тесты (3). Решите предложенные задачи
 Скачать 72.17 Kb.
|
| Триплет - это: 1.Три аминокислоты в полипептидной цепи 2.Кэпирование 5'-конца мРНК 3.Три рядом расположенные нуклеотида ДНК, кодирующие одну аминокислоту 4.Три адениновых нуклеотида в поли–А–хвосте 5.Аномальная трехнитевая структура ДНК | 3 |
| Первичная структура белковой молекулы - это: 1. Структура отдельной аминокислоты 2. Порядок аминокислот в полипептидной цепи, определяемый генетическим кодом 3. Пространственное расположение отдельных участков полипептидной цепи 4. Пространственное взаиморасположение полипептидных цепей 5. Порядок расположения нуклеотидов в цепи | 2. |
| В синтезе полипептидной цепи участвуют: 1. Рибосомы 2. тРНК 3. мРНК 4. Лизосомы | 1,2,3 |
| Регуляция синтеза белка возможна на этапах: 1. Транскрипции ДНК 2. Созревания про–РНК 3. Транспорта РНК из ядра в цитоплазму 4. Трансляции мРНК | 4. |
| В состав хромосомы человека входят структуры: 1. Центромера; 2. Короткое плечо; 3. Длинное плечо; 4. Теломера | 1,2,3,4 |
| В составе хромосомы различают: 1. Короткое плечо; 2. Среднее плечо; 3. Длинное плечо; 4. Малое плечо | 1,3 |
| У человека в норме различают типы хромосом: 1. Акроцентрические ; 2. Метацентрические ; 3. Субметацентрические ; 4. Политенные | 1,2,3 |
| Центромера – это: 1. Перетяжка, разделяющая хромосому на два плеча; 2. Участок прикрепления веретена деления; 3. Участок, играющий главную роль в делении клетки; 4. Концевой участок хромосомы | 1,2,3 |
| Функцией теломеры является: 1. Обеспечение точной репликации хромосом; 2. Обеспечение стабильности хромосом; 3. Поддержание линейной структуры хромосом; 4. Сохранение структурных генов | 1,2,3 |
| У человека хромосомный набор в норме содержит типы хромосом: 1. Аутосомы 2. Хромосомы типа «ламповых щеток» 3. Половые хромосомы; 4. Политенные | 1,3 |
| В состав хромосомы человека входит: 1. ДНК; 2. Гистоновые белки; 3. Негистоновые белки; 4. РНК | 1,2,3 |
| Мейоз – это способ деления эукариотической клетки, который можно описать так: 1. Тип деления, в ходе которого происходит редукция числа хромосом; 2. Многостадийный процесс; 3. Революционный тип деления; 4. Консервативный тип деления. | 2,4 |
| Мейоз у человека – это вид деления клетки, в результате которого: 1. Из оплодотворённой яйцеклетки развивается многоклеточный организм; 2. В эмбриогенезе возникают особые закладки, дающие начало половым органам; 3. Формируются высокодифференцированные ткани; 4. Образуются гаметы. | 4 |
| Для мейоза справедливо утверждение: 1. В профазе происходит интенсивный синтез РНК; 2. На один такт деления приходится один такт репликации ДНК; 3. На два такта деления клетки приходится один такт репликации ДНК; 4. Хромосомные наборы клеток, получающихся в результате мейоза, идентичны набору той клетки, которая вступила в мейоз. | 2,4 |
| В метафазе первого мейотического деления гомологичные хромосомы удерживаются вместе, образуя бивалент, с помощью: А. Центромер, не завершивших репликацию Б. Синаптонемного комплекса В. Особых спиралей ДНК Г. Нуклеосом Д. Хиазм | 1,2,3 |
| Источником генетического разнообразия в мейозе является: 1. Независимое расхождение негомологичных хромосом в ходе редукционного деления; 2. Диминуция хроматина в интерфазе между 1-м и 2-м делением мейоза; 3. Кроссинговер; 4. Спонтанные мутации, частота которых многократно увеличивается при вступлении клеток во второе мейотическое деление. | 4 |
| Для описания гаметогенеза у женщин справедливо утверждение: 1. Завершается во время внутриутробного развития; 2. Протекает симметрично: из одной клетки, вступившей в мейоз, в результате двух следующих одно за другим делений образуются 4 яйцеклетки; 3. Длится около двух месяцев; 4. Девочка рождается, когда её ооциты 1-го порядка находятся в стадии диктиотены. | 1,3 |
| Признаками аутосомно-доминантного наследования являются: 1. Вертикальный характер передачи болезни в родословной; 2. Проявление патологического состояния, независимое от пола; 3. Вероятность рождения больного ребенка в браке больного и здорового супругов 50% 4. Вероятность рождения больного ребенка в браке больного и здорового супругов 25% | 1,2,3 |
| Для того чтобы в потомстве проявилось расщепление признаков, подчиняющихся законам Менделя, необходимы условия: 1. Гетерозигота должна образовывать два типа гамет с равной вероятностью; 2. Встреча любых гамет при оплодотворении должна быть равновероятна; 3. Равная жизнеспособность зигот с разными генотипами 4. Равная жизнеспособность зигот с разными генотипами вне зависимости от внешних условий | 1,2,3,4 |
| Мутации - это: 1. Изменение последовательности нуклеотидов внутри гена (генов); 2. Изменение числа хромосом; 3. Изменение структуры хромосомы (хромосом); 4. Единичные случаи аутосомно-рецессивных заболеваний в потомстве от брака двух здоровых супругов | 2 |
| Хромосомные аберрации могут быть вызваны: 1. Гамма-лучами; 2. Х-лучами; 3. Вирусами; 4. Нормальными метаболитами организма человека | 1 |
| Плейотропное действие гена проявляется при: 1. Фенилкетонурии; 2. Галактоземии; 3. Синдроме Марфана 4. Фетальном алкогольном синдроме | 2 |
| Большинство наследственных нарушений метаболизма обусловлено: А. Доминантными генами Б. Рецессивными генами В. Цитоплазматической наследственностью Г. Хромосомными трисомиями Д. Тератогенными воздействиями | 3 |
| Ультрафиолетовые лучи могут вызывать: А. Генные мутации; Б. Хромосомные аберрации; В. Геномные мутации Г. Генные и геномные мутации Д. Геномные и хромосомные мутации | 1,2,3 |
| Лучи рентгена могут вызывать: 1. Генные мутации; 2. Хромосомные аберрации; 3. Геномные мутации 4. Генные и геномные мутации | 1,2,3,4 |
| К агентам, вызывающим хромосомные аберрации, относятся: 1. Ртуть; 2. Вирусы; 3. Х-радиация 4. Дефицит витаминов | 1,2,3 |
| К агентам, вызывающим генные мутации, относятся: 1. Азотистая кислота; 2. Акридиновые красители 3. Алкилирующие соединения 4. Лучи рентгена | 1,2,3 |
| Ферменты, участвующие в процессе репарации ультрафиолетовых повреждений ДНК: 1. ДНК-полимеразы 2. Эндонуклеазы 3. Экзонуклеазы 4. Полинуклеотид лигазы | 1,2,3 |
| Генная мутация - это: 1. Замена одного или нескольких нуклеотидов ДНК; 2. Делеция (выпадение) одного или нескольких нуклеотидов; 3. Вставка (инсерция) одного или нескольких нуклеотидов; 4. Перестановка нуклеотидов внутри гена | 2 |
| Сцепленно с X-хромосомой наследуются заболевания: 1. Гемофилия, 2. Болезнь Дауна, 3. Дальтонизм, 4. Фенилкетонурия | 1 |
| Причиной возникновения наследственных дефектов обмена являются: А. Изменение числа хромосом; Б. Генные мутации; В. Сбалансированные транслокации Г. Геномные мутации Д. Тератогенные воздействия | 1,2,3,4 |
| В основе гибридизации лежат свойства молекулы ДНК: А. Гидролиз ДНК Б. Комплементарность цепей ДНК В. Амплификация Г. Рестрикция Д. Денатурация | 1,2,3 |
| ДНК-зонд – это: А. Последовательности ДНК, состоящая из 20-25 нуклеотидов Б. Единичные рассеянные нуклеотиды В. Последовательность нуклеотидов, которые узнает рестрикционная эндонуклеаза Г. Последовательность ДНК длиной несколько млн. пар нуклеотидов Д. Фрагмент ДНК с флуорохромной меткой | 1,2,3,4 |
| Хромосомоспецифические зонды ДНК – это: А. ДНК хромосомных фрагментов разной длины Б. Фрагменты ДНК, содержащие только структурные гены В. Клонированные последовательности сателлитной ДНК Г. Клонированные фрагменты ДНК, характерные для определенных хромосом Д. Фрагменты ДНК, содержащие рассеянные повторы | 1,5 2,4 |
| Векторную емкость определяет: А. Суммарный размер последовательности вектора и клонируемого фрагмента Б. Размер самой векторной последовательности В. Количество копий вектора, которое получится при инкубации вектора в течение 1 часа Г. Наименьший размер фрагмента, с которым вектор будет размножаться Д. Наибольший размер клонируемого фрагмента, с которым вектор будет размножаться | 1,2,3,4 |
| Гибридизация in situ с мечеными зондами позволяет: А. Локализовать последовательность зонда на хромосоме или в ее локусе Б. Изучить рестриктную карту зонда В. Исследовать нуклеотидный состав зонда Г. Исследовать расстояние между зондами Д. Определить последовательность расположения генов в хромосоме | 4 |
| Гибридизация in situ с локус специфическими пробами позволяет: А. Изучить кариотип больного Б. Получить информацию о перестройках исследуемого локуса у больного В. Получить информацию о мутациях в гене Г. Определить ПДРФ Д. Определить нуклеотидный состав исследуемого локуса | 2 |
| Можно говорить об определяющем значении генетических факторов в развитии признака при значении коэффициента наследуемости, равном: А. 0,2 - 0,3 Б. 0,4 - 0,5 В. 0,5 - 0,6 Г. 0,7 - 0,8 Д. 0,8 - 1,0 | 1,2,3,4 |
| Для панмиксной популяции большого размера характерны: 1. Сравнительно постоянные частоты аллелей и генотипов; 2. Высокая частота родственных браков; 3. Постепенный рост доли гомозигот 4. Низкая частота родственных браков | 1,2,3,4 |
| Для генетического изолята характерны: 1. Высокая частота родственных браков; 2. Сравнительно постоянные частоты аллелей и генотипов; 3. Постепенный рост доли гомозигот 4. Постепенное снижение доли гомозигот | 1,3 |
| Дрейф генов связан с: А. Уровнем мутационного процесса Б. Уровнем отбора В. Случайным распределением генов в популяции малого размера Г. Нарушением панмиксии Д. Снижением уровня гетерозигот | 1,2,3,4 |
| В двух труднодоступных горных селениях одного национального региона частоты групп крови у жителей резко отличаются. Это, по-видимому, вызвано: А. Разным уровнем отбора Б. Дрейфом генов В. Разным уровнем мутационного процесса Г. Снижением уровня гетерозигот Д. Уровнем отбора | 1,2,3 |
| Наиболее изученной эпигенетической модификацией является: 1. Структурные изменения отцовской или материнской хромосом 2. Специфическое мети¬лирование цитозинов в CG-динуклеотидах 3. Ацетиллирование гистонов 4. Фосфорилирование гистонов 5. Однонуклеотидный полиморфизм родительских хромосом | 1,2,3 |
| Гиперметилирование цитозинов в CG-динуклеотидах регуляторных районов гена приводит к: 1. Подавлению транскрипционной активности гена 2. Усилению транскрипционной активности гена 3. Усилению транскрипционной активности генов соседнего локуса 4. Не влияет на активность гена 5. Незначительному снижению транскрипционной активности | 1,3 |
| Причиной возникновения синдрома Прадера-Вилли является: 1. Интерстициальная делеция 15q11-13; 2. Однородительская дисомия 15 хромосомы; 3. Нарушения в центре импринтинга; 4. Мутации в гене SNRPN; | 1,2,3,4 |
| Причиной возникновения синдрома Ангельмана является: |