Тесты ПВБ. Лекции весенний семестр. Синдром уплотнения легочной ткани Определение синдрома Под уплотнением легочной ткани
 Скачать 2.2 Mb.
|
|
4.Изменения в системе крови. Наиболее яркими проявлениями изменений в системе крови у больных ХПН являются анемия и геморрагический синдром. Анемия, которая наблюдается у 80% больных с компенсированной ХПН и у 100% - с ТПН, обусловливается как прогрессивным снижением синтеза почками эритропоэтинов, так и изменениями самих эритроцитов, становящихся более ригидными и склонными к агглютинации и гемолизу. Страдает и синтез гемоглобина за счет накопления его ингибиторов. В условиях уремии нарушается функция тромбоцитов. Это связывают, в частности, с накоплением гуанидинянтарной кислоты и других ингибиторов агрегации тромбоцитов. Результатом становится увеличение времени кровотечения, хотя время свертываемости, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время остаются в пределах нормы. Последствием этого бывают легко возникающие экхимозы, кровоподтеки, внутренние кровотечения. 5. Поражение нервной системы. Со стороны периферической нервной системы констатируется прогрессирующая периферическая полинейропатия. Вначале поражение чувствительных нервов бывает более выражено, чем двигательных; нижние конечности поражаются в большей степени, так же, как и дистальные отделы конечностей. Начальные проявления ее могут характеризоваться нарушением вибрационной 232 чувствительности, парестезиями, чувством жжения кожи конечностей, синдромом "беспокойных ног". В дальнейшем присоединяются мышечная слабость, мышечные подергивания, тремор рук, судороги в икроножных мышцах. В тяжелых случаях могут развиваться парезы конечностей. Симптоматика со стороны центральной нервной системы претерпевает динамику от быстрого утомления, снижения памяти, нарушений сна до выраженной заторможенности и возбуждения, острых психозов, эпилептиформных припадков, нарушений мозгового кровообращения, комы. Это обусловливается нарушением гидратации клеток мозга и нарушением внутриклеточной энергетики. 6.Поражения сердечно-сосудистой системы и легких. На функционирование сердечно-сосудистой системы оказывают влияние многие факторы - нарушения ренин-ангиотензивной системы, дефицит простагландинов, увеличение объема внеклеточной жидкости, колебания экскреции натрия, гиперкалиемия и др. Наиболее распространенным осложнением ХПН является артериальная гипертензия, наблюдаемая у 50- 80% больных. У небольшой части из них развивается синдром злокачественной артериальной гипертонии с выраженной гиперренинемией, энцефалопатией, судорожными припадками, плазморрагиями в сетчатку и отеком соска зрительного нерва. У большинства больных в поздних стадиях ХПН констатируется кардиомиопатия, в основе которой, помимо перегрузки сердца гипертонией и гиперволемией, лежат анемия, ацидоз, электролитный дисбаланс, поражения коронарных артерий и т.д. Проявлениями ее становятся разнообразные нарушения ритма сердечной деятельности и застойная сердечная недостаточность. Одним из наиболее грозных осложнений уремии является перикардит. Генез его остается недостаточно ясным; в отличие от перикардитов другой этиологии он сопровождается образованием в полости перикарда геморрагической жидкости. Перикардит может явиться причиной тампонады сердца, тяжелой сердечной недостаточности, "панцирного сердца"; он занимает одно из ведущих мест среди "уремических" причин смерти, представление о нем как о "похоронном звоне уремика" можно изменить только с помощью своевременного интенсивного диализа. Задержка жидкости в организме может сопровождаться развитием отека легких. Однако, даже при отсутствии гипергидратации, на фоне нормального или слегка повышенного внутрисердечного и легочного давления, может наблюдаться особая, свойственная только уремии, картина "водяного легкого". Рентгенологически она характеризуется формой "крыла бабочки", что отражает застой крови в сосудах корней легких и повышенную 233 проницаемость мембран альвеолярных капилляров. Этот отек легких легко корригируется при помощи энергичного диализа. При уремии возможно и развитие пневмонита, проявляющегося морфологически снижением эластичности легочной ткани, прежде всего из- за гиалиноза альвеолярных мембран и интерстициально-альвеолярного отека. Однако типичных клинических проявлений эта патология не имеет. 7.Поражение органов пищеварения. Так называемый диспептический синдром наблюдается практически у всех больных ХПН, хотя его выраженность не всегда коррелирует со степенью азотемии. Полагают, что в его генезе особое значение принадлежит прогрессивно возрастающей викарной функции желудочно-кишечного тракта (кишечный уреолиз может увеличивать образование аммиака в 5-6 раз), нарастанию содержания гастрина вследствие снижения его метаболизма в почках, вторичному гиперпаратиреозу. Следствием этого становится развитие эрозивно- язвенного гастроэнтероколита, нередко осложняющегося кровотечениями из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Возникновению последних способствует и нарушение тромбоцитарного звена гемостаза. Для всех больных с выраженной ХПН характерны жалобы на снижение аппетита или анорексию, тошноту, рвоту. Характерен уремический запах изо рта, обусловленный превращением мочевины слюны в аммиак, появление последнего часто сочетается с неприятными вкусовыми ощущениями. Возможно развитие реактивного панкреатита, проявляющегося опоясывающими болями, задержкой газов и стула, гиперамилаземией. Редко возникает уремический псевдоперитонит с характерным отсутствием гипертермии и сдвига лейкоцитарной формулы. При ТПН возможно поражение печени с прогрессирующей гипопротеинемией и гипобилирубинемией, возрастанием синтеза меланина и урохромов и снижением их экскреции. Характерной при этом становится пигментация кожи - желто-коричневая с пепельным оттенком. 8. Нарушение иммунитета. Нарушения иммунитета у больных ХПН могут обусловливаться основным заболеванием, приведшим к ХПН, например, гломерулонефритом, СКВ, системным васкулитом и т.д., лечением основного заболевания стероидами или цитостатиками, действием уремии на иммунокомпетентные клетки. Лейкоцитам больных уремией свойственно снижение хемотаксиса и фагоцитарной активности. Страдают реакции замедленной гиперчувствительности. Антительные реакции на одни антигены (например, столбняк, дифтерия) остаются нормальными, на другие (например, брюшнотифозные О и Н, грипп) снижаются. 234 Инфекции являются одной из наиболее частых причин смерти больных ТПН. Наиболее частыми видами инфекционных осложнений в додиализную эру являлись пневмонии и колибациллярный сепсис; у пациентов, получающих лечение гемодиализами, на первое место вышел ангиогенный сепсис, источником которого становится сосудистый доступ. Возбудителем ангиогенного сепсиса почти всегда является грамположительная флора, при этом нередко развивается септикопиемия, в том числе и с развитием септического эндокардита. Таким образом, ХПН и, особенно, ТПН представляют собой клинические синдромы столь обширные, охватывающие столько сфер внутренней медицины, что в их изучении "хватит места для всех". ХПН прогрессирует (даже тогда, когда исходные заболевания почек утрачивают свою остроту и переходят в латентную фазу) и заканчивается терминальной стадией, требующей включения замещающих функции почек методов. Данные дополнительных методов исследования Лабораторные ОАК: гипохромная анемия, ускорение СОЭ, умеренная тромбоцитопения ОАМ: гипостенурия, протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, эпителий, цилиндрурия І – начальная (латетная, доазотемическая, полиурическая) Б/х исследование крови: креатинин менее 0,18 ммоль/л; гипокалиемия Проба Зимницкого: полиурия, никтурия, изостенурия Проба Реберга-Тареева: СКФ более 50% от должной ІІ – стадия клинических проявлений (азотемическая, олигоурическая) Б/х исследование крови: креатинин 0,19 - 0,70 ммоль/л; гиперкалиемия Проба Зимницкого: полиурия, никтурия, изогипостенурия Проба Реберга-Тареева: СКФ 10 - 50% от должной 235 ІІІ – терминальная (уремическая, анурическая) Б/х исследование крови: креатинин более 0,71 ммоль/л; гиперкалиемия Проба Зимницкого: олигурия, анурия Проба Реберга-Тареева: СКФ менее 10% от должной Инструментальные УЗИ почек: уменьшение размеров почек, уменьшение толщины почечной паренхимы, отсутствие дифференцировки на корковое и мозговое вещество. УЗИ брюшной полости, почек, мочевого пузыря (при первичном обследовании, далее УЗИ почек не реже 1 р/6 мес) Радиоизотопная реносцинтиграфия (при сохранной азотвыделительной функции почек) -при ХПН кривые выглядят плоскими и вытянутыми. При односторонних почечных заболеваниях они позволяют не только оценить функциональное состояние органа, но и выявить начальные нарушения функции контралатеральной, клинически здоровой почки, что имеет чрезвычайно важное значение для раннего распознавания ХПН. ФЭГДС (при первичном обследовании при ХПН IIА-IIIБ ст, далее по необходимости, но не реже 1р/год) – признаки эрозивно-язвенного поражения пищевода, желудка и ДПК Обзорная рентгенография органов грудной клетки (не реже 1 р/год) – признаки уремического бронхита, плеврита ЭКГ (не реже 2 р/год) – признаки артериальной гипертензии и различные нарушения ритма сердца ЭХО-КГ (не реже 1 р/год) – признаки артериальной гипертензии Обследование Обследование больных на додиализной стадии ХПН: Обязательные лабораторные исследования 1 ОАК (не реже 1 р/2мес) 2 ОАМ (не реже 1 р/мес) 236 3 Анализ мочи по Нечипоренко (не реже 1 р/мес) 4 Гематокрит (не реже 1 р/3 мес) 5 Проба Зимницкого (при ХПН IА, IБ ст 1р/6 мес) 6 Проба Реберга или определение СКФ по формуле Кокрофта-Голта (не реже 1 р/2 мес) 7 Биохимическое исследование крови: креатинин, мочевина, о. белок, о. билирубин, калий, натрий, кальций, фосфор (не реже 1 р/2 мес) Обязательные инструментальные исследования 1 УЗИ брюшной полости, почек, мочевого пузыря (при первичном обследовании, далее УЗИ почек не реже 1 р/6 мес) 2 Радиоизотопная реносцинтиграфия (при сохранной азотвыделительной функции почек) 3 ФЭГДС (при первичном обследовании при ХПН IIА-IIIБ ст, далее по необходимости, но не реже 1р/год) 4 Обзорная рентгенография органов грудной клетки (не реже 1 р/год) 5 ЭКГ (не реже 2 р/год) 6 ЭХОКС (не реже 1 р/год) Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования 1 КЩС-грамма 2 УЗДГ почечных сосудов 3 Паратгормон 4 Денситометрия 5 Гемостазиограмма 6 Трансферрин, ферритин, общая железосвязывающая способность крови Консультации специалистов по показаниям. Обязательные лабораторные исследования больных ХПН, находящихся на плановом лечении в отделении гемодиализа, проводятся обычно 1 р/мес (по Чупрасову В.Б., 2001, с изменениями): 1 ОАК 2 Гематокрит 3 Мочевина до и после 1-го гемодиализа 4 Мочевина через 30-60 мин после диализа 5 Мочевина до 2-го диализа 6 Креатинин до и после 1-го гемодиализа 7 Креатинин через 30-60 мин после диализа 8 Креатинин до 2-го диализа 9 Натрий до и после диализа 10 Калий до и после диализа 237 11 Кальций до и после диализа 12 Фосфор до и после диализа 13 СКФ по мочевине (желательно за 24 ч) (при сохранении диуреза) 14 СКФ по креатинину (желательно за 24 ч) (при сохранении диуреза) 15 ОАМ (при сохранении диуреза) 16 Суточная протеинурия (при сохранении диуреза) 17 Маркёры вирусного гепатита (HBs-антиген и HVC) 18 Общий билирубин и фракции 19 АлАТ, АсАТ 20 КЩС-грамма перед гемодиализом Обязательные лабораторные исследования больных ХПН, находящихся на плановом лечении в отделении гемодиализа, проводятся обычно 1 р/3 мес (по Чупрасову В.Б., 2001, с изменениями): 1 О. белок, протеинограмма 2 Липидограмма 3 ПТИ (или МНО) 4 Железо сыворотки, ферритин Обязательные инструментальные исследования, больных ХПН, находящихся на плановом лечении в отделении гемодиализа (по Чупрасову В.Б., 2001, с изменениями): 1 Рентгенография органов грудной клетки 1-2 р/год 2 Рентгенография кистей или ультразвуковая денситометрия 1 р/год 3 УЗИ органов брюшной полости не реже 1 р/год 4 УЗИ почек не реже 1 р/год 5 ЭКГ 3 р/год 6 УЗДГ артериовенозной фистулы 7 ЭХОКС 1-2 р/год 8 ФЭГДС 1 р/год Консультации специалистов: Невролог - 2-4 р/год, окулист - 2-3 р/год, трансплантолог (по телефону) - не менее 1 р/год, стоматолог - не менее 1 р/год, лор-врач – 1 р/год, гинеколог (для женщин) – 1 р/год. 238 Острая почечная недостаточность Острая почечная недостаточность - это внезапно возникшее и потенциально обратимое нарушение почечных функций, проявляющееся олигоанурией, азотемией, нарушениями водно-электролитного баланса. Виды ОПН: преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения, ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы, постренальную (обструктивную), развивающуюся в результате острого нарушения оттока мочи. Причины ОПН: преренальную (гемодинамическую) - шок любого генеза - профузный понос, длительная рвота, ожоги - обструкция магистральных почечных сосудов Среди пусковых механизмов преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое обеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев. ренальную (паренхиматозную) - острый или обострение хронического ГН - интерстициальный нефрит - отравление нефротоксичными ядами - гемолиз, рабдомиолиз Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН, осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический ОКН. В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит – ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов (тромбоз 239 почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь) и др. Нефротоксический ОКН диагностируется у каждого 10-го больного ОПН, поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной, а в 1-2% - к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод). Дополнительные причины: НПВС, ренгеноконтрастные вещества – в связи с расширением показаний к КТ с в/в болюсным усилением частота их применения растет. Одна из частых причин ренальной ОПН - миоренальный синдром, пигментный миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду с травматическим рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические нагрузки) нередко развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие действия различных токсических и физических факторов (отравления СО, соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения), вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а также длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного астматического статуса и пароксизмальной миоглобинурии. Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого интерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита при лептоспирозе. Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется растущей аллергизацией населения и полипрагмазией. постренальную (обструктивную) - двусторонняя обструкция мочеточников, обструкция мочевого пузыря, уретры опухолью, камнем и т.д. Постренальная ОПН вызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин - некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга. Следует подчеркнуть, что для развития постренальной ОПН у больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной |