история болезни. Симптомы центрального пареза
 Скачать 0.74 Mb.
|
|
Этиология атеросклероз и тромбообразование кардиогенная эмболия стенозе прецеребральных и церебральных артерий В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают: нарушение центральной гемодинамики: кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга артериальная гипертензия аритмии гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) клиника В клинической картине ишемического инсульта, как правило, превалирует очаговая неврологическая симптоматика, хотя в ряде случаев он может дебютировать головной болью, рвотой, утратой сознания, эпилептическими припадками. Характер и степень выраженности очаговой симптоматики зависят от бассейна выключенной артерии, состояния коллатерального кровообращения и глубины ишемического поражения. Окклюзия внутренней сонной артерии может проявляться монокулярным нарушением зрения на стороне окклюзии (за счет нарушения кровообращения в глазничной артерии) в сочетании с контралатеральным гемипарезом или гемиплегией (альтернирующий оптикопирамидный синдром), гемигипестезией; афазией при поражении доминантного полушария; анозогнозией, аутотопагнозией при поражении субдоминантного полушария; парезом взора; возможно развитие гемианопсии. Окклюзия средней мозговой артерии, в зависимости от ее степени и локализации, проявляется различной клинической симптоматикой. Полная закупорка ствола до места отхождения глубоких ветвей обусловливает обширное повреждение и проявляется глубоким нарушением сознания вплоть до комы, гемипарезом или гемиплегией (чаще по брахиофациальному типу), гемианестезией, парезом взора, гемианопсией, афазией (при поражении доминантного полушария), анозогнозией и аутотопагнозией (при поражении субдоминантного полушария). Окклюзия передней мозговой артерии проявляется следующими симптомами: гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением ноги, значительное повышение мышечного тонуса, глубоких рефлексов, появление хватательного рефлекса; гемигипестезия с преимущественным нарушением чувствительности на ноге; моторная афазия, обычно преходящая, при поражении доминантного полушария. При поражении передних отделов лимбической области и гипоталамуса развиваются нарушения психики, памяти, эмоций. Окклюзия позвоночной артерии ведет к развитию синдрома, структура которого определяется степенью вовлечения различных ее ветвей. Чаще всего симптоматика обусловлена поражением продолговатого мозга, инфарктом мозжечка или спинного мозга. Поражение ствола мозга приводит к развитию различных альтернирующих синдромов. Возможности коллатерального кровотока оптимальны при окклюзии экстракраниального отдела. В этом случае коллатеральный кровоток возможен из противоположной позвоночной артерии, ветвей наружной сонной и подключичной артерий. При окклюзии интракраниального отдела возможности компенсации ограниченны и глубина поражения более тяжелая. Окклюзия базилярной артерии характеризуется развитием двусторонних очаговых симптомов. Обширная окклюзия базилярной артерии отличается особо тяжелым течением и ведет к развитию инфаркта, распространяющегося на обе половины моста, с поражением корково-ядерных и корково-спинномозговых путей. Клинически он проявляется развитием синдрома «locked-in» (синдрома «запертого человека»). Для такого инфаркта характерна утрата всех двигательных функций (тетраплегия в сочетании с псевдобульбарным синдромом) при сохранении лишь отдельных движений, чаще всего глазных яблок, при этом больной находится в сознании. Окклюзия задней мозговой артерии ведет к развитию гомонимной гемианопсии (часто с сохранением центрального зрения), зрительной агнозии (при поражении наружных отделов доминантного полушария), нарушений памяти (при поражении задней лимбической области в медиобазальных отделах височной доли); алексии, легкой сенсорной или амнестической афазии (при поражении височной области доминантного полушария); таламического синдрома Дежерина – Русси (гемианестезия, спонтанная боль, гиперпатия, «таламическая рука», гемиатаксия, псевдоатетоз); гемиплегии; пареза взора вверх, зрачковых нарушений; крупноразмашистого тремора. Поражение обеих задних мозговых артерий приводит к развитию корковой слепоты через период «туннельного» зрения. Лечение восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия) поддержание метаболизма ткани мозга, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция). Основные методы рециркуляции: восстановление и поддержание системной гемодинамики медикаментозный тромболизис гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки) хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях. Основные методы нейропротекции: восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани медикаметозная защита мозга немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия). Восстановление кровообращения и поддержание метаболизма ткани мозга требуют проведение лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком мозга. Противоотечная терапия при ишемических инсультах включает: назначение осмотических диуретиков гипервентиляцию нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани оказывают противоотёчное действие Тромболитическая терапия- тканевого активатора плазминогена Антикоагулянты и антиаггреганты- гепарин, аспирин Ноотропы- церебролизин Антагонисты кальция- нимотоп Гемодилюция и улучшение реологических свойств крови- реополюгликин Гипербарическая оксигенация 59. Кровоизлияния в головной мозг. Этиология, клиника, лечение. это внутричерепное кровоизлияние, возникающее в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга. Наиболее частой причиной геморрагического инсульта является артериальная гипертензия в сочетании с атеросклеротическим поражением артерий мозга (около 70 % случаев). На втором месте по частоте стоят случаи кровоизлияния, развившегося на фоне артериальной гипертензии без атеросклеротического поражения артерий мозга (около 15 % случаев). Разрыв аневризмы является причиной кровоизлияния примерно в 10 % случаев. Клиника Клиническая картина геморрагического инсульта складывается из общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов. Наиболее частым симптомом является гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом мимической мускулатуры и языка. Обычно паретические нарушения в руке выражены в большей степени, чем в ноге. Горметонические судороги наблюдаются при полушарных кровоизлияниях с прорывом крови в желудочки мозга. Лечение. Уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предупреждение лизиса сформировавшегося тромба- этамзилат натрия Профилактика вазоспазма – нимотоп Гипотензивные: Селективные бета-блокаторы (Атенолол, Метопролол, Бетаксолол, Бисопролол, Небиволол, Эсмолол, Ацебутолол); Неселективные бета-блокаторы (Анаприлин, Надолол, Соталол, Тимолол, Окспренолол, Пиндолол, Пенбутолол); Смешанные бета-блокаторы (Карведилол, Лабеталол) Антагонисты кальция: первого поколения (Изоптин, Финоптин, Фенигидин, Адалат, Коринфар, Кордафен, Кордипин, Диазем, Дилтиазем) второго поколения(Галлопамил, Анипамил, Фалипамил, Исрадипин/Ломир, Амлодипин/Норваск, Фелодипин/Плендил, Нитрендипин/Октидипин, Нимодипин/Нимотоп, Никардипин, Лацидипин/Лаципил, Риодипин/Форидон) третьего поколения (Клентиазем) Препараты для регуляции внутричерепного давления и отека мозга: Диуретики (Маннитол, Лазикс). Кортикостероиды (Дексаметазонзон) Плазмозамещающие (Реоглюман). 60. Менингеальный синдром. Клиника, заболевания Ригидность мышц затылка Симптом Кернига (невозможность пассивно разогнуть ногу больного, согнутую в коленном и тазобедренном суставах Симптом Брудзинского: (верхний - сгибание ног в коленных суставах при исследовании ригидности мышц шеи, средний- то же сгибание при надавливании на лонное сочленение, нижний-сгибание в коленном суставе при проверке симптома Кернига на другой ноге) Скуловой симптом Бехтерева (болевая гримаса при постукивании молоточком по скуловой дуге) Симптом Кулленкампфа (При ректальном исследовании определяется болезненность Дугласова пространства ) Синдром Манна-Гуревича -Усиление головной боли при открывании глаз и движениях глаз, светобоязнь, шум в ушах Общая Гиперестезия инфекции центральной нервной системы, например, того же менингита; цереброваскулярных заболеваний: субарахноидальное кровоизлияние или кровоизлияние в мозг; черепно-мозговой травмы. 61. Острый серозный менингит. Клинические проявления, диагностика,лечение Серозные менингиты характеризуются серозными воспалительными изменениями в мозговых оболочках. Этиология. фильтрующие вирусы, вирусы ЕСНО (энтеровирусы) и эпидемического паротита.Известны также острый лимфоциитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетические менингиты и др. Клинические проявления 1) синдром общей инфекционной интоксикации (чувства озноба, чувства жара, повышения температуры тела, воспалительных изменений в периферической крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и др.) 2) оболочечного (менингеального) симптомокомплекса;(общемозговые и собственно оболочечных (менингеальных) симптомы) 3) синдрома воспалительных изменений ликвора. (повышение давления ликвора (более 200 мм вод. ст.). прозрачность и цвет: при серозных менингитах ликвор прозрачный, слегка опалесцирует, При цитологическом исследовании ликвора обнаруживается значительное повышение в нем количества клеток (плеоцитоз), при серозных – лимфоциты (40–60 %). Содержание глюкозы при вирусных – в пределах нормы или понижено. При бактериологическом исследовании в ликворе могут быть обнаружены микроорганизмы, что позволяет достоверно установить этиологию заболевания. Возможно выделение из ликвора вирусов. При тяжелом течении менингита возникают судороги, психомоторное возбуждение. При вирусных менингитах возможно двухфазное течение заболевания. Диагностика Исследование ликвора, РИФ, реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) при сифилисе). серологические исследования, как реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ, Для экспресс-диагностики используются реакция непрямой метод флюоресцирующих антител, метод встречного иммуноэлектрофореза,ПЦР, КТ,МРТ. Лечение: Антибактериальная терапия; Дезинтаксикационная терапия (больному назначаются и вводятся внутривенно альбумины, плазма крови, раствор Рингера и т. д.); Витаминотерапия (витамины В2, В6, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота); Назначение в отдельных случаях глюкокортикоидов; Назначение мочегонных препаратов (для снижения внутричерепного давления и снижения вероятности появления отека головного мозга); При вирусных лечение симптоматическое + применение сывороток. 62.Острый гнойный менингит. Клинические проявления, диагностика,лечение Этиология: первичные - Эпидемический цереброспинальный менингит (менингококковая инфекция) менингококк Вейксельбаума.Вторичные - у новорожденных и детей - стрептококки группы В или D, Escherichia coli, Listeria тonocitogenes, Haeтophilus injluenzae; у взрослых - пневмококки, стафилококки и др. Клинические проявления 1) синдром общей инфекционной интоксикации 2) оболочечного (менингеального) симптомокомплекса;(общемозговые и собственно оболочечных (менингеальных) симптомы) 3) синдрома воспалительных изменений ликвора. (повышение давления ликвора (более 200 мм вод. ст.). прозрачность и цвет: при гнойных – мутный, желтовато-зеленого цвета. При цитологическом исследовании ликвора обнаруживается значительное повышение в нем количества клеток (плеоцитоз), причем при гнойных менингитах преобладают нейтрофилы (40—100 %), Увеличивается содержание белка (более выражено при гнойных бактериальных менингитах). Содержание глюкозы при гнойных бактериальных менингитах обычно понижено. При бактериологическом исследовании в ликворе могут быть обнаружены микроорганизмы, что позволяет достоверно установить этиологию заболевания. Возможно выделение из ликвора вирусов. При тяжелом течении менингита возникают судороги, психомоторное возбуждение. Диагностика Исследование ликвора, РИФ, реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) при сифилисе). серологические исследования, как реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ, Для экспресс-диагностики используются реакция непрямой метод флюоресцирующих антител, метод встречного иммуноэлектрофореза,ПЦР, КТ,МРТ. Лечение: Антибактериальная терапия; Neisseria meningitidis: пенициллина ,бензилпенициллин или ампициллин; Streptococcus pneumoniae: бензилпенициллин или ампициллин; цефалоспоринам + ванкомицин. Hemophilus influenza: цефтриаксон или цефотаксим. Staphylococcus aureus: метициллинчувствительные штаммы – оксациллин, цефалоспорины; метициллинрезистентные штаммы – ванкомицин. Listeria monocytogenes: ампициллин + гентамицин. Стрептококки группы В: бензилпенициллин или цефалоспорины. Препарат резерва: ванкомицин. Дезинтаксикационная терапия (больному назначаются и вводятся внутривенно альбумины, плазма крови, раствор Рингера и т. д.); Витаминотерапия (витамины В2, В6, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота); Назначение в отдельных случаях глюкокортикоидов; Назначение мочегонных препаратов (для снижения внутричерепного давления и снижения вероятности появления отека головного мозга); 63. Туберкулёзный менингит.Клинические проявления, диагностика,лечение Поражение мозговых оболочек при туберкулезном менингите всегда вторично. Туберкулезная палочка гематогенным путем из первичного очага (легкие, лимфатические узлы и др.) Клиническая картина. Подострое начало.начальные проявления неспецифичны (астенический синдром)недомогание, субфебрилитет, умеренная непостоянная головная боль. Постепенно,головная боль становится постоянной, появляются тошнота и рвота, сонливость, нечеткие менингеальные симптомы,поражение черепных нервов. Отсутствие адекватной терапии обычно приводит к летальному исходу. Диагностика. Ликвор прозрачный, бесцветный, давление повышено. Наблюдается умеренный лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (50—500 кл./мкл), Значительное увеличение содержания белка и резкое снижение концентрации глюкозы и хлоридов. при хранении ликвора в пробирке в течение суток наблюдается выпадение нежной паутинообразной фибринной сетки, содержащей микобактерии туберкулеза и кристаллизующейся с образованием рисунка опрокинутой елки. ПЦР,микроскопия в тёмном поле. При магнитно-резонансной томографии выявляется значимое утолщение оболочек мозга, рентгенограмма органов грудной клетки,КТ, туберкулиновую пробу. Лечение Лечение от 6 до 12 мес. изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол или стрептомицин. После определения чувствительности возбудителя к применяемым антибиотикам возможна коррекция проводимой терапии. Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится по общим правилам терапии менингитов. Обязательно назначаются общеукрепляющие средства и усиленное питание. 64. Энцефалиты. Классификация,клинические проявления,диагностика,лечение Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация. по темпу развития (острый, подострый, хронический), степени тяжести (легкий, тяжелый и др.), локализации (стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные), |