история болезни. Симптомы центрального пареза
 Скачать 0.74 Mb.
|
|
Клинические проявления Клиническая картина нарастающей внутричерепной гипертензии на начальном этапе проявляется приступообразно усиливающейся, чаще по утрам, диффузной распирающей головной болью, на фоне которой возможны мозговая рвота, не связанная с приемом пищи, может возникать натощак, неожиданно для больного и имеет фонтановидный характер, нередко после нее на какой-то период снижается степень выраженности головной боли, при опухолях в области IV желудочка мозга (эпендимома, эпендимобластома) мозговая рвота нередко возникает в дебюте клинической картины болезни, часто сочетается с упорной икотой, а также признаки пирамидной недостаточности, угнетение психических функций: заторможенность, загруженность. Выраженность головной боли усиливают кашель, чиханье, натуживание. Нарастание гипертензионной головной боли и других признаков внутричерепной гипертензии могут провоцировать сгибание и разгибание шеи и сдавление яремных вен, ведущие к затруднению венозного оттока из полости черепа. Нарастание внутричерепной гипертензии в связи с затруднением венозного оттокаможет быть и следствием пребывания больного в течение некоторого времени в положении нагнувшись вперед, а также при опущенном головном конце кровати, на которой без подушки лежит больной. При пребывании больного с внутричерепной гипертензией в указанных позах иногда появляется нистагм (симптом Розе). Кроме того, в таких ситуациях возможно временное ухудшение зрения, появление «тумана», «пелены» перед глазами - ранний клинический признак застойных дисков зрительных нервов.
Опасным проявлением внутричерепной гипертензии, свидетельствующим о нарушении функций ствола мозга, является также брадикардия (реже 60 уд/ мин), протекающая нередко в сочетании с повышением систолического АД и урежением дыхания (триада Кушинга). По мере повышения внутричерепного давления обычно возникает развитие выявляемых при офтальмоскопии застойных дисков зрительных нервов (отек соска, или диска, зрительного нерва). Застойные диски зрительных нервов увеличены, отечны, границы их размыты, вены расширены, артерии сужены. При застойных дисках зрительных нервов наблюдается длительная полная или почти полная сохранность остроты зрения.
Проявлением выраженной внутричерепной гипертензии может быть слабость прямой наружной мышцы глаза, обычно возникающая с обеих сторон.В связи с этим выявляется недоведение глазных яблок кнаружи при поворотах взора в стороны - следствие компрессии отводящих (VI) черепных нервов. Для прямого определения внутричерепного давления нередко прибегают к поясничному проколу. Необходимо учитывать, что при выраженной внутричерепной гипертензии, в частности при наличии застойных дисков зрительных нервов, изъятие ЦСЖ во время пункции может осложниться смещением мозговой ткани и ее вклинением в тенториальное или (чаще) большое затылочное отверстие, что ведет к нарушению функций ствола мозга и развитию опасных для жизни больного осложнений, в частности к остановке дыхания. Поэтому наличие признаков выраженной внутричерепной гипертензии, например застойных дисков зрительных нервов, следует считать противопоказанием для поясничного прокола. Остро возникающая окклюзия ликворных путей, обеспечивающих выход ЦСЖ из желудочковой системы в субарахноидальные пространства (в частности, при опухоли в области IV желудочка мозга или опухоли мозжечка), может обусловить быстрое нарастание внутричерепного давления и развитие при этом синдрома Брунса (резкое усиление головной боли, повторные рвоты, головокружение, нистагм, оглушенность, переходящая в сопор, в коматозное состояние, периодические тонические судороги, расстройства дыхания и сердечной деятельности). Синдром Брунса требует срочных мер, направленных на спасение жизни больного.
Дегидратационная терапия один из компонентов интенсивной терапии ЧМТ, направленной на уменьшение отека мозга и ВЧД. Основной лечебный эффект дегидратации связан с ↓ воды в ткани мозга, ↓ликворопродукции и ↓ венозного оттока из полости черепа за счет снижения центрального венозного давления. Наиболее часто с целью ДТ применяют осмотические диуретики (маннит), ингибиторы карбоангидразы (диакарб). Маннит применяют в виде струйных или капельных внутривенных инфузий. Лечебный эффект маннита обусловлен повышением осмотического давления плазмы крови и выведением большого количества свободной воды почками. Применение маннита противопоказано при нарушении выделительной функции почек, тяжелой недостаточности кровообращения, а также нарушениях механизмов осморегуляции. Диакарб применяют в виде таблеток. Основной лечебный эффект диакарба обусловлен повышением диуреза и снижением ликворопродукции, в связи с чем его чаще применяют у больных с гидроцефалией посттравматической. Применение диакарба противопоказано при склонности к ацидозу, при гипонатриемии и гипоклиемии. Обязательным условием применения ДТ является тщательный контроль водно-электролитного баланса, показателей осмолярности, КЩС крови. Вопрос 90. Поражение нервной системы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Церебральные и спинальные нарушения наблюдаются при · врожденных и приобретенных пороках сердца, · ИБС, · расстройствах сердечного ритма и · патологии магистральных сосудов - атеросклерозе, аневризмах, коарктации аорты. Неврологические синдромы при врожденных и приобретенных пороках сердца обусловлены как нарушением общей и церебральной гемодинамики, развивающейся в связи с патологией кровотока, эмболией, нарушением сердечного ритма, дыхательными расстройствами, так и распространением воспалительного и дистрофического процессов на сосуды мозга при ревматизме, сифилисе, возвратном бородавчатом эндокардите и т. д. Наиболее часто встречаются синдромы: · неврастенический, · судорожный, · энцефалопатии и · нарушения мозгового кровообращения. Неврастенический (астенический) синдром развивается обычно ранее других нарушений и проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, расстройством сна, вегетативной лабильностью (неустойчивость пульса, АД, сосудистых реакций), иногда апатией, сужением круга интересов. Характерны фобические расстройства - больные фиксированы на своих ощущениях, испытывают страх, тревогу, внутреннее беспокойство. Выраженность симптомов зависит не только от тяжести порока, но и от особенностей личности, склада характера, возраста, пола. Больные с приобретенным пороком сердца нередко предъявляют жалобы на головные боли, которые имеют почти постоянный диффузный характер (цефалгический синдром). Иногда у больных, кроме головной боли, выявляются общемозговые (тошнота, головокружение, эйфория, снижение критики) и небольшие рассеянные очаговые симптомы (нистагмоид, рефлексы орального автоматизма, патологические рефлексы и др.), т. е. энцефалопатические расстройства. В юношеском возрасте встречаются поражения гипоталамической области с развитием нейроэндокрииных и вегетативно-сосудистых нарушений. Наблюдаются, кроме того, как преходящие расстройства мозгового кровообращения, так и инсульты. Ишемическая болезнь сердца - одна из наиболее часто встречающихся форм патологии сердечно-сосудистой системы. Она проявляется кардиосклерозом, коронарной недостаточностью, инфарктом миокарда и другими осложнениями (расстройством сердечного ритма, кардиалгиями). Церебральные и спинальные нарушения при ишемической болезни сердца можно объединить в следующие синдромы: · кардиоцеребральный, · кардиоспинальный, · кардиогенный шок. Кардиоцеребральный синдром проявляется невротическими расстройствами, обморочными состояниями, сосудистыми кризами и инсультами. Инсульт является самым грозным осложнением ишемической болезни сердца, чаще всего инфаркта миокарда. Он возникает обычно у больных, страдающих тяжелой формой ГБ или церебральным атеросклерозом. В остром периоде инфаркта ведущая роль принадлежит гемодинамическим факторам. Развитие церебральных симптомов обусловлено при этом падением АД, ↓ ударного и минутного объема сердечного выброса, что сопровождается ↓ массы циркулирующей крови и ее недостаточным поступлением в сосуды мозга. Однако в значительном количестве случаев как в остром периоде инфаркта миокарда, так и спустя несколько дней после него, развитие ишемического инсульта может быть обусловлено эмболиями, происходящими из тромботических масс, образовавшихся в полостях сердца. При инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком, наблюдаются разнообразные по симптоматике и тяжести нервно-психические нарушения (головная боль, рвота, менингеальные симптомы, угнетение рефлексов, парезы и др.). Изменения сердечного ритма в сочетании с другими факторами или самостоятельно могут быть причиной различных нервно-психических расстройств. Любая аритмия - пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание желудочков и предсердий, атриовентрикулярная блокада - почти всегда сопровождается нарушением количества притекающей к мозгу крови, дистонией сосудов, нарастанием гипоксии, иногда эмболией. Неврологические нарушения при изменениях сердечного ритма проявляются обмороками, эпилептиформными пароксизмами и нарушениями мозгового кровообращения. Нередко отмечаются неврологические нарушения при аневризмах и окклюзии аорты. В зависимости от локализации и распространенности аневризмы или окклюзии аорты, больные предъявляют жалобы на боли опоясывающего или иррадиирующего в конечности характера. Определяется болезненность при пальпации или перкуссии остистых отростков, симптомы натяжения корешков и периферических нервов, иногда напряжение длинных мышц спины. Неврологические нарушения, возникающие при окклюзии аорты и магистральных артерий нижних конечностей, следует разделять на острые и хронические. Острая окклюзия брюшной аорты и магистральных артерий нижних конечностей сопровождается резкой болью в ногах, побледнением их, исчезновением пульсации крупных сосудов. Отмечается развитие нижнего вялого парапареза или параплегии с нарушением функции тазовых органов. Расстройства чувствительности носят проводниковый характер. Хроническая недостаточность проявляется сходными нарушениями, но развиваются они постепенно. Вся симптоматика не является столь грозной. Лечение Наиболее рациональна комплексная схема лечения, которая строится с учетом этиологии и патогенеза основного заболевания и особенностей осложнений. Если нервно-психические нарушения развиваются на фоне инфаркта миокарда или обострения ревматического процесса, то необходимо немедленно начать лечение этих заболеваний по принятым схемам (анальгетики, гепарин, папаверин, преднизолон, аспирин, витамины и т.п.). Рекомендуют средства, регулирующие работу сердца, состояние АД и укрепляющие стенку сосудов (панангин, сердечные гликозиды). При наличии астении в схему вводят психостимуляторы и общеукрепляющие препараты (сиднофен, витамины группы В), апатии - антидепрессанты (амитриптилин), эпилептических пароксизмов - противосудорожные (карбамазепин). Некоторые виды пороков сердца, аневризмы магистральных сосудов, атеросклеротическая окклюзия и коарктация аорты успешно лечатся оперативно. 91. Поражения нервной системы при заболеваниях органов дыхания Заболевания органов дыхания (бронхит, пневмония, бронхиальная астма, эмфизема и туберкулез легких и т. п.) могут привести к разнообразным неврологическим нарушениям. Чаще всего возникают неврастенический синдром, острая и хроническая энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения и декомпенсация перенесенного очагового поражения ткани мозга. Наряду этим, большей частью у детей, пневмония может осложняться менингитом или менингоэн-цефалитом. Абсцесс легких и бронхоэктатическая болезнь могут предопределять гематогенное метастазирование инфекции в головной мозг с развитием абсцесса. При бронхогенном раке легких часто развивается миастенический синдром. Известно, что среди всех органов центральная нервная система в особенности чувствительная к кислородной недостаточности. В ответ включаются компенсаторные механизмы: ускоряются дыхание и окислительно-восстановительные процессы, увеличивается скорость кровообращения, объем циркулирующей крови (ОЦК), сердечный выброс (минутный объем сердца). Однако действие этих факторов непродолжительное. В дальнейшем в головном мозге под влиянием гипоксии возникают грубые обменные нарушения, которые приводят к отеку, венозному застою, циркуляторным расстройствам. Глубина изменений вещества мозга зависит от продолжительности гипоксии. При хроническом бронхите из-за гипоксии мозга нередко наблюдается постоянная головная боль, усиливающаяся после сна. Больные сонливы днем и беспокойны ночью. Считают, что причиной возникновения неврологических нарушений при острой легочной недостаточности являются повышение внутричерепного давления, гемо- и ликвородинамические нарушения, набухание мозга, а при хронической - нарастающие дистрофические изменения в веществе мозга (нейроглии) и гибель нервных клеток. Гипоксия ткани мозга, реперкуссионные и рефлекторные влияния углубляют нарушения нейронального метаболизма. Поэтому даже незначительная гипоксия приводит к нарушению функционирования головного мозга, усиливает тормозные процессы в коре. В таком случае у больных возникает клиника неврастенического синдрома, который характеризуется сниженным фоном настроения с частыми его перепадами, раздражительностью, тревогой, ослаблением памяти, общей слабостью, усталостью, расстройствами сна. Характерным симптомом также является диффузная головная боль, которая чаще всего возникает после сна. Это обусловлено не только гипоксией, но и венозным застоем. Часто наблюдаются головокружения, шум в голове, тошнота, рвота. Острая энцефалопатия, возникающая на фоне внезапной гипоксии, включает разнообразные общемозговые и очаговые симптомы. Признаки хронической энцефалопатии возникают на фоне хронической легочной или легочно-сердечной недостаточности, которая приводит к венозному застою и очаговой ишемии ткани мозга. Она характеризуется постепенным прогрессированием заболевания: возникают общая слабость, головная боль, шум в голове, тошнота, головокружение. В неврологическом статусе выявляют рассеянную очаговую микросимптоматику. Сочетание легочной недостаточности с атеросклерозом и гипертонической болезнью может обусловить возникновение острого нарушения мозгового кровообращения. Венозный застой в мозге приводит к повышенной проницаемости сосудистой стенки, которая создает условия для диапедезного выхода эритроцитов и развития геморрагической трансформации инфаркта после ишемического инсульта. Могут возникать паренхиматозные или субарахноидальные кровоизлияния, повторные нарушения мозгового кровообращения с углублением уже существующей неврологической симптоматики. Это расценивают как декомпенсацию перенесенного очагового поражения мозга вследствие гемодинамических нарушений, нарастающей гипоксии и отека ткани мозга. Диагностическими ее признаками считают возникновение или усиление симптомов, которые отвечают имеющемуся очагу, благоприятная динамика благодаря проведению патогенетической терапии. В острый период воспаления легких могут наблюдаться явления менингизма без изменений цереброспинальной жидкости вследствие токсического поражения мозговых оболочек, возможно развитие пневмококкового менингита. При злокачественных и гнойных процессах в легких иногда возникают метастазы в головной мозг. При эмболии и тромбозе легочной артерии неврологические симптомы зависят от калибра пораженного сосуда, скорости его закрытия и исходного состояния мозгового кровотока. В случае закупорки основного ствола артерии происходит внезапная потеря сознания и быстро( в течение нескольких секунд) наступает летальный исход. Если закупорка сосуда происходит постепенно, развивается выраженная дыхательная недостаточность, состояние удушья, боль в грудной клетке, тахикардия, падение артериального давления, выраженный цианоз, набухание шейных вен, признаки отека легких. Возникают чувство страха смерти, психомоторное возбуждение6 иногда эпилептические припадки. После выхода больного из этого состояния отмечают вялость, сонливость, заторможенность, нистагмоидные подергивания глазных яблок, анизокория, нарушение речи, парезы, патологические стопные пирамидные знаки, затруднение при выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной проб. В случае развития менингеального синдрома прогноз неблагоприятный( это свидетельствует о нарастающем отеке мозга) 92. Гипоксическая энцефалопатия. Основные причины, клиника, диагностика, лечение. Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях. Гипоксия головного мозга наблюдается при: •нарушениях мозгового кровообращения •шоковых состояниях •острой сердечно-сосудистой недостаточности •полной поперечной блокаде сердца •отравлении окисью углерода •при асфиксии различного происхождения •операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде и др. При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС. |