история болезни. Симптомы центрального пареза

• Название: Симптомы центрального пареза
• Анкор: история болезни
• Дата: 31.05.2022
• Размер: 0.74 Mb.
• Имя файла: Nervy_polnostyu.docx
• Тип: Документы; #558654
• страница: 20 из 25

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга.

Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла, в котором определяются:

•стазы

•плазматическое пропитывание сосудистых стенок

•некробиотические изменения сосудистых стенок

•нарушение проницаемости сосудистых стенок

•выходом плазмы в перикапиллярное пространство

При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых.

В клетках головного мозга обнаруживают:

•вакуолизацию

•хроматолиз

•гиперхроматоз

•кристаллические включения

•пикноз

•острое набухание

•ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов

•клетки-тени

•отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны

•деструкция митохондрий

•осмиофилия части нервных клеток

Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1—3 суток и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.

При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.

Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным.

Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов:

•выпадают сначала кожные рефлексы - брюшные, подошвенные, кремастерные

•затем надкостничные - запястно-лучевые, надбровные

•в последующем - сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях

•далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы

Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных.

Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1—2 мин развивается кома.

Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы:

1. Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга и уровня регуляции сохранившихся функций):

•состояние декортикации (подкорковая кома)

•переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома

•заднестволовая, или «вялая», кома

•терминальная (запредельная) кома

2. Состояния частичного нарушения сознания:

•сопор

•оглушение

•сомноленция

3. Синдромы диффузного органического поражения:

•тяжелая постгипоксическая энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами)

•умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия

4. Астенические состояния:

•постгипоксическая астения с явлениями гипостении

•постгипоксическая астения с явлениями гиперстении

Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.

В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся:

•арефлексией

•гипотонией мышц

•отсутствием электрической активности мозга («молчание»)

•расстройствами дыхания

Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции.

При восстановлении:

•функций каудальных отделов ствола возобновляется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы – это «вялая», или заднестволовая, кома

•дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симптомов – гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления – это «гиперактивная», или переднестволовая.

С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется:

•выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями)

•усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней – стволовых, спинальных, периферических, вегетативных

•сухожильные рефлексы повышены, кожные – угнетены, вызываются стопные и кистевые патологические рефлексы

•явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах

•на ЭЭГ определяются диффузные медленные волны.

По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса.

•При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния.

•При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы.

Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характеризуется преимущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами.

В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении.

В основе этих состояний лежит:

•ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти -гиперстеническая форма

либо

•ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью - гипостеническая форма

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

•Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния.

•В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики, общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация.

•Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина.

•При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств).

•Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина, натрия оксибутират,  а также средства из группы ноотропов.

93.Поражение нервной системы при заболеваниях пищеварительного тракта

Хронические заболевания пищеварительного тракта почти всегда ведут к возникновению неврологических нарушений. Среди них выделяют неврастени­ческий синдром, синдром вегетативно-сосудистой дистонии, радикулярную и ве­гетативную боль, полиневропатический синдром, пароксизмальные состояния. Патогенез этих нарушений обусловлен различными факторами: метаболически­ми расстройствами (изменения гомеостаза, аминокислотного и нейротрансми-терного обменов), дисфункцией надсегментарного отдела вегетативной нервной системы, патологической импульсацией от пораженных внутренних органов (так называемые реперкуссионные и рефлекторные синдромы).

Неврастенический синдром возникает почти у половины больных с язвен­ной болезнью желудка и гипоацидным гастритом и немного реже при других заболеваниях пищеварительного тракта. В начале заболевания он характе­ризуется проявлениями повышенной раздражительности (агрессивность, раздражительность, несдержанность, быстрые перепады настроения и т. п.) и признаками астении (пассивность, выраженная общая слабость, склонность к депрессии, фиксация на собственных болезненных ощущениях) в случае длительного течения основного заболевания. У больных выявляют также вегетативно-сосудистые нарушения с преобладанием тонуса парасимпати­ческой части вегетативной нервной системы. В таком случае наблюдаются артериальная гипотензия, брадикардия, вазомоторная лабильность, разлитой красный дермографизм, повышенная зябкость, сонливость днем, склонность к потере сознания, общий и дистальный гипергидроз, акроцианоз. Вегетативно-сосудистые сдвиги ведут к возникно­вению диффузной головной боли ангиогипотензивного генеза.

К болевым синдромам, которые беспокоят больных, относят проекци­онную боль в зонах Захарьина-Геда и иррадиирующую боль: радикулалгии и симпаталгии. При язвенной болезни желудка боль локализуется в паравертебральной зоне и нижнем угля лопатки слева, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишкаи – в поясничной и подлопаточной областях. Среди последних чаще всего возникает солярный синдром, который характеризуется жгучей болью в области пупка, метеоризмом и диспепсическими нарушениями. Болевые пароксизмы возникают на прием пищи, а так же могут быть ночные и голодные боли. За рефлекторным механизмом возникает также дисфункция других органов. У больных с язвенной болезнью желуд­ка и колитом (при гиповитаминозе развивается полинейропатический синдром. Его особенностью является преобладающее поражение верхних конечностей, отмечаются умеренные чувствительные и вегетативные нару­шения, которые сочетаются со снижением рефлексов.

При колитах боль иррадиирует в нриз живота, поясничную и крестцовую области. Обычно в зоне иррадиации боли отмечаются гиперестезии, гиперпатии и гипестезия.

При язвенной болезни и колитах развивается неврастеноподобный синдром( быстрое утомление, депрессии, склонность к конфликтам), полирадикулоневритичесикй синдром( боли и парестезии в дистальных отделах верхних конечностей, реже нижних, легкие или умеренные нарушения чувствительности по типу «перчаток» и «чулок».

Панкреатит, киста поджелудочной железы, инсулома, атеросклероз сосудов поджелудочной железы. Сопровождаются цефалгией, обмороками, головокружениями, психомоторным возбуждением, вегетативными нарушениями, эпилептиформными припадками. В случае возникновения неврастенического синдрома отмечаются повышенная утомляемость, плохой сон, общая слабость. У больных, длительно страдающих панкреатитом, может развиться синдром хронической экцефалопатииили энцефаломиелопатии( поражение черепных нервов,повышение глубоких рефлексов, признаки поражения пирамидной и кстрапирамидной систем). На фоне тяжело протекающего панкреатита, может развиться острая экцефалопатия. На 2-3 денб развития панкреатита возниеют бред, галлюцинации, менингеальные симптомы( светобоязнь, повышенная чувствительность к раздражителям), проводниковые нарушения( повышение глубоких рефлексов, патологические знаки, иногда парезы конечностей), расстройство чувствительности. В случае нормональной дисфункции поджелудочной железы может возникнуть гипер- или гипогликемическая кома.

Гипергликемическая кома: развивается постепенно(часы, сутки). Больные становятся вялыми, падает АД, снижаются глубокие рефлексы6 зрачки узкие, пульс частый.наступает потеря сознания.

Гипогликемическая кома: развивается так же постепенно. Появляются ощущения сильного голода, бледность, гипергидроз, дрожание конечностей, АД повышается, возникает менингеальный синдром, оживление глубоких рефлексов.

В основе неврологических симптомов, возникших как при острых, так и хроничесикх заболеваниях печени, лежат обменно-токсико-дисциркуляторные факторы, особенно вырженные в далеко зашедших стадиях цирроза печени. При вирусном гепатите отмечается синдром неврастении( головная боль, повышенная раздражительность, общая слабость). В тяжелых случаях равиваются апатия, сонливость, депрессия сменяющаяся возбуждением. Нередко возникают полиневропатии с подострым и медленным течением.

Хроническая энцефалопатия и энцефаломиелопатия прояляются астенией, апатией, расстройством памяти, периодически возникают приступывозбуждения, делирия(бред, галлюцинации). Развиваются менингеальные симптомы, эпилептиформные припадки, поражение 7 и 12 пар черепных нервов, ассиметрия глубоких рефлексов

94. Неврологические синдромы при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты.

Причины развития мегалобластных анемий многообразны и обусловлены как изолированным, так и сочетанным дефицитом витамина В₁₂ и фолиевои кислоты. Дефицит витамина В₁₂ может быть обусловлен вегетерианским питанием (в растительной пище он не содержится), причем мегалобластные анемии в подобных случаях развивается не только у самого вегетерианца, но и у детей, вскармливаемых матерью-вегетерианкой. Сочетанный дефицит витамина В₁₂ и фолиевои кислоты может быть при болезнях кишечника, протекающих с синдромом мальабсорбции. Противосудорожные препараты и антиметаболиты также вызывают дефицит фолиевои кислоты.

Дефицит кобаламина:

1. 
   пищевой;
   
2. 
   при нарушениях всасывания витамина В₁₂ (атрофический фундальный гастрит, частичная резекция желудка и тотальная гастрэктомия, экзокринная недостаточность поджелудочной железы, синдром Золлингера-Эллисона, тонкокишечный дисбактериоз (дисбиоз); заболевания терминального отдела подвздошной кишки (резекция, шунтирование, лимфома, болезнь Крона, туберкулез);
   
3. 
   врожденное отсутствие витамина В₁₂-связывающих компонентов (например, при синдроме Имерслунд-Гресбека);
   
4. 
   дифиллоботриоз.
   

Дефицит фолиевой кислоты:

1. 
   недостаточное поступление ее с пищей;
   
2. 
   повышенное потребление при беременности и лактации, при гемолизе, эксфолиативном дерматите, быстропрогрессирующей злокачественной опухоли, дифиллоботриозе;
   
3. 
   нарушение всасывания фолиевои кислоты (спру, глютеновая энтеропатия, болезнь Крона, синдром короткой тонкой кишки, амилоидоз кишечника);
   
4. 
   при алкоголизме и наркомании.
   

Другие причины:

1. 
   врожденные нарушения синтеза ДНК (оротовая ацидурия, тиаминзависимая мегалобластная анемия; мегалобластная анемия, ассоциированная с врожденной дизэритропоэтической анемией;
   
2. 
   приобретенные дефекты синтеза ДНК (заболевания печени, сидероахрестические анемии, эритрелия, миелодисплазия);
   
3. 
   индуцированные лекарственными средствами: противосудорожные препараты, антиметаболиты (азатиоприн, метотрексат, цитозин-арабинозид, гидроксимочевина); противотуберкулезные средства (циклосерин, ПАСК); противовирусные (ацикловир, ламивудин), а также препараты разных групп (триамтерен, мышьяк, закись азота); алкоголь.
   

Накопление токсической метилмалоновой кислоты обусловливает неврологическую симптоматику по типу фуникулярного миелоза.

В основе неврологических расстройств лежит фуникулярный миелоз боковых и /или задних столбов спинного мозга, являющийся следствием демиелинизации, а затем и дегенеративных изменений нервных волокон в спинном мозге и периферических нервах. Нарушения со стороны нервной системы выявляются в виде периферической полинейропатии: ватность ног, ощущение ползания мурашек, онемение пальцев, нарушение чувствительности в конечностях, ощущение постоянного холода в ногах. Нередко наблюдается мышечная слабость, возможна атрофия мышц. В первую очередь поражаются симметрично нижние конечности, затем живот, верхние конечности поражаются реже. В самых тяжелых случаях развивается арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей, нарушения функции тазовых органов. При В₁₂-дефицитной анемии возможны судорожные припадки, галлюцинации, ослабление памяти, ориентации в пространстве, расстройства психики, психозы с депрессивными или маниакальными состояниями. Тяжелым осложнением является развитие пернициозной комы, возникающей вследствие быстрой анемизации и ишемии головного мозга.

У лиц, страдающих эпилепсией и шизофренией, дефицит фолиевой кислоты приводит к учащению приступов.

Терапия В₁₂- и фолиеводефицитной анемии направлена на устранение причины, обусловившей развитие мегалобластной анемии. Это прежде всего коррекция питания, отмена лекарств, «виновных» в развитии мегалобластной анемии, дегельминтизация, лечение других заболеваний, явившихся причиной мегалобластной анемии.

Основу лечения мегалобластной анемии, обусловленной дефицитом витамина В₁₂, составляет витамин В₁₂ - цианокобаламин и оксикобаламин. Доза витамина В₁₂ составляет 400-500 мкт/сут; введение одномоментно ударных доз (1000 мкг и более) неэффективно, так как большое количество витамина В₁₂ не может связаться с белками крови и выводится с мочой. Для восстановления запасов витамина В_|2 (а он равен 5 мг) необходимо ввести 6-10 мг оксикобаламина или 15-30 мг цианокобаламина; для оксикобаламина курс лечения составляет 2 нед., для цианокобаламина - 4 нед. Эквивалентная доза оксикобаламина задерживается в организме на 70-80%, цианокобаламина - на 30 %.

Нецелесообразно одновременно с витамином В₁₂ назначать фолиевую кислоту, поскольку это может усугубить симптоматику фуникулярного миелоза. При сочетанном дефиците фолиевой кислоты и витамина В₁₂ соответствующие препараты комбинируют.

Лечение фолиеводефицитной анемиипроводят фолиевой кислотой в дозе 1-5 мг/сут в течение 3-4 нед. и более; при синдроме мальабсорбции доза увеличивается до 15 мг/сут. Критерии эффективности: увеличение количества ретикулоцитов на 2-4-й день с максимальным повышением на 7-й день; нормализация уровня гемоглобина после 2-6 нед. лечения. Нормализация костно-мозгового кроветворения и переход на нормобластный тип происходит через 24-48 ч от начала терапии. Фолиева кислота при В₁₂-дефицитной анемии не приводит к коррекции анемии, не устраняет неврологическую симптоматику и даже может привести к летальному исходу. Поэтому в случаях неясного патогенеза мегалобластной анемии не следует начинать лечение с фолиевой кислоты. При обнаружении мегалобластного типа кроветворения невыясненного генеза целесообразно начать лечение витамином В₁₂: если у больного имеется дефицит витамина В₁₂, то будет достигнут терапевтический эффект. Если мегалобластная анемия обусловлена дефицитом фолиевой кислоты, нормализации кроветворения не произойдет, но не будет и осложнений, которыми сопровождается терапия фолиевой кислотой в условиях дефицита витамина В₁₂.

95. Поражение нервной системы при заболеваниях печени. Печеночная энцефалопатия

В основе неврологических симптомов, возникших как при острых, так и хроничесикх заболеваниях печени, лежат обменно-токсико-дисциркуляторные факторы, особенно вырженные в далеко зашедших стадиях цирроза печени. При вирусном гепатите отмечается синдром неврастении( головная боль, повышенная раздражительность, общая слабость). В тяжелых случаях равиваются апатия, сонливость, депрессия сменяющаяся возбуждением. Нередко возникают полиневропатии с подострым и медленным течением.

Хроническая энцефалопатия и энцефаломиелопатия прояляются астенией, апатией, расстройством памяти, периодически возникают приступывозбуждения, делирия(бред, галлюцинации). Развиваются менингеальные симптомы, эпилептиформные припадки, поражение 7 и 12 пар черепных нервов, ассиметрия глубоких рефлексов