лек. САМКА лек русс. сестринский уход при хронических заболеваниях сборник лекций по дисциплине
 Скачать 153.44 Kb.
|
|
Симптомы анемии различаются в зависимости от ее типа, причины и состояния здоровья. Анемия может быть связана с другими болезненными состояниями, такими как кровотечение, язвы, проблемы с менструацией, или рак – симптомы, характерные для этих заболеваний, проявляются в первую очередь. Организм обладает уникальной способностью устранять симптомы анемии на ранней стадии. Если анемия средней степени тяжести или развивается в течение длительного времени, вы можете не заметить ее симптомов. Клиническая картина анемии: Быстрая утомляемость и потеря работоспособности Нерегулярное частое сердцебиение, особенно при физической нагрузке Одышка и головная боль, особенно при физической нагрузке Проблемы с концентрацией внимания Головокружение Увядание кожи Судороги ног Бессонница Лейкоз (греч. leukos-также) - злокачественные опухоли системы крови. Опухоль характеризуется неудержимым ростом клеток костного мозга и нарушением нормального процесса кроветворения в этом месте. В результате уменьшается количество гранул крови (эритроцитов, тромбоцитов) и увеличивается количество незрелых лейкоцитов. В основе лейкозов лежит угнетение процесса созревания клеток, размножение опухолевых клеток без непрерывного контроля. Этиолигия. Факторы, влияющие на 1. вирусы (Т-лимфотропный вирус[HTLV-I]), вирус Беркитта вирус Эшп-тейн Барр, ретровирус) 2. радиация( радиация, электромагнитное поле) 3. канцерогенные и химические вещества. (мышьяк, бензол, фенилбутазон, хлорамфеникол, бензпирен, метилхлорэтан) 4. лекарственные средства ( цитостатики, бутадион) 5. генетический фактор. (хромосомные нарушения, редко наследственность) 6. дополнительные заболевания кроветворения (миелодисплазии ,рефрактерные анемии, пароксимальная ночная гемоглобинурия и др.) Патогенез: факторы риска влияют на изменение (мутацию ) клеток кроветворной системы. Нарушаются нормальные свойства созревания, деления, размножения клетки. Все клетки, составляющие лейкозную опухоль, являются династией или предшественником(предшественником) 1 стоволовой клетки. Для выявления острого лейкоза необходимо обнаружение бластных клеток в костном мозге (пунктате грудины). При остром лейкозе происходит лейкемический коллапс; то есть в кровяном русле резко размножаются бластные клетки, а также образуются полностью зрелые элементы крови, но промежуточные звенья лейкопоэза полностью исчезают. При остром лейкозе бластные возрастные элементы вытесняют костный мозг и концентрируются в Талаке, печени, лимфатических узлах, почках, головном мозге и его оболочках и других органах. Определение точной формы острого лейкоза основывается на цитохимических особенностях бластных клеток. Хронические лейкозы развиваются в течение многих лет как моноклональные зрелые (доброкачественные) опухоли. Только последний из них период криза длится всего 3-6 месяцев, протекая в форме рака. При этом количество клеток в крови резко увеличивается (бластный криз), опухоль приобретает поликлональное свойство, состоящее из различных наборов клеток. Клиническая картина ветряной лейкемии состоит из 5 основных синдромов: 1. гиперпластический 2. геморрагические 3. анемичный 4. интоксикационный 5. инфекционные осложнения Диагностика: динамическое (еженедельное) исследование крови (превращение в бластные клетки, наличие лейкемии). Пункция грудины (более 30% в костном мозге, нарушение нормальных клеточных отношений на миелограмме, уменьшение или разрушение мегакариоцитов) каждые 2-4 недели. Исследование костного мозга, полученное с помощью трепанобиопсии — диффузная или крупноочаговая бластная инфильтрация при нарушении нормальных соотношений кроветворных новообразований, нарушение нормального кроветворения, прокачка кости) - повторить 1 раз в 2 -3 месяца 4.Наглядные материалы: 15-20 слайдов 5. Литература: 1. С. А. Филатова «Внутренние болезни» Ростов на Дону, Феникс, 2005. 2. Ж.Ш. Турчина «Сестринское дело в гериатрии» 3. А. Б Погодина., А. Х. Газимов «Основы геронтологии и гериатрии " Ростов на Дону, Феникс, 2007 . 4. Актуальные вопросы геронтологии и гериатрии /Под редакцией Л. И. Кательницкой. - Ростовский н/д, 200. 6. Контрольные вопросы (обратная связь): Каковы симптомы анемии? Признаки анемии? Какова клиническая картина лейкемии? № 8 лекция 1. Тема: Сестринский уход при хронических заболеваниях опорно-двигательного аппарата. 2. Цель: Обучение студентов сестринскому уходу при хронических заболеваниях опорно-двигательного аппарата 3. Тезисы лекции: Хронические заболевания опорно-двигательного аппарата Клиническая картина, способствующие факторы, профилактика заболеваний ревматоидного артрита, склеродермии, деформирующего остеоартрита Ревматоидный артрит-это непрекращающееся системное заболевание соединительной ткани, которое часто приводит к симетрическим эрозивно-деструкционным повреждениям периферических (синовиальных) суставов и внесуставным нарушениям. Хотя ревматоидный артрит является давно известным заболеванием, именно Гарро (1863 г.) впервые подробно описал его клиническую картину. Причины развития ревматоидного артрита неизвестны, хотя на его развитие влияют следующие факторы: Особенности генов. У кровных родственников больных ревматоидным артритом это заболевание встречается в 4 раза чаще. Инфекционные агенты. Из клинической картины ревматоидный артрит делится на две части. Первый-суставной тип, встречается у 80% больных ревматоидным артритом. Его главный признак-воспаление и деформация суставов. Второй-суставно-висцеральный тип. При этом типе поражаются различные органы вместе с суставом. Часто ревматоидный артрит начинается медленно. Но иногда его начало начинается остро с высокой температуры, сразу же резкого столбняка суставов, отечной боли. При начале ревматоидного артрита поражаются прежде всего свои" любимые " суставы: ладонь-пальцевая, проксимальная межфланцевая, иногда – подошвенно-тазобедренный и язычно-тазобедренный суставы. Для этого заболевания характерно симметричное поражение суставов. Идущий патологический процесс распространяется на многие суставы. Но есть и суставы, к которым не прикасается ревматоидный артрит: поясничный и грудной отдел позвоночника, дистальный межколенник. Эта особенность помогает отличить ревматоидный артрит от других артритов. Лечение: при составлении проекта лечения учитывают тип ревматоидного артрита, степень его активности, возраст пациента, сопутствующие заболевания. Программа лечения ревматоидного артрита: быстродействующие противовоспалительные средства. базисные препараты. лекарства и меры, регулирующие иммунную систему. местное лечение и внутрисуставное введение лекарств. физиотерапия. лечебная физкультура, массаж, трудотерапия. санаторно-курортное лечение. реабилитация. диспансеризация. Склеродермия-это редкое заболевание, при котором поражается определенный участок кожи,суставы и сосуды, которые превращаются в волокнистую соединительную ткань. Сомен также может быть поврежден опасными для жизни внутренними органами, что может привести к сердечной, легочной недостаточности или другому серьезному состоянию. Симптомы склеродермии включают утолщение кожи, боль в суставах и снижение подвижности, нарушение глотания, судороги и поседение или синяки на головках пальцев. Если болезнь прогрессирует или повреждает другие жизненно важные органы, могут возникнуть более серьезные симптомы. Склеромермия чаще всего встречается у женщин среднего возраста. Точная причина еще не выяснена, но в качестве прогноза выступает аутоиммунное заболевание, т. е. поражение собственных клеток иммунной системой организма. Лекарства, специфичные для рассеянного склероза, еще не найдены, но есть методы лечения, которые могут ослабить симптомы и предотвратить осложнения. Этиология. До сих пор полностью не исследовано. Роль латентной вирусной инфекции, в том числе латентной, в развитии кесарева сечения неоспорима. Медленные вирусы онковирусного типа продолжают селиться и сосать клеточный геном. В неблагоприятных для организма условиях активность этих вирусов возрастает, угнетает биологическую, равновесную активность клеток, тем самым они приобретают аутоантигенные способности и атакуют собственные иммунные резервы. Есть случаи, когда это заболевание встречается в одной семье, что говорит о том, что оно связано с генами. Люди с гаплотипами А1, В8, ЭЮ, ня имеют предрасположенность к заболеванию ХС. Патогенез. Под влиянием вируса или дефекта гена и при возникновении провоцирующих факторов повреждаются РНК и ДНК фибробластов, а затем бесконечно увеличивается количество превращения проколлагена в коллаген, а также разрушаются гликопротеины основного вещества соединительной ткани. Из-за избыточного образования коллагена фибробластами развивается фиброз кожи и внутренних органов. Было обнаружено, что фйбробласты, полученные из кожи наукаса, производят большое количество (в 5-7 раз больше) коллагена в культуре. При этом происходит нарушение иммунного ответа организма — образуются аутоантитела к собственным антигенам. Образовавшиеся из этого иммунные комплексы накапливаются во внутренних органах, в стенках канала микроциркуляции, развивая аутоиммунное воспаление. При системной склеродермии канал микроциркуляции диффузно повреждается, эндотелий разрушается, тромбоциты агрегируются, клетки внутренней оболочки стенки сосуда пролиферируют. Из-за развивающегося таким образом фиброза в конечном итоге корневые каналы сужаются и закупориваются. Из-за повреждения эндотелия увеличивается проницаемость сосудистой стенки, набухает интерстиций, развивается фиброз соединительной ткани из-за повышенной активности фибробластов. Клиническая картина. Обычно болезнь прогрессирует медленно. Начало начинается с синдрома Рейно, симметричного отека пальцев или повреждения кожи. При ходьбе добавляются признаки поражения других органов. Можно сказать, что при этом заболевании в патологический процесс не попадает организм. Деформирующий остеоартроз (ДОА) — хроническое дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, то есть нарушение функции и деформация сустава под влиянием первичной дегенерации суставного хряща, приводящей к изменению поверхности сустава. Причины: 1) после чрезмерной нагрузки на здоровый суставной хрящ, т. е. профессионального, бытового воздействия, спорта, влияния лишнего веса, травм. 2) при снижении резистентности суставного хряща, при нормальной физиологической нагрузке (артриты, гемартрозы, метаболические заболевания — подагра, хондрокальциноз, ишемия костной ткани, остеодистрофия, эндокринные нарушения — акромегалия, заболевания гонад, наследственность). Патогенез. Под влиянием вышеперечисленных причин суставной хрящ “стареет”, претерпевая быстрые и ранние изменения, то есть хрящ теряет свою эластичность, появляются царапины, постепенно хрящ разрушается. При нагрузке на суставную поверхность суставы уплотняются друг к другу, образуется область, подверженная ишемии, которая склерозируется, окостеневает, по краям сустава образуются остеофиты. Клинические признаки: при нагрузке на сустав возникает боль, особенно вечером. А во время затишья и ночью утихает; ощущение боли в суставе возникает при первом шаге и утихает при ходьбе, появляется снова при нагрузке; отек сустава; когда некротический хрящ сжимается между суставами, боль возникает из-под ног и ощущается даже при малейшем движении; скрипы возникают при движении сустава; чаще всего встречается в коленных, тазобедренных суставах; четко прослеживается деформация суставов; ограничение движений суставов. Лечение: — не напрягать пораженный сустав, не слишком много ходить, чтобы не разогнать болезнь, не стоять слишком долго, не слишком подниматься по лестнице, использовать палку или костыль, менять профессию, если необходимо, худеть; - применение хондропротекторов для улучшения метаболизма хряща и повышения микроциркуляции костной ткани, введение искусственных синовиальных растворов, применение метоболических препаратов, антиоксидантов, физиотерапевтических процедур; - использование нестероидных противовоспалительных препаратов для облегчения боли в суставах; - применение лечебной физкультуры и ласки, санаторно-курортного лечения, ортопедического лечения для улучшения функции суставов; - в зависимости от стадии заболевания пациент госпитализируется, несколько раз в год проводится плановое обследование (рентген сустава один раз в год) и лечение ДОА делятся на первичные и вторичные. В то время как первичная ДОА возникает из-за нагрузки на здоровый сустав, вторичная ДОА возникает в суставном хряще, который ранее претерпел изменения, например, после травмы. 4.Наглядные материалы: 15-20 слайдов 5. Литература: 1. С. А. Филатова «Внутренние болезни» Ростов на Дону, Феникс, 2005. 2. Ж.Ш. Турчина «Сестринское дело в гериатрии» 3. А. Б Погодина., А. Х. Газимов «Основы геронтологии и гериатрии " Ростов на Дону, Феникс, 2007 . 4. Актуальные вопросы геронтологии и гериатрии /Под редакцией Л. И. Кательницкой. - Ростовский н/д, 200. 6. Контрольные вопросы (обратная связь): Какова причина РА? Виды хронических заболеваний опорно-двигательного аппарата № 9 лекция 1.Тема: Сестринский уход при хронических заболеваниях нервной системы. 2. Цель: Предоставить студентам подробную информацию о хронических заболеваниях нервной системы. 3.Тезисы лекции: Хронические заболевания нервной системы Сестринский уход при хронических заболеваниях нервной системы К хроническим заболеваниям нервной системы можно отнести инсульт, менингит, энцефалит, миелит. Мозг-это масса мягкой пористой ткани. Он защищен черепом и тремя тонкими мембранами, называемыми оболочками головного мозга. Жидкость, называемая» сывороткой головного и спинного мозга", окружает мозг. Жидкость находится в пространстве между мозговыми оболочками и в собственных полостях мозга, называемых желудочками. Информация по системе нервных клеток передается от мозга к остальным органам тела и обратно. Некоторые нервы проходят от мозга к глазам, ушам и другим органам головы. Другие нервы проходят через спинной мозг, соединяя мозг с другими частями тела. Внутри головного и спинного мозга глиальные клетки (выполняющие поддерживающую и защитную функцию) окружают и удерживают нервные клетки на месте. Мозг контролирует нашу сознательную деятельность (например, ходьбу, речь), а также деятельность организма, не зависящую от мышления (например, дыхание). Мозг также контролирует органы чувств (зрение, слух, осязание, обоняние, вкус), память, настроение и черты характера. Инсульт-это заболевание, требующее неотложной медицинской помощи. Инсульт возникает, когда приток крови к мозгу прекращается. Через несколько минут, когда приток крови к мозгу прекращается, клетки мозга начинают разрушать свою жизнь. Есть два типа инсульта. Наиболее распространенной формой является ишемический инсульт из-за закупорки кровеносного сосуда головного мозга тромбом. Другой тип – геморрагический инсульт-связан с разрывом кровеносных сосудов и кровоизлиянием в мозг. "Мини-инсульты" или транзиторные ишемические атаки происходят при кратковременной остановке кровоснабжения мозга. Симптомы инсульта: Внезапное онемение, онемение или слабость лица, рук или ног (особенно на одной стороне тела) Внезапное торможение, появление проблемы в речи или понимании слова Внезапное ухудшение зрения одного или обоих глаз Внезапное появление проблемы с походкой, головокружение, потеря равновесия или координации движений Внезапная сильная головная боль без видимой причины Если наблюдается один из этих симптомов, необходимо обратиться в больницу, чтобы начать экстренное лечение. Экстренное лечение инсульта заключается в попытке остановить его развитие, быстро растворяя сгусток или останавливая кровотечение. Реабилитационное лечение может помочь людям преодолеть инвалидность, результат инсульта. Медикаментозное лечение, направленное на разжижение крови, является наиболее часто используемым методом инсульта. Виды инсульта. Ишемический инсульт. Ишемический инсульт возникает при закупорке артерии, которая доставляет насыщенную кислородом кровь в мозг. Закупорка также является причиной ишемического инсульта - тромба. Существует два типа ишемического инсульта: тромболитический и эмболический. При тромболитическом инсульте сгусток крови (сгусток) образуется в артерии, которая доставляет кровь к мозгу. При эмболическом инсульте сгусток крови или другое вещество (например, узелок или жировой материал) попадает в артерию мозга с кровотоком. (сгусток или часть узелка, движущаяся с кровотоком, называется эмболом). При обоих типах инсульта сгусток или узелок препятствует поступлению насыщенной кислородом крови в мозг. Геморрагический инсульт. Геморрагический инсульт возникает при разрыве артерии и кровоизлиянии в мозг. Давление со стороны текущей крови повреждает клетки мозга. Геморрагический инсульт бывает двух типов: внутримозговой и субарахноидальный. Во внутримозговой форме разрыв кровеносного сосуда и кровоизлияние происходят в сам мозг. В субарахноидальной форме разрыв кровеносного сосуда и кровоизлияние происходят на поверхности мозга. Когда это происходит, кровоизлияние происходит между внутренней и средней оболочкой мозга. В обоих типах возникает отек мозга и повышение внутричерепного давления из-за кровоизлияния. Отек и давление повреждают клетки и ткани головного мозга. |