиза, а также тканевого дыхания в неповрежденных ми­ тохондриях;
2. 
   активация механизмов транспорта энергии АТФ;
   
3. 
   активация механизмов утилизации энергии АТФ.
   

1. 
   Защита мембран и ферментов клеток:
   

1. 
   повышение активности факторов системы антиок- сидантной защиты;
   
2. 
   активация буферных систем;
   
3. 
   повышение активности ферментов детоксикации микросом;
   
4. 
   активация механизмов репарации компонентов мембран и ферментов.
   

1. 
   Уменьшение степени или устранение дисбаланса ионов и жидкости в клетках:
   

1. 
   снижение степени нарушения энергообеспечения;
   
2. 
   снижение степени повреждения мембран и фер­ ментов;
   
3. 
   активация буферных систем.
   

1. 
   Устранение нарушений генетической программы клеток:
   

1. 
   устранение разрывов в нитях ДНК;
   
2. 
   ликвидация (блокада) измененных участков ДНК;
   
3. 
   синтез нормального фрагмента ДНК вместо по­ врежденного или утраченного.
   

5. 
   Компенсация расстройств механизхмов регуляции внутриклеточных процессов:
   

85

1. изменение числа «функционирующих» рецепторов клетки;

2. 
   изменение сродства рецепторов клетки к peгули-
   

рующим факторам;

1. 
   изменение активности аденилат- и (или) гуанилат циклазной систем, других «посреднических» систем;
   
2. 
   изменение активности и содержания внутрикле точных регуляторов метаболизма (ферментов, катионов и др.).
   
1. 
   Снижение функциональной активности клеток.
   
2. 
   Регенерация.
   
3. 
   Гипертрофия.
   
4. 
   Гиперплазия.
   

Механизмы долговременной адаптации клетки к па тогенному фактору (по Ф.З. Меерсону).

1 - мобилизация функциональной системы, специфи

чески ответственной за адаптацию к данному конкретно му фактору;

2. 
   - неспецифическая активация стресс-реализующих систем;
   
3. 
   - сопряженное усиление физиологической функции и генетического аппарата клетки: усиление синтеза нук- леиновых кислот и белков, образующих ключевые струк­ туры клетки;
   
4. 
   - формирование системного структурного следа адаптации.
   

Феномен адаптационной стабилизации структур

(ФАСС) - проявляется повышенной устойчивостью кле-

86

рочных структур к повреждению у ранее адаптированных организмов. Важную роль в развитии ФАСС играют т.н. стpecc-белки («белки теплового шока»), которые предот- вращают денатурацию белков мембраны. К системам кле- точной защиты также можно отнести восстановленный глютатион, естественные структурные антиоксиданты: витамин Е и холестерин.

87

Патофизиология типовых патологических процессов

Лекция № 4

Типовые нарушения периферического кровообращения

/. Нарушениямикроциркуляции

Микроциркуляторное русло рассматривают как под­ систему в составе единой системы кровообращения. Мик- рогемоциркуляция является базисным элементов крово­ обращения, составляющим элементом органов и тканей.

Расстройства кровотока в системе микроциркуляции - неизбежный компонент почти каждого патологического процесса.

Расстройства микроциркуляции, имеющие общепато­ логическое значение, делятся на:

1. 
   Внутрисосудистые изменения.
   
2. 
   Нарушения, связанные с изменениями самих со­ судов.
   
3. 
   Внесосудистые изменения. Внутрисосудистые нарушения:
   

а) расстройства реологических свойств крови;

б) нарушения коагуляции крови и тромбоэмболии;

в) изменение скорости кровотока, т.е. нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло.

Нарушения самих сосудов:

а) повреждение и изменение формы и местонахожде­ ния эндотелиальных клеток в стенках микрососудов;

88

б) изменение проницаемости капиллярной и венуляр- ной стенок;

в) прилипание (адгезия) лейкоцитов, тромбоцитов и чужеродных частиц к эндотелию;

г) диапедез форменных элементов крови через стенку

капилляров и венул;

д) микрокровоизлияния.

В несосудистые изменения:

а) влияние повреждений окружающей микрососуды соединительной ткани и паренхиматозных клеток органов;

б) реакция тучных клеток на патологические стимулы; в) нарушения (затруднения) лимфообразования;

г) вовлечение микрососудистого ложа в нейродист- рофический тканевой процесс.

Феномен агрегацииэритроцитов.

Агрегаты эритроцитов в патологических условиях за­ купоривают мелкие сосуды, ухудшают нутритивный (об­ менный) кровоток, неблагоприятно влияют на транска­ пиллярный обмен. Агрегация в микрососудах сопровож­ дается замедлением кровотока, явлениями вазоконстрик- ции и вазодилятации. Нарушения проявляются в распро­ страненной агрегации эритроцитов, эмболотромбообразо- ванием, сепарации плазмы (разъединением), в раскрытии артериоло-венулярных анастамозов. Развиваются такие нарушения, как стаз, тромбофлебит, тканевый ацидоз, тканевые некрозы. Возникают нарушения функций мно­ гих органов (сердца, головного мозга, печени, почек, ки­ шечника, эндокринных желез и т.д.).

89

Агрегация эритроцитов является вторичным процес­ сом, это системная реакция организма на различные по­ вреждающие факторы.

Этиологическими факторами являются травма в ши­

роком смысле слова (механическая, термическая, химиче­ ская, вибрационная), реакция антиген-антитело, включая, аутоиммунные процессы, микробные факторы и другие.

Надо отличать агрегацию от агглютинации. Если аг­ регация процесс обратимый, то агглютинация - всегда не­ обратимый и обычно обусловлена иммунными факторами.

Слабою - это состояние крови, в основе которого ле­ жит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представля­ ет собой крайнюю степень выражения агрегации формен­ ных элементов крови.

Основные особенности сладжирования крови: прили­ пание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию кро­ ви, которое затрудняет перфузию через микрососуды.

В зависимости от структурных особенностей агрега­ тов различают следующие виды сладжа:

1. 
   Классический.
   
2. 
   Декстрановый.
   
3. 
   Аморфный.
   

2. Артериальная и венозная гиперемия. Стаз. Ишемия

Гиперемия - увеличение кровенаполнения участка

ткани.
90

Артериальная гиперемия - типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполне­ ния участка ткани вследствие увеличения притока артери­ альной крови при большем или меньшем увеличении ве­ нозного и лимфатического оттока.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расширение артериол.

Патогенетические варианты артериальной гипе­ ремии:

1. 
   Физиологическая, при которой увеличение притока крови соответствует возросшим потребностям ткани (пар­ циальное давление кислорода венозной крови не увеличи­ вается).
   
2. 
   Патологическая, при которой увеличение притока крови превышает потребности ткани:
   

А. Непременная, связанная с нарушением регуляции сосудистого тонуса артериол:

1. 
   нейротоническая при повышении тонуса вазодиля- таторов (преимущественно парасимпатических нервов);
   
2. 
   нейропаралитическая при снижении тонуса вазо- констрикторов (преимущественно симпатических нерв­ ных волокон);
   

Другие виды артериальной гиперемии могут возник­ нуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга за­ мыкается на уровне одного нейрона.

Б. Метаболическая, которая развивается при воздей­ ствии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзо- генного и эндогенного происхождения.

91

Венозная гиперемия - типовой патологический про­ цесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по ве­ нозной системе.

Патогенетические варианты венозной гиперемии:

1. 
   Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.
   
2. 
   Компрессионная - сдавление вен опухолью, отеч­ ной жидкостью, рубцом и т.д.
   
3. 
   Застойная - нарушение движения крови по венам вследствие сердечной недостаточности, недостаточно­ сти клапанного аппарата вен, снижении мышечного то­ нуса и т.д.
   

Стаз - прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.

Патогенетические вариантыстаза:

1. 
   Ишемический - связан с прекращением притока артериальной крови (лимфоток также уменьшается).
   
2. 
   Венозный - при выравнивании гидростатического давления в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).
   
3. 
   Истинный - при нарушении свойств стенки капил­ ляра и (или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.
   

Ишемия - типовой патологический процесс, характе­ ризующийся снижением притока артериальной крови к участку ткани или органу.

Патогенетические вариантыишемии:

1. 
   Обтурационная - закупорка артериального сосуда.
   

92

2. 
   Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне.
   
3. 
   Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда.
   

Последствия ишемии зависят от степени развития коллатералей и времени ишемии.

2. Тромбоз и эмболия

Тромбоз - патологическое проявление гемостаза, прижизненное образование в просвете сосуда конгломера- та из составных частей крови и лимфы, называемого тромбом. Включает в себя образование первичного тром- боцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый тромб возника­ ет при:

1) нарушении деятельностисти тем свертывания крови; 2)повреждении сосудистой стенки;

3. 
   нарушении реологических параметров крови.
   

Предрасполагающими к тромбозу факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, опера­ тивное вмешательство.

Эмболия - патологический процесс, который харак­ теризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающих­ ся с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из пен попадает в правый желудочек и в легочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в большой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой пере- городке либо через сохранившееся овальное отверстие, етроградная эмболия возникает при попадании эмбола из

93

полой вены в вены печени при повышении внутригрудно- го давления.

Венознаятромбоэмболия-источником чаще явля­ ются бедренная вена и вены малого таза, затем вены голе­ ни; 25 - 50 % всех венозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5 - 10 % заканчиваются смертью.

Артериальная тромбоэмболия - источником служат тромбы левого сердца, аорты и редко легочных вен.

Воздушнаяэмболия- возникает в результате попада­

ния воздуха в венозную систему при ранении вен, распо­ ложенный близко к сердцу (например, яремная вена). Воздушная эмболия может быть связана с введением воз­ духа в полость матки при криминальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепа­ де давлений (например, кессонная болезнь у водолазов).

Жировая эмболия - возникает при травме костей, со­ провождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.

Тканеваяэмболия-наблюдается у плода при разру­ шении тканей во время родов, при эмболии околоплод­ ными водами, клетками опухоли, то есть тканевая эмбо­ лия может быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии.

Эмболияинороднымителами- при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин, пули могут закрывать

94

просветы крупных вен и быть источником ретроградных эмболий.

Исходы тромбоза:

1. 
   гноевидное асептическое расплавление под деист­
   

­­­м ферментов (протеиназ плазмы крови),

2. 
   организация тромба,
   
3. 
   гноевидное септическое расплавление тромба при попадании микробных агентов с возможной генерализа­ цией процесса (сепсис).
   

Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).

Стимуляторы агрегации тромбоцитов - вещества, способствующие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образованием отростков и наложением аг- регатов на участок повреждения сосуда.

Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин. Вторичные стимулято- ры выделяются в виде гранул из адгезированных и агре- гированных тромбоцитов: антигепариновый фактор 4, - тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор роста, пла- стиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным ко­ факторам агрегации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и два белковых фактора - агрексо- ны А и В. В осуществление агрегационной функции важ­ ную роль играют гликопротеины мембран тромбоцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выде­ ляют гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин - агрегации), гликопротеин II (для всех видов агрегации),

95

гликопротеин III (для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).

Простациклин-тромбоксановая система - состоит из производных арахидоновой кислоты, освобождаемой из мембранных фосфолипидов тромбоцитов и сосудистой стенки вследствие активации фосфолипаз: в тромбоцитах - чрезвычайно мощный агрегирующий агент тромбоксан А (ТХА), а в сосудистой стенке -- основной ингибитор агре­ гации - простациклин (простагландин I, PGI). Нарушение образования ТХА ведет к выраженному нарушению функций тромбоцитов, способствует развитию кровото­ чивости, что наблюдается при ряде наследственных и симптоматических тромбоцитопатий. Точно так же нару­ шение синтеза простациклина создает тромбогенную опасность.

Гемостаз- биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой - предупреждение и остановку кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок кро­ веносных сосудов и достаточно быстрого тромбирования последних при повреждениях (Баркаган 3. М, 1988). Реа­ лизуется гемостаз в основном тремя взаимодействующи­ ми функционально-структурными компонентами: стенка­ ми кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными системами. Выделяют первичный, или со- судисто-тромбоцитарный гемостаз, ведущая роль в кото­ ром принадлежит микрососудам и тромбоцитам; вторич­ ный, или коагуляционный гемостаз, который обеспечива­ ет большую плотность и лучшее закрепление тромбов

96
i

в поврежденных сосудах за счет формирования коагуля- ционных (фибриновых) сгустков.

Тромбоциты - клетки крови, обеспечивающие пер­ вичный гемостаз за счет следующих функций:

1. 
   ангиотрофической - способностью поддерживать нормальную структуру и функцию микрососудов, их ус­ тойчивость к повреждающим воздействиям;
   
2. 
   способностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ - адрена­ лина, норадреналина, серотонина и др.;
   
3. 
   способностью закупоривать поврежденные сосуды путем образования первичной тромбоцитарной пробки (тромба) - процесс, зависящий от приклеивания тромбо­ цитов к субэндотелию (адгезивная функция), способности склеиваться друг с другом и образовывать комья из на­ бухших тромбоцитов (агрегационная функция), а также образовывать, накапливать и секретировать при актива­ ции вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию;
   
4. 
   участием в свертывании крови.
   

Лекция № 5

Роль наследственности в патологии.

Классификация наследственных болезней.