история болезни. Симптомы центрального пареза
 Скачать 0.74 Mb.
|
|
по морфологии (некротический, геморрагический и др.). Выделяют первичные (вследствие непосредственного воздействия возбудителя инфекции) и вторичных, или параинфекционных (вследствие иммунных реакций). Клинические симптомы 1) синдром общей инфекционной интоксикации; 2) оболочечный симптомокомплекс; 3) синдром воспалительных изменений ликвора; 4) синдром очагового поражения. они могут встречаться в разных комбинациях. Диагностика. КТ,МРТ,на ЭЭГ выявляются диффузные неспецифические изменения, исследование цереброспинальной жидкости, ИФА,ПЦР, бак.метод. и тд. Лечение: Антибактериальная терапия; Дезинтоксикационная терапия (больному назначаются и вводятся внутривенно альбумины, плазма крови, раствор Рингера и т. д.); Витаминотерапия (витамины В2, В6, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота); Назначение в отдельных случаях глюкокортикоидов; Назначение мочегонных препаратов (для снижения внутричерепного давления и снижения вероятности появления отека головного мозга); При вирусных лечение симптоматическое + применение сывороток, интерферонов. 65. Герпетический энцефалит, клинические проявления, диагностика, лечение, диф.диагноз заболевание вызывается вирусом простого герпеса 1-го типа. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки. Клинические проявления: Общеинфекционный синдром (резкое повышение температуры тела, лихорадкой, головной болью.) Менингеальный синдром выражен умеренно. фокальные или генерализованных судорожных припадков. нарушение сознание, сопор, кома очаговая неврологическая симптоматика, Наблюдаются обонятельные и вкусовые галлюцинации, аносмия поведенческие нарушения, афазия, расстройства памяти развитие внутричерепной гипертензии. Без лечения летальный исход наступает в 50–70 % случаев. Если причиной энцефалита служит вирус опоясывающего герпеса, то его течение более благоприятно. Диагностика. КТ,МРТ,на ЭЭГ выявляются диффузные неспецифические изменения, исследование цереброспинальной жидкости( в ликворе умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (50 —100 в 1 мм 3 ), повышается содержание белка.. Лечение: Противовирусные препараты: ацикловир (зовиракс), фамцикловир, видарабин. Поддерживающая: интерферон, индукторы интерферонов. Патогенетическая и симптоматическая терапии, направленной на профилактику и устранение отека мозга, поддержание водно-солевого баланса организма, устранение эпилептического синдрома, купирование боли. Дифф. диагноз. опухоли ЦНС гнойные процессы головного мозга глубокая сосудистая патология головного мозга полиомиелит менингоэнцефалит различной этиологии комы различного генеза энцефалиты иного генеза сыпной тиф грипп лептоспироз гемморагическая лихорадка с почечным синдромом болезнь Лайма 66. Клещевой энцефалит, клиника, диагностика, лечение, диф.диагноз Возбудителем является вирус (из группы арбовирусов), который передается иксодовыми клещами. Клинические проявления: Инкубационный период 1–3 нед. Общеинфекционный синдром (температура тела 39–40 °С, озноб) общемозговые (интенсивная головная боль, рвота, сознание часто нарушено от оглушения до комы, делирий), менингеальные симптомы. вялые парезы и параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук бульбарный синдром. В крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ; в спинномозговой жидкости – лимфоцитарный плеоцитоз, увеличенное содержание белка. диагностика Анализ ЦСЖ, методы серологического тестирования, ИФА, РСК, РТГА, РПГА, РДНА, выделение вируса на культуре ткани. Данные серологического исследования оценивают в комплексе с клиническими и эпидемиологическими критериями. Лечение Этиотропное: гамма-глобулин, сывороточный иммуноглобулин, гомологичный полиглобулин, рибонуклеазу. Патогенетическая терапия (дегидратационную, дезинтоксикационную, противовоспалительную с применением глюкокортикоидов, нейропротективную, по поддержанию водно-электролитного баланса). Дифференциальный диагноз Клещевой энцефалит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями: опухоли ЦНС гнойные процессы головного мозга глубокая сосудистая патология головного мозга полиомиелит менингоэнцефалит различной этиологии комы различного генеза энцефалиты иного генеза сыпной тиф грипп лептоспироз геморрагическая лихорадка с почечным синдромом болезнь Лайма 67.Опоясывающий герпес, клиника, диагностика, лечение, диф.диагноз Клинические проявления: боль и гиперестезии в поражённом дерматоме (часто в Thv-VJ), типичные высыпания - эритематозное пятно, папула, пузырек анестезия в пораженном дерматоме (в момент высыпаний) парезы и параличи миотомов (из-за тромбозов радикуломедуллярных артерий. Поражение гассерова узла тройничного нерва Боль и высыпания в проекции первой ветви тройничного нерва Синдром Рамсея-Ханта (поражение коленчатого ганглия) высыпания в наружном слуховом проходе, барабанной перепонке. (снижается слух, головокружение, рвота, паралич лицевой мускулатуры) Диагностика Метод прямой иммунофлюоресценцией, гибридизацией in situ и ПЦР. Анализ клинических проявлений. Определение антител к возбудителю в крови человека (дети, новорождённые) Лечение Противовирусные препараты: ацикловир, (зовиракс),фамцикловир. Поддерживающая: интерферон, индукторы интерферонов. Симптоматическое: местным применением анальгетиков и антисептиков, УФО кожи, а также кортикостероиды, ноотропные препараты, витамины, антиагреганты. При постгерпетической невралгии: трициклические антидепрессанты, финлепсин, препараты вальпроевой кислоты, ноотропные средства. 68. Нейросифилис , клиника ,диагностика, лечение Заболевание вызывается бледной трепонемой (Treponema pallidum), передается преимущественно половым путем.В течении заболевания принято различать три периода: первичный, вторичный и третичный. Ранние формы нейросифилиса Ранний сифилитический менингит. оболочечного синдрома и изменения в ликворе. Возможно присоединение поражения головного и спинного мозга и (очаговая симптоматика). Лихорадка и общеинфекционные симптомы не характерны. Латентный (бессимптомный) менингит 1.жалобы на несильную головную боль, головокружения, шум в ушах. (гиперемия дисков зрительных нервов, нарушение реакции зрачков на свет, нарушения функции слухового анализатора ,изменение вестибулярного аппарата, расстройство болевой и вибрационной чувствительности. 2. патологические изменений в ликворе. повышение содержания белка, лимфоцитарный цитоз (8 клеток в 1 мм 3 и более), положительные глобулиновые реакции (Панди, Нонне – Апельта) и положительную реакцию микропреципитации с кардиолипиновым антигеном. Острый лихорадочный сифилитический менингит Выделяют три формы: 1) с преимущественным поражением оболочек в области основания мозга и нарушением функции черепных нервов; 2) с преимущественным поражением оболочек конвекситальной поверхности мозга; 3) острая сифилитическая гидроцефалия. В ликворе высокий уровень белка, лимфоцитарный цитоз до 500—1500 клеток , реакции Панди и Нонне – Апельта резко положительные,положительные реакции микропреципитации с кардиолипиновым антигеном, РСК,РИФ, реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Гипертрофический сифилитический пахименингит. локализацией процесса в шейном отделе. Проходит ряд стадий: 1) раздражение спинномозговых корешков; 2) выпадение функций (нарушение чувствительности, наличие параличей, атрофий мышц плечевого пояса и мелких мышц кистей); 3) стадия выраженной компрессии спинного мозга Сосудистая форма сифилиса Вовлекаются сосуды головного мозга, обычно крупные и средние. Развивается в течение первых 3 лет после заражения. Течение заболевания по типу ишемических инсультов. Клиническая картина : симптомы поражения черепных нервов, нарушения чувствительности, парезов, альтернирующих синдромов, нередки эпилептиформные припадки, возможны нарушения памяти, афазии. Гуммы головного и спинного мозга. развиваются в мягкой мозговой оболочке на конвекситальной поверхности полушарий или область основания мозга. Клиническая картина напоминает картину опухоли мозга: общемозговая симптоматика( повышением внутричерепного давления) очаговая определяется локализацией гуммы. Сифилитические поражения периферической нервной системы. Изолированное поражение отдельных нервов (боль в области пораженных нервов и нарушение чувствительности) Поздние формы нейросифилиса Сухотка спинного мозга Процесс локализуется в задних столбах, задних корешках и оболочках спинного мозга.Клиническая картина характеризуется медленным течением. Выделяют три периода болезни: 1) ранний (невралгический или корешковый); 2) средний (атактический,«штампующая походка» ); 3) поздний (паралитический). Прогрессивный паралич Поражение паренхимы головного мозга, чаще коры передних отделов полушарий. Клиническая картина заболевания : нарушений психической сферы и неврологической симптоматики.(глазные расстройства, двигательные и чувствительные нарушения, анизорефлексию.) Лечение в психиатрических клиниках. Амиотрофический спинальный сифилис Клиническая картина из трех синдромов: табиформного, спастического и полиомиелитического. При всех: прогрессирующая атрофия мышц. Спастический спинальный паралич Эрба. Заболевание обусловлено хроническим специфическим артериитом сосудов спинного мозга. Прогрессирует нижний спастический парапарез с соответствующей неврологической симптоматикойозга. Диагностика Ликворологические исследования(признаки воспалительных изменений, таких как лимфоцитарный плеоцитоз, регистрируется повышенное содержание IgG),расчета коэффициента альбумина.К неспецифическим тестам относятся реакция связывания комплемента (РСК) а также микрореакция с кардиолипиновым антигеном (МР). К специфическим серологическим реакциям относят реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) и реакцию иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Лечение Антибактериальная терапия: бензилпенициллина натриевая соль, цефтриаксон.Антибиотикотерапию необходимо сочетать с использованием витаминных препаратов, общеукрепляющих и стимулирующих средств, иногда применяют глюкокортикостероиды. 69. Поражение нервной системы при СПИДе Клиническая картина характеризуется большим полиморфизмом и определяется как прямым воздействием вируса, так и оппортунистическими инфекциями. Для поражения нервной системы характерно развитие многоочаговой лейкоэнцефалопатии: выявляются деменция, апатия, ухудшение памяти, снижение самокритики. Позже присоединяются очаговые симптомы: эпилептические припадки, парезы, проводниковая анестезия, атаксия, афазия. Абсцессы головного мозга: причинами являются токсоплазмоз, гистоплазмоз, кандидоз. Часто при СПИДе наблюдаются симптомы поражения периферической нервной системы. Диагностика. В крови отмечается снижение уровня Т-хелперов,обнаружение специфических антител к вирусу СПИДа Лечение. Противовирусные препараты: (абакавир, зидовудин, фосфазид, тенофовир и др.) и ненуклеозидных (делавирдин, этравирин и др.) ингибиторов обратной транскриптазы, ингибиторов протеаз (атаназавир, индинавир, ритонавир и др.), ингибиторов интеграз (ралтегравир), ингибиторов рецепторов (маравирок), ингибиторов слияния (энфувиртид). 70. Синдром Гийена-Барре.клиника ,диагностика, лечение — острая аутоиммунная воспалительная полирадикулоневропатия, остро развивающееся демиелинизирующее заболевание периферической нервной системы, проявляющаяся вялыми парезами, нарушениями чувствительности, вегетативными расстройствами. Клиническая картина: симметричный вялый парез, парестезиями пальцев стоп и кистей Повышается содержание белка в спинномозговой жидкости (начиная со 2-й недели заболевания). параличи дыхательных и краниальных мышц, главным образом мимических и бульбарных. боли в спине, плечевом и тазовом поясе, выраженные вегетативные нарушения: повышение или падение артериального давления, ортостатическая гипотензия, синусовая тахикардия,брадиаритмия, преходящая задержка мочи. Смерть возможна от дыхательной недостаточности Диагностика первоначальное отсутствие лихорадки; прогрессирование в течение нескольких дней/недель; сравнительно симметричная мышечная слабость; умеренные признаки сенсорных нарушений, симптомы поражения черепных нервов; повышение содержания белка в спинномозговой жидкости (СМЖ) исследование СМЖ (повышение содержания белка в спинномозговой жидкости,повышение фракции альбумина, отсутствие сопутствующего нарастания цитоза. Результаты электронейромиографии. Лечение: Поддерживающая терапия: иммуноглобулины, Плазмаферез и иммуноглобулин внутривенно, малые дозы гепарина .Важное значение имеют ранние реабилитационные мероприятия, включающие массаж, лечебную гимнастику, другие физиотерапевтические процедуры . 72. Хроническая ишемия головного мозга Это компенсированная стадия сосудистой патологии мозга, клинически манифестирующая лишь при повышенной потребности мозга в притоке крови (выраженное утомление, напряженная умственная работа,особенно в условиях гипоксии). Диагностика начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения основывается на пяти жалобах: головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Наличие двух и более жалоб, беспокоящих не реже 1 раза в неделю на протяжении последних 3 мес., является диагностическим критерием начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения. Наиболее частые этиологические факторы начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения – атеросклероз, артериальная гипертензия, вегетативно-сосудистая дистония (церебральная ангиодистония), приводящие к ухудшению центральной и церебральной гемодинамики. На первой стадии заболевания (без неврологических проявлений, субклиническая)жалобы обычно единичные. В неврологическом статусе определяется тремор век и вытянутых пальцев, умеренная гиперрефлексия, отдельные органические микросимптомы. Нейропсихологические исследования позволяют у большинства таких больных выявить нарушения памяти и внимания. |